Patomorfologia Patomorfologia wykład 5 wstrząs
advertisement
Patomorfologia wykład 5 prof. hab. n. med. Andrzej Marszałek Patomorfologia wykład 5 Morfologiczne wykładniki: -choroby zakrzepowo-zatorowej, -wstrząsu -oraz rozsianego zespołu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC). skazy krwotoczne niedokrwistości wstrząs wstrząs → wstrząs (zapaść sercowo-naczyniowa) zejściowy proces wspólny dla wielu klinicznie potencjalnie śmiertelnych zaburzeń, takich jak np.: – – – – – – obfite krwawienia duże urazy duże oparzenia rozległy zawał mięśnia sercowego masywna zatorowość płucna lub posocznica wstrząs → jest związany z rozległą hipoperfuzją tkanek i narządów wynikającą: – zmniejszenia rzutu serca – lub zmniejszenia efektywnej objętości krążącej krwi skutkiem tych zmian jest: – niewystarczające dostarczanie substancji odżywczych i tlenu do komórek – niewystarczająca eliminacja metabolitów – wzrost produkcji mleczanów → kwasica mleczanowa wstrząs ↓ przepływ przez tkanki ↓↓ metabolizm tlenowy → beztlenowy ↓↓ kwasica mleczanowa ↓↓ zaburzenia metaboliczne w komórkach ↓↓ martwica komórek rodzaje wstrząsu • kardiogenny (niewydolność pompy) – – – – – zawał pęknięcie serca zaburzenia rytmu tamponada serca zator tętnic płucnych • neurogenny – znieczulenie – uraz rdzenia kręgowego – urazy głowy • septyczny – bakterie G uj (→ LPS) – bakterie G dod (posocznica) • hipowolemiczny (zmniejszona objętość krwi) – urazy • znaczne krwawienie wewnętrzne/zewnętrzne • poważny uraz złamania kości lub zmiażdżenie tkanek • zabiegi operacyjne (nieprawidłowe znieczulenie) • oparzenia (zwłaszcza dużych powierzchni) – odwodnienie • wymioty • biegunka • oparzenia fazy wstrząsu • SIRS (systemic inflammatory response syndrome) – zespół hypermetaboliczny: • • • • gorączka tachykardia tachypnoe leukocytoza/leukopenia • duża reakcja zapalna z wydzielaniem: – TNF, Il-6, Il-1, PAF • → NO, prokoagulanty • I – wstrząs wczesny/skompensowany • II – wstrząs postępujący/zdekompensowany • III – wstrząs nieodwracalny faza I charakteryzuje się: • niewielkim niedoborem krążenia krwi • następuje aktywacja odruchów wyrównawczych: • mechanizmy neurohumoralne • w efekcie à utrzymana jest perfuzja narządów ważnych życiowo • kliniczne obserwuje się: • • • • • odruch z baroreceptorów wydzielanie katecholamin aktywacja układu R-A-A wydzielanie hormonu antydiuretycznego uogólniona stymulacja układu współczulnego • tachykardię • skurcz naczyń obwodowych (we wstrząsie septycznych obserwuje się rozszerzenie naczyń) • retencja płynów przez nerki • naczynia wieńcowe oraz naczynia mózgowe nie reagują na w/w mechanizmy! • także obserwuje się: • przesunięcia elektrolitów • kwasicę metaboliczną • zaburzenia oddychania faza II charakteryzuje się: • ↓ ciśnienia krwi • ↓ rzutu serca • zaburzeniami oddychania → ARDS • oliguria • metaboliczną kwasicą mleczanową • klinicznie: • • • • • zwykle w 2-6 d „przeładowanie płynami” hiperkalemia kwasica mocznica faza III charakteryzuje się: • ↓ przepływów krwi przez: • ośrodkowy układ nerwowy • serce • nerki • klinicznie: niewystarczające krążeniewieńcowe zaburzenia metabolizmu komórkowego ostra hipoksja ↓↓↓ zahamowanie procesów oksydacyjnych oraz zablokowanie układów energetycznych ↓↓↓ • nadmierna produkcja kwasu mlekowego → kwasica metaboliczna • spadek utylizacji glukozy → hiperglikemia • niewydolność pompy sodowej → zaburzenia elektrolitowe → nieprawidłowa akumulacja wody NISKIE CIŚNIENIE KRWI NIEDOKRWIENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO • śpiączka • postępująca niewydolność nerek (mocznica, a następnie faza diuretyczna → > 3l/24h) • zaburzenia elektrolitowe • wzrost podatności na zakażenia niedokrwienie mózgu zmniejszona wydolnośćserca DEPRESJA OŚRODKA NACZYNIORUCHOWEGO rozszerzenie naczyńtrzewnych zmiany