WL III zaburzenia krążenia

ZABURZENIA
HEMODYNAMICZNE
WYKRZEPIANIE
WSTRZĄS
OBRZĘK - OEDEMA
wzrost ciśnienia hydrostatycznego
obniŜenie ciśnienia osmotycznego białek
surowicy
zablokowanie naczyń limfatycznych
retencja sodu
zapalenia
WZROST CIŚNIENIA
HYDROSTATYCZNEGO
UTRUDNIONY POWRÓT śYLNY:
zastoinowa niewydolność serca
zaciskające zapalenie osierdzia
marskość wątroby (ascites)
niedroŜność Ŝył (zakrzepy, ucisk,
unieruchomienie kończyn dolnych)
POSZERZENIE ARTERIOLI (ciepło, czynniki
neurohumoralne)
HIPOPROTEINEMIA:
zespół nerczycowy
marskość wątroby (ascites)
obrzęki głodowe
gastroenteropatia wysiękowa
ZABLOKOWANY DRENAś LIMFATYCZNY:
zapalenia (filarie, elephantiasis)
nowotwory
po wycięciu węzłów chłonnych
po napromienianiu
RETENCJA SODU:
nadmierne spoŜycie soli przy niewydolności
nerek
wzrost resorpcji zwrotnej sodu w nerkach
hipoperfuzja nerek
aktywacja układu renina-angiotensynaaldosteron
Morfologia:
• lokalizacja obrzęków (sercowe vs nerkowe)
• obrzęk płuc
• obrzęk mózgu
Konsekwencje kliniczne
PRZEKRWIENIE
ZASTÓJ
Przekrwienie „czynne” (zwiększony napływ krwi)
Przekrwienie „bierne” (zastój) - sinica
Zastój w kapilarach - obrzęk
Przewlekły zastój (induratio cyanotica)
Następstwa ostrej i przewlekłej niewydolności
prawej i lewej komory serca
KRWOTOK
HAEMORRHAGIA
KRWOTOKI
1. Krwotoki zewnętrzne (pośrednie,
bezpośrednie), wewnętrzne
2. Krwotoki urazowe, samoistne (z pęknięcia, z
nadŜarcia)
3. Krwiak (haematoma) i ognisko krwotoczne
(focus haemorrhagicus); następstwa: blizna, jama
poudarowa.
4. Skaza krwotoczna (diathesis haemorrhagica)
5. Konsekwencje krwotoków (anemia, wstrząs)
Wybroczyny krwawe: petechiae (1-2 mm), purpura (3 mm),
ecchymoses (1-2 cm).
Podbiegnięcia krwawe: suffusiones, suggillationes.
Haemothorax (krew w jamie opłucnej), haemopericardium
(krew w worku osierdziowym), haemascos (krew w jamie
otrzewnej), haemarthros (krew w jamie stawowej),
haemocephalus (krew w komorach mózgu), haematemesis
(krwawe wymioty), epistaxis (krwawienie z nosa),
haemoptoe (krwioplucie), haematuria (krwiomocz), melaena
(smoliste stolce), menorrhagiae (obfite miesiączki),
metrorrhagiae (krwawienia z macicy pozamiesiączkowe),
haematometra (krew w jamie macicy), haematosalpinx
(krew w jajowodzie)
WSTRZĄS
WSTRZĄS KARDIOGENNY
Zawał serca, pęknięcie komory, arytmia,
tamponada serca, zator tętnicy płucnej
Mechanizm - niewydolność pompy
sercowej
WSTRZĄS HIPOWOLEMICZNY
Krwotok
Utrata płynów (wymioty, oparzenia,
biegunki, urazy)
Mechanizm - spadek objętości krwi
Wstrząs septyczny
Wstrząs neurogenny (uraz rdzenia
kręgowego) - poszerzenie naczyń
Wstrząs anafilaktyczny (IgE) - poszerzenie
i zwiększona przepuszczalność naczyń
WSTRZĄS SEPTYCZNY (dawniej
endotoksyczny)
Przyczyny: posocznica G(+) > posocznica G(-),
grzybice
20% śmiertelność
Patomechanizm :
poszerzenie naczyń krwionośnych
gromadzenie krwi na obwodzie
hipoperfuzja tkanek przy zachowanym wyrzucie sercowym
aktywacja i uszkodzenie śródbłonków, stan
nadkrzepliwości, DIC
zmiany w metabolizmie
niewydolność wielonarządowa
1. mediatory zapalenia (LPS) – aktywacja
komórek, układ dopełniacza, kaskada krzepnięcia
2. aktywacja i uszkodzenie śródbłonków
(zakrzepy, zwiększona przepuszczalność,
poszerzenie naczyń)
3. zaburzenia metaboliczne (oporność na insulinę
