Nadciśnienie tętnicze a ciąża spojrzenie internisty
Piotr Jędrusik
Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych
i Nadciśnienia Tętniczego AM w Warszawie
Nadciśnienie tętnicze (NT) w ciąży
5%-10% ciąż
druga pod względem częstości występowania
przyczyna śmierci matek (15% zgonów)
śmiertelności i chorobowości płodów i
noworodków (urodzenia martwe, porody
przedwczesne, zahamowanie rozwoju)
powikłania u matek (odklejenie łożyska, DIC,
krwotok śródmózgowy, niewydolność wątroby
lub nerek)
Definicja NT w ciąży
140/90 mm Hg
DBP - V ton Korotkowa (USA)
National High Blood Pressure Education Program Working Group on
High Blood Pressure in Pregnancy, Am J Obstet Gynecol 2000;183:1
lub IV ton Korotkowa (ESC)
pozycja leżąca na boku, ramię na wysokości serca
Klasyfikacja (JNC,ESC,PTNT)
NT przewlekłe (przed 20 tyg.) chronic/preexisting
NT wywołane ciążą (po 20 tyg.) gestational
- przemijające (< 6(ESC,PTNT)-12(JNC) tyg. po porodzie)
stan przedrzucawkowy
NT po 20 tyg. + białkomocz >300(JNC)-500(ESC) mg/24h
NT przewlekłe + stan przedrzucawkowy
nowy białkomocz/wzrost białkomoczu i/lub wzrost RR
NT niesklasyfikowane przed porodem (ESC)
antenatally unclassifable -> chronic lub transient (JNC)
Nadciśnienie przewlekłe
140/90 mm Hg przed 20 tyg. ciąży
spadek/normalizacja RR w połowie ciąży
(średnio o 15 mmHg w II trymestrze)
przed ciążą: - ocena powikłań narządowych
- diagnostyka wtórnych przyczyn NT
- modyfikacja leczenia?
Odstawić ACEI, antagonistę AT1
przewlekła choroba nerek: dopóki kreatynina
<1,4 mg/dl -> bez wzrostu ryzyka dla matki i płodu
Ocena pacjentki z NT przed ciążą
NT długotrwałe, ciężkie, wymagające wielu leków
Ocena powikłań narządowych
przerost lewej komory (ekg, echo, rtg klp)
nefropatia (białkomocz, kreatynina)
retinopatia (dno oczu)
Diagnostyka wtórnych przyczyn NT
pierwotny hiperaldosteronizm (K, Ald/ARO)
nadciśnienie naczyniowonerkowe (doppler)
guz chromochłonny (DZM metoksykatecholaminy)
NT przewlekłe - leczenie w ciąży
Niepowikłane łagodne NT - Rx niefarmakologiczne
(wysiłki fizyczne, leżenie w łóżku)
- nie wolno się odchudzać (nawet jeżeli otyłość)
- redukcja spożycia Na - kontrowersyjna
Rx: 150/100 mm Hg (140/90 mm Hg jeżeli
powikłania narządowe)
korzyść z Rx? (progresja do ciężkiego NT)
Należy agresywnie leczyć ciężkie NT - ryzyko
dla płodu i matki
ESC, PTNT: mała dawka ASA jeżeli stan
przedrzucawkowy w poprzedniej ciąży
NT wywołane ciążą
NT po 20 tyg. ciąży
nierozpoznane
NT przewlekłe
stan przedrzucawkowy
NT przemijające
(normalizacja RR < 6-12 tyg. po porodzie)
• łagodny przebieg, dobre rokowanie
• nawroty w kolejnych ciążach
• czynnik prognostyczny utrwalonego NT
NT przewlekłe
Stan przedrzucawkowy
NT + białkomocz ( 300-500 mg/24 h)
zespół swoisty dla ciąży: nadmierny skurcz
naczyń i upośledzenie perfuzji narządowej
przyczyna i patogeneza nieznane
częściej jeżeli:
- nieródki, ciąża mnoga
- stan przedrzucawkowy w wywiadach rodzinnych lub
NT w poprzedniej ciąży
- NT od 4 lat, choroba nerek
Stan przedrzucawkowy
ryzyko: 160/110 mm Hg, białkomocz >3,5 g,
kreatynina > 1,2 mg/dl, płytki < 100 tys,
mikroangiopatia z hemolizą (LDH), HELLP
AspAT/AlAT, obj. neurologiczne (ból głowy,
zaburzenia widzenia)
hospitalizacja, leżenie w łóżku
Rx NT (ryzyko matki): (150)/100-110 mmHg
- p.o. jeżeli poród > 48 h; i.v. jeżeli poród lub RR
poród (dojrzałość płodu? (32 tyg), raczej nie CC)
MgSO4 (nie łączyć z antagonistami Ca -> RR)
ESC: Rx NT wywołanego ciążą
Rx: 170/110 mm Hg - stan zagrożenia
- hospitalizacja, leki i.v. lub p.o.
Rx: 140/90 mm Hg
- NT wywołane ciążą bez białkomoczu < 28 tyg.
- NT wywołane ciążą + białkomocz lub objawy
- NT przewlekłe + powikłania narządowe (PTNT)
- NT przewlekłe + NT wywołane ciążą
- (PTNT: NT wywołane ciążą)
Rx: 150/95 mm Hg
- pozostałe sytuacje (PTNT)
Stan przedrzucawkowy + NT
NT ryzyko st. przedrzucawkowego (25%)
leczenie NT nie zmniejsza ryzyka stanu
przedrzucawkowego?
stan przerzucawkowy + NT ryzyko
(krwotok śródmózgowy, odklejenie łożyska)
nowy białkomocz ( 300 mg/24 h) LUB
2-3 x wzrost białkomoczu (ESC: 3 g/24h) LUB
pogorszenie kontroli ciśnienia LUB
małopłytkowość / AspAT,AlAT
Czy leczyć NT w ciąży?