narządowe (1) • serce: – jest PRZYCZYNĄ wstrząsu kardiogennego – niewydolność serca jest SKUTKIEM wstrząsu – podnasierdziowe i podwsierdziowe wybroczyny oraz martwica – zmiany odcinkowe: • nadmierny skurcz miocytów: – – – – → skrócenie sarkomerów → fragmentacja linii Z → splątanie miofilamentów → przemieszczenie mitochondriów zmiany narządowe (2a) • nerki: – uszkodzenie głównie z powodu obkurczenia tętnic nerkowych – ostra martwica cewek najbardziej podatne na niedotlenienie są proste odcinki cewek bliższych oraz części zstępującej pętli Henlego – klinicznie • ostra niewydolność nerek – oliguria – anuria – narastająca mocznica (↑ zużycie białek oraz ↑ produktów przemiany materii) zmiany narządowe (2b) • nerki: – makroskopowo: • blade i obrzęknięte nerki • na przekrojach zatarty rysunek narządu – mikroskopowo: • eozynochłonne wałeczki szkliste • obrzęk śródmiąższu • nagromadzenie leukocytów w rozszerzonych naczyniach prostych • regeneracja nabłonków zmiany narządowe (3) • mózg: – encefalopatia niedokrwienna – najbardziej podatne na uszkodzenie są: • duże komórki Purkinjego w móżdżku • komórki piramidowe w hipokampie – zawały strefy brzeżnej zmiany narządowe (4a) • płuca [ARDS (DAD); mokre płuco] – klinicznie: • • • • • niewydolność oddechowa sinica znaczny obrzęk płuc hipoksja śmiertelność ok. 60% zmiany narządowe (4b) – patogeneza: • • • • • • uszkodzenie komórek nabłonka pęcherzyków uszkodzenie komórek śródbłonka pęcherzyków wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych obrzęk śródmiąższowy oraz śródpęcherzykowy wysięk włóknikowy powstawanie błon szklistych zmiany narządowe (5) • przewód pokarmowy: – gastroenteropatia krwotoczna – nadżerki oraz ostre wrzody zmiany narządowe (4c) – morfologia: • w fazie ostrej: – płuca ciężkie, spoiste, czerwone, mokre – przekrwienie bierne, obrzęk, nacieki zapalne, złogi włóknika – błony szkliste • późniejsze zmiany: – proliferacja pneumocytów II typu – organizacja wysięku włóknikowego – włóknienie zmiany narządowe (6) • wątroba: – stłuszczenie – martwica wokół żył centralnych zmiany narządowe (7) • nadnercza: – „wypłukanie z lipidów” – ogniska martwicy – czasem zmiany krwotoczne zejście wstrząsu • wyzdrowienie • przeżycie • śmierć śródbłonek zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego płytki krwi czynniki krzepnięcia zakrzepica • zakrzepica ➢ wytworzenie w świetle naczynia skrzeliny zakrzepica • skrzeplina ➢agregacja skoagulowanej krwi; zawiera płytki krwi, włóknik, oraz uwięzione elementy komórkowe • należy różnicować z: – skrzepem oraz ogniskiem krwotocznym zakrzepica tętnicza • uszkodzenie śródbłonka zakrzepica żylna • zastój ➢ Niewydolność serca ➢ Pryewleka niewzdolność żylna ➢ Unieruchomienie pooperacyjne ➢ Przedłużone unieruchomienie ➢ Miażdżyca • zaburzenia przepływu krwi ➢przepływ turbulentny ➢spowolnienie przepływu • uszkodzenie ➢ uraz ➢ chirurgia ➢ poród • wzmożona krzepliwość krwi ➢polycythemia vera ➢doustne środki antykoncepcyjne • nadkrzepliwość ➢ polycythemia vera ➢tabletki antykoncepcyjne ➢zaawansowana ciąża ➢nowotwory • podeszły wiek • niedokrwistość sierpowatokrwinko wa zakrzepica – objawy kliniczne • tętnicza – zamknięcie naczyń → zawał (martwica niedokrwienna) • • • • • zawał serca udar mózgu zawał jelita zawał nerki zgorzel • żylna – bezobjawowa – zamknięcie naczyń • przekrwienie • obrzęk • sinica rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe • charakteryzuje się: – rozsianą (wieloogniskową) aktywacją krzepnięcia, której skutkiem jest: • ⇒ wewnątrznaczyniowe powstawanie włóknika • ⇒ oraz doprowadza do zakrzepicy z zamknięciem naczyń małych i średniego kalibru • może powodować zmniejszenie ukrwienia narządów oraz powodować zaburzenia hemodynamiczne oraz metaboliczne, a w końcowym efekcie → powodować niewydolność wielonarządową