i hiperglikemia)
4. immunosupresja
5. niewydolność narządowa (niedociśnienie,
obrzęki, zakrzepy w małych naczyniach, spadek
kurczliwości mięśnia sercowego, ARDS)
Superantygeny (poliklonalne aktywatory
limfocytów T) - toxic shock syndrome
STADIA WSTRZĄSU
1. Faza skompensowana: utrzymana perfuzja
waŜnych dla Ŝycia narządów
odruchy z baroreceptorów
uwolnienie katecholamin, ADH
aktywacja układu R-A-A
centralizacja krąŜenia
tachykardia, skurcz naczyń obwodowych, oliguria
2. Faza postępująca:
narasta hipoperfuzja tkanek, zaburzenia krąŜenia
i metabolizmu
spadek pH, poszerzenie arterioli
spadek wyrzutu sercowego
aktywacja śródbłonków, DIC
niedotlenienie narządów
3. Faza nieodwracalna:
nieodwracalne uszkodzenie komórek i tkanek,
niewydolność wielonarządowa
uwolnienie enzymów lizosomalnych
spadek kurczliwości miokardium
przechodzenie flory bakteryjnej do krąŜenia
anuria
WSTRZĄS - MORFOLOGIA
Encefalopatia niedokrwienna
Martwica skrzepowa mięśnia sercowego,
krwotoki podwsierdziowe
Ostra martwica cewek nerkowych
Płuco wstrząsowe, DAD (wstrząs septyczny,
pourazowy)
Nadnercza pozbawione lipidów (komórki w fazie
aktywnej)
Enteropatia krwotoczna
Objawy DIC we wstrząsie septycznym
THROMBOSIS
A. Uszkodzenie śródbłonka:
zawał serca, zapalenie zastawek, miaŜdŜyca,
zapalenie naczyń
nadciśnienie, endotoksyny bakteryjne,
homocysteinemia, hypercholesterolemia,
napromienienie,
dym tytoniowy
B. Zaburzenia przepływu krwi:
tętnice i serce - turbulencje
Ŝyły - zastój
miaŜdŜyca, tętniaki, poszerzenie przedsionków
nadlepkość krwi (polycythaemia)
anemia sierpowata
C. Stany nadkrzepliwości – pierwotne:
mutacja genu czynnika V (nosicielstwo u rasy
kaukaskiej 2-15%)
mutacje genu protrombiny (1-2%)
hiperhomocysteinemia
wrodzony niedobór antykoagulantów - białko C i
S, antytrombina III
C. Stany nadkrzepliwości – wtórne wysokiego
ryzyka:
unieruchomienie
migotanie przedsionków
zawał serca, przeszczepione zastawki
operacje, złamania, oparzenia
choroba nowotworowa, DIC
zespół przeciwciał antyfosfolipidowych
C. Stany nadkrzepliwości – wtórne niskiego ryzyka:
kardiomiopatie
zespół nerczycowy
hiperestrogenizm
doustne środki antykoncepcyjne
anemia sierpowata
palenie papierosów
MORFOLOGIA ZAKRZEPU
zakrzep vs skrzep; linie Zahna
zakrzep przyścienny, zamykający, przyrastanie
zakrzepu
zakrzepy tętnicze (tętnice wieńcowe, mózgowe,
udowe)
zakrzepy Ŝylne (Ŝyły kończyn dolnych)
zakrzepy na zastawkach (vegetationes)
LOSY ZAKRZEPU
Propagacja
Zator
Rozpuszczenie (świeŜy zakrzep)
Organizacja
Rekanalizacja
Konsekwencje kliniczne:
1. zakrzepy tętnicze (zamknięcie naczynia,
zawały, rzadziej zatory- mózg, nerki, śledziona)
2. zakrzepy Ŝylne
Ŝyły powierzchowne kończyn dolnych (zastój,
obrzęki, owrzodzenia Ŝylakowe)
Ŝyły głębokie kończyn dolnych - zatory (stany
nadkrzepliwości, objaw Trousseau, starszy wiek)
inne lokalizacje – Ŝyła wrotna, Ŝyły wątrobowe
DISSEMINATED INTRAVASCULAR
COAGULATION
Nadmierna aktywacja układu krzepnięcia ➙
mikrozakrzepy ➙ zuŜycie czynników krzepnięcia
➙ wtórna aktywacja fibrynolizy ➙ skaza
krwotoczna (koagulopatia ze zuŜycia)
Przebieg ostry, podostry, przewlekły
Powikłanie róŜnych chorób
1. Uwolnienie czynnika tkankowego (TF,
tromboplastyny) do krąŜenia (z łoŜyska, komórek
ostrej białaczki promielocytarnej, śluz z
nowotworów)