Metanaliza Magee i wsp., BMJ 1999;318:1332
I. Przewlekłe NT (7 badań, n = 623)
korzyść u matek: progresja do ciężkiego NT,
zapotrzebowanie na leki hipotensyjne
brak korzyści/szkód u dzieci (śmiertelność
okołoporodowa, wcześniactwo, zahamowanie
rozwoju, Apgar < 7 pkt. po 5 min)
różne leki równie skuteczne (głównie metyldopa i
labetalol)
Czy leczyć NT w ciąży?
II. NT po 20 tyg. ciąży (niezależnie od typu)
brak korzyści z metod niefarmakologicznych
(leczenie w łóżku, psychoterapia) - 6 badań, n = 607
farmakoterapia (15 badań, n = 1926)
- korzyść u matek: progresja do ciężkiego NT,
zapotrzebowanie na leki hipotensyjne, białkomocz
- brak korzyści/szkód u dzieci (śmiertelność i
chorobowość okołoporodowa, wcześniactwo,
zahamowanie rozwoju)
- różne leki równie skuteczne (23 badania, n = 1349)
Czy leczyć NT w ciąży?
Metaanaliza von Dadelszen i wsp., Lancet BMJ
2000;355:87
45 randomizowanych badań kontrolowanych
NT łagodne lub umiarkowane
zależność liniowa: im niższe RR, tym więcej dzieci z
zahamowaniem wzrostu (upośledzenie perfuzji
macicy i łożyska)
niezależnie od klasy leków i czasu leczenia
Wybór leku hipotensyjnego
Metyldopa - lek pierwszego rzutu?
bezpieczeństwo leczenia - 7,5-letnia
obserwacja dzieci po ekspozycji in utero
początkowo 2-3 x 250 mg, maks. 2 (3) g/d
objawy uboczne (suchość w j. ustnej, zmęczenie,
senność/zaburzenia snu, hipotonia ortostatyczna,
depresja, parkinsonizm, gorączka, uszkodzenie wątroby,
niedokrwistość hemolityczna)
interferencja z oznaczaniem katecholamin
nagłe odstawienie - gwałtowny wzrost RR
Jeżeli nie metyldopa, to co?
labetalol (/-bloker) 200-1200 mg/d, 2-4 dawki
beta-blokery
atenolol: rozwój płodu i łożyska (Lip 1997, Lydakis 1999)
antagoniści wapnia (nifedypina)
- działanie tokolityczne, interakcja z MgSO4 (RR)
- bardziej skuteczne niż BB, bezpieczeństwo - mniej danych
diuretyki - kontrowersyjne ale nie przeciwwskazane
- TAK: retencja Na NT oporne (leczenie skojarzone),
niewydolność nerek, niewydolność serca
- NIE: stan przedrzucawkowy (objętość osocza), chyba że
oliguria
Magee BMJ 1999;318:1332
Garovic Mayo Clin Proc 2000;75:1071
Inhibitory ACE i antagoniści AT1
a ciąża
Bezwzględnie przeciwwskazane
ekspozycja na ACEI w II-III trymestrze wady
rozwojowe (deformacje kończyn i twarzoczaszki,
hipoplazja płuc, niewydolność nerek, małowodzie)
ekspozycja w I trymestrze - brak wzrostu ryzyka,
brak konieczności przerywania ciąży (NHBPEP)
Bar i wsp. (n = 18, 1997), Lip i wsp. (n = 8, 1997),
Steffensen i wsp. (n = 21, 1998)
Leczenie NT ze wskazań nagłych
Zalecenia JNC
ESC: „intravenous hydralazine should no
longer be the drug of choice”
hydralazyna 5 mg iv, potem 10 mg iv co 20-30 min,
max. 25 mg, jeśli skuteczna powtarzać co kilka h
labetalol 20-40-80-80 mg iv co 10 min, max 220 mg
[nifedypina 10 mg po, nast. po 20 min, max 30 mg]
nitroprusydek sodu 0,25-5 g/kg/min, > 4 h ryzyko
zatrucia płodu cyjankami
Metaanaliza Magee i wsp. (11 badań, n = 570)
labetalol, nifedypina lepsze niż hydralazyna
(hipotonia u matki, CC, odklejenie łożyska, Apgar)
Leczenie hipotensyjne po porodzie
wzrost RR w ciągu pierwszych 5 dni po porodzie
ustąpienie NT przemijającego / związanego ze
stanem przedrzucawkowym - dni/tygodnie
kontynuacja leczenia hipotensyjnego - leki jak
w ciąży
jeżeli RR przed ciążą prawidłowe/nieznane:
- przerwanie leczenia po 3-4 tygodniach
- kontrola RR co 1-2 tyg/1 mc co 3-6 mcy/1 rok
Leki hipotensyjne a laktacja
brak długotrwałych obserwacji
Łagodne NT - odstawienie leku + obserwacja
Cięższe NT - dawka i/lub liczba leków
metyldopa, hydralazyna - bezpieczne?
beta-blokery - USA: propranolol, labetalol
atenolol, acebutolol, nadolol, metoprolol, sotalol - stężenie w
mleku (ESC: propranolol !), akumulacja u noworodków
antagoniści wapnia - brak danych
ESC: nifedypina - stężenie w mleku
diuretyki - objętość mleka , laktacja
NIE: inhibitory ACE, antagoniści AT1
