Patomorfologia Patomorfologia wykład 5 wstrząs

advertisement
Patomorfologia
wykład 5
prof. hab. n. med. Andrzej Marszałek
Patomorfologia wykład 5
Morfologiczne wykładniki:
-choroby zakrzepowo-zatorowej,
-wstrząsu
-oraz rozsianego zespołu wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego (DIC).
skazy krwotoczne
niedokrwistości
wstrząs
wstrząs
→ wstrząs (zapaść sercowo-naczyniowa)
zejściowy proces wspólny dla wielu klinicznie
potencjalnie śmiertelnych zaburzeń, takich jak
np.:
–
–
–
–
–
–
obfite krwawienia
duże urazy
duże oparzenia
rozległy zawał mięśnia sercowego
masywna zatorowość płucna
lub posocznica
wstrząs
→ jest związany z rozległą hipoperfuzją tkanek i narządów wynikającą:
– zmniejszenia rzutu serca
– lub zmniejszenia efektywnej objętości krążącej krwi
skutkiem tych zmian jest:
– niewystarczające dostarczanie substancji odżywczych
i tlenu do komórek
– niewystarczająca eliminacja metabolitów
– wzrost produkcji mleczanów → kwasica mleczanowa
wstrząs
↓ przepływ przez tkanki
↓↓
metabolizm tlenowy → beztlenowy
↓↓
kwasica mleczanowa
↓↓
zaburzenia metaboliczne w komórkach
↓↓
martwica komórek
rodzaje wstrząsu
• kardiogenny (niewydolność pompy)
–
–
–
–
–
zawał
pęknięcie serca
zaburzenia rytmu
tamponada serca
zator tętnic płucnych
• neurogenny
– znieczulenie
– uraz rdzenia kręgowego
– urazy głowy
• septyczny
– bakterie G uj (→ LPS)
– bakterie G dod (posocznica)
•
hipowolemiczny (zmniejszona objętość krwi)
– urazy
• znaczne krwawienie
wewnętrzne/zewnętrzne
• poważny uraz
złamania kości lub
zmiażdżenie tkanek
• zabiegi operacyjne
(nieprawidłowe znieczulenie)
• oparzenia (zwłaszcza dużych
powierzchni)
– odwodnienie
• wymioty
• biegunka
• oparzenia
fazy wstrząsu
• SIRS (systemic inflammatory response syndrome)
– zespół hypermetaboliczny:
•
•
•
•
gorączka
tachykardia
tachypnoe
leukocytoza/leukopenia
• duża reakcja zapalna z wydzielaniem:
– TNF, Il-6, Il-1, PAF
• → NO, prokoagulanty
• I
– wstrząs wczesny/skompensowany
• II
– wstrząs postępujący/zdekompensowany
• III
– wstrząs nieodwracalny
faza I
charakteryzuje się:
• niewielkim niedoborem krążenia krwi
•
następuje aktywacja odruchów wyrównawczych:
•
mechanizmy neurohumoralne
•
w efekcie à utrzymana jest perfuzja narządów ważnych życiowo
•
kliniczne obserwuje się:
•
•
•
•
•
odruch z baroreceptorów
wydzielanie katecholamin
aktywacja układu R-A-A
wydzielanie hormonu antydiuretycznego
uogólniona stymulacja układu współczulnego
• tachykardię
• skurcz naczyń obwodowych (we wstrząsie septycznych obserwuje się rozszerzenie
naczyń)
• retencja płynów przez nerki
• naczynia wieńcowe oraz naczynia mózgowe nie reagują na w/w
mechanizmy!
•
także obserwuje się:
• przesunięcia elektrolitów
• kwasicę metaboliczną
• zaburzenia oddychania
faza II
charakteryzuje się:
• ↓ ciśnienia krwi
• ↓ rzutu serca
• zaburzeniami oddychania → ARDS
• oliguria
• metaboliczną kwasicą mleczanową
• klinicznie:
•
•
•
•
•
zwykle w 2-6 d
„przeładowanie płynami”
hiperkalemia
kwasica
mocznica
faza III
charakteryzuje się:
• ↓ przepływów krwi przez:
• ośrodkowy układ nerwowy
• serce
• nerki
• klinicznie:
niewystarczające
krążeniewieńcowe
zaburzenia metabolizmu komórkowego
ostra hipoksja
↓↓↓
zahamowanie procesów oksydacyjnych
oraz zablokowanie układów energetycznych
↓↓↓
• nadmierna produkcja kwasu mlekowego → kwasica metaboliczna
• spadek utylizacji glukozy → hiperglikemia
• niewydolność pompy sodowej
→ zaburzenia elektrolitowe
→ nieprawidłowa akumulacja wody
NISKIE
CIŚNIENIE
KRWI
NIEDOKRWIENIE
MIĘŚNIA
SERCOWEGO
• śpiączka
• postępująca niewydolność nerek (mocznica, a następnie faza diuretyczna → > 3l/24h)
• zaburzenia elektrolitowe
• wzrost podatności na zakażenia
niedokrwienie
mózgu
zmniejszona
wydolnośćserca
DEPRESJA
OŚRODKA
NACZYNIORUCHOWEGO
rozszerzenie
naczyńtrzewnych
zmiany narządowe (1)
• serce:
– jest PRZYCZYNĄ wstrząsu kardiogennego
– niewydolność serca jest SKUTKIEM wstrząsu
– podnasierdziowe i podwsierdziowe wybroczyny oraz
martwica
– zmiany odcinkowe:
• nadmierny skurcz miocytów:
–
–
–
–
→ skrócenie sarkomerów
→ fragmentacja linii Z
→ splątanie miofilamentów
→ przemieszczenie mitochondriów
zmiany narządowe (2a)
• nerki:
– uszkodzenie głównie z powodu obkurczenia tętnic
nerkowych
– ostra martwica cewek
najbardziej podatne na niedotlenienie są proste odcinki cewek
bliższych oraz części zstępującej pętli Henlego
– klinicznie
• ostra niewydolność nerek
– oliguria
– anuria
– narastająca mocznica (↑ zużycie białek oraz ↑ produktów
przemiany materii)
zmiany narządowe (2b)
• nerki:
– makroskopowo:
• blade i obrzęknięte nerki
• na przekrojach zatarty rysunek narządu
– mikroskopowo:
• eozynochłonne wałeczki szkliste
• obrzęk śródmiąższu
• nagromadzenie leukocytów w rozszerzonych naczyniach
prostych
• regeneracja nabłonków
zmiany narządowe (3)
• mózg:
– encefalopatia niedokrwienna
– najbardziej podatne na uszkodzenie są:
• duże komórki Purkinjego w móżdżku
• komórki piramidowe w hipokampie
– zawały strefy brzeżnej
zmiany narządowe (4a)
• płuca [ARDS (DAD); mokre płuco]
– klinicznie:
•
•
•
•
•
niewydolność oddechowa
sinica
znaczny obrzęk płuc
hipoksja
śmiertelność ok. 60%
zmiany narządowe (4b)
– patogeneza:
•
•
•
•
•
•
uszkodzenie komórek nabłonka pęcherzyków
uszkodzenie komórek śródbłonka pęcherzyków
wzrost przepuszczalności naczyń włosowatych
obrzęk śródmiąższowy oraz śródpęcherzykowy
wysięk włóknikowy
powstawanie błon szklistych
zmiany narządowe (5)
• przewód pokarmowy:
– gastroenteropatia krwotoczna
– nadżerki oraz ostre wrzody
zmiany narządowe (4c)
– morfologia:
• w fazie ostrej:
– płuca ciężkie, spoiste, czerwone, mokre
– przekrwienie bierne, obrzęk, nacieki zapalne, złogi
włóknika
– błony szkliste
• późniejsze zmiany:
– proliferacja pneumocytów II typu
– organizacja wysięku włóknikowego
– włóknienie
zmiany narządowe (6)
• wątroba:
– stłuszczenie
– martwica wokół żył centralnych
zmiany narządowe (7)
• nadnercza:
– „wypłukanie z lipidów”
– ogniska martwicy
– czasem zmiany krwotoczne
zejście wstrząsu
• wyzdrowienie
• przeżycie
• śmierć
śródbłonek
zespół rozsianego wykrzepiania
wewnątrznaczyniowego
płytki krwi
czynniki krzepnięcia
zakrzepica
• zakrzepica
➢ wytworzenie w świetle naczynia skrzeliny
zakrzepica
• skrzeplina
➢agregacja skoagulowanej krwi; zawiera płytki krwi,
włóknik, oraz uwięzione elementy komórkowe
• należy różnicować z:
– skrzepem oraz ogniskiem krwotocznym
zakrzepica tętnicza
• uszkodzenie śródbłonka
zakrzepica żylna
• zastój
➢ Niewydolność serca
➢ Pryewleka niewzdolność
żylna
➢ Unieruchomienie
pooperacyjne
➢ Przedłużone unieruchomienie
➢ Miażdżyca
• zaburzenia przepływu krwi
➢przepływ turbulentny
➢spowolnienie przepływu
• uszkodzenie
➢ uraz
➢ chirurgia
➢ poród
• wzmożona krzepliwość krwi
➢polycythemia vera
➢doustne środki antykoncepcyjne
• nadkrzepliwość
➢ polycythemia vera
➢tabletki antykoncepcyjne
➢zaawansowana ciąża
➢nowotwory
• podeszły wiek
• niedokrwistość
sierpowatokrwinko
wa
zakrzepica – objawy kliniczne
• tętnicza
– zamknięcie naczyń
→ zawał (martwica
niedokrwienna)
•
•
•
•
•
zawał serca
udar mózgu
zawał jelita
zawał nerki
zgorzel
• żylna
– bezobjawowa – zamknięcie naczyń
• przekrwienie
• obrzęk
• sinica
rozsiane wykrzepianie
wewnątrznaczyniowe
rozsiane wykrzepianie
wewnątrznaczyniowe
• charakteryzuje się:
– rozsianą (wieloogniskową) aktywacją krzepnięcia,
której skutkiem jest:
• ⇒ wewnątrznaczyniowe powstawanie włóknika
• ⇒ oraz doprowadza do zakrzepicy z zamknięciem naczyń
małych i średniego kalibru
• może powodować zmniejszenie ukrwienia
narządów oraz powodować zaburzenia
hemodynamiczne oraz metaboliczne, a w
końcowym efekcie → powodować niewydolność
wielonarządową
Download