2. Rozległe uszkodzenie śródbłonków (np.
kompleksy immunologiczne w SLE, posocznice –
TNF, wysoka temperatura, mikroorganizmy)
POWIKŁANIA POŁOśNICZE (50%)
odklejenie łoŜyska
obumarły płód
poronienie septyczne
zatory płynem owodniowym
toksemia
INFEKCJE
posocznica G (-)
posocznica meningokokowa
riketsje, wirusy
histoplazmoza
aspergilloza
malaria
NOWOTWORY (33%)
rak trzustki
rak prostaty
rak oskrzela
rak Ŝołądka
ostra białaczka promielocytarna
MASYWNE USZKODZENIE TKANEK
urazy
oparzenia
rozległe operacje
INNE
ukąszenia węŜy
olbrzymie naczyniaki
wstrząs
udar cieplny
zapalenia naczyń
choroby wątroby
Morfologia:
Zakrzepy (w malejącej częstości) w mózgu, sercu, płucach,
nerkach, nadnerczach, śledzionie, wątrobie
Zakrzepy w olbrzymich naczyniakach (zastój krwi, urazy
naczyń)
Płuca - jak ARDS
Nerki - zakrzepy w kłębkach, obrzęk śródbłonka,
mikrozawały, obustronna martwica kory
CSN - mikrozawały i krwotoki
Zespół Waterhouse-Friderichsena, Sheehana
ŁoŜysko w zatruciu ciąŜowym – liczne mikrozakrzepy,
przedwczesny zanik cyto- i syncytiotrofoblastu
Objawy kliniczne DIC:
anemia hemolityczna, duszność, sinica,
niewydolność oddechowa, drgawki, śpiączka,
ostra niewydolność nerek, postępująca
niewydolność krąŜenia, wstrząs
w DIC o przebiegu ostrym dominują objawy skazy
krwotocznej; o przebiegu przewlekłym –
powikłania zakrzepowe
ZATOR - EMBOLIA
zakrzepowe (99%)
gazowe
tłuszczowe
bakteryjne
nowotworowe
płynem owodniowym
cholesterolowe
ciała obce
ZATORY PŁUCNE
95% z głębokich Ŝył kończyn dolnych
60-80% bezobjawowe (organizacja)
zamknięcie 60% krąŜenia płucnego - nagły zgon
zamknięcie średnich naczyń - krwotok, a przy
niewydolności LK – zawał płuca
powtarzające się zatory - nadciśnienie, serce
płucne
ZATORY SYSTEMOWE
80% z zakrzepów przyściennych w sercu (2/3zawał LK, 1/3- migotanie LP)
20% - tętniaki aorty, blaszki miaŜdŜycowe, zmiany
zastawkowe (zakaŜone)
Zatory paradoksalne (rzadko)
Lokalizacja (w malejącej częstości) - kończyny
dolne (75%), mózg (10%), jelita, nerki, śledziona,
kończyny górne
Zatory gazowe:
operacje ginekologiczne, laparoskopowe, urazy
klatki piersiowej
dekompresja (mięśnie, kości/stawy, mózg, serce,
płuca - obrzęk, krwotoki, niedodma, rozedma)
choroba kesonowa (martwica niedokrwienna
kości udowej, ramieniowej, piszczelowej)
Zatory płynem owodniowym:
1:40 tys. porodów, śmiertelność do 80%, trwałe
zaburzenia neurologiczne u 85%
nagła duszność, sinica, wstrząs, drgawki,
śpiączka
obrzęk płuc, DIC
obraz sekcyjny płuc
Zatory tłuszczowe:
1. z uszkodzonej tkanki tłuszczowej lub
szpikowej; w większości bezobjawowe
2. zespół zatorowości tłuszczowej - 1-3 dni po
urazie, niewydolność oddechowa, objawy
neurologiczne, anemia, trombocytopenia,
wybroczyny skórne, zgon w 10%; mechaniczne
zamknięcie naczyń, uszkodzenie toksyczne
śródbłonków przez FFA
ZAWAŁ - INFARCTUS
Zawał - martwica skrzepowa spowodowana:
zamknięciem tętnicy
blokadą odpływu Ŝylnego
Przyczyny:
99% zakrzep lub zator
skurcz, ucisk, skręt, pęknięcie naczynia
Zawały czerwone - krwotoczne:
zamknięcie Ŝył (skręt jajnika, jądra – pojedyncza
Ŝyła odprowadzająca)
luźne tkanki (płuco)
podwójne ukrwienie (płuco, jelito cienkie)
przewlekły zastój krwi
reperfuzja
Zawały blade:
zamknięcie tętnic końcowych
lite narządy
Obraz makroskopowy:
kształt, rąbek czerwony, martwica skrzepowa (w
CSN rozpływna), odczyn zapalny- rąbek Ŝółty,
blizna
Zawały zakaŜone - ropnie
Czynniki wpływające na powstawanie zawału:
1. typ unaczynienia (podwójne, końcowe)
2. tempo zmian (krąŜenie oboczne)
3. podatność tkanek na niedotlenienie (mózg - 3-4
min., serce - 20-30 min.)
4. zawartość tlenu we krwi