Ostre Stany Neurologiczne Jakub Pniak Paweł Robak V rok WL1 Ostre Stany Neurologiczne 1. 2. 3. 4. 5. Patofizjologia i leczenie wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego Urazy Krwotoki Udar Inne przypadki: Padaczka Hipoglikemia Hiperglikemia Śpiączka wątrobowa Ciśnienie śródczaszkowe Prawidłowe wartości: 7-20 mmHg Reguła Monro-Kelly’ego: Vtk. Mózgowia + Vkrwi +VCSF=const. W razie wzrostu kompensacja przez: Zmniejszenie ilości CSF Zmniejszenie ilości krwi żylnej Możliwość skompensowania wzrostu objętości o 100120ml bez przekraczania normy ICP Przyczyny wzrostu ICP 1) Zwiększenie obj. mózgu lub pojawienie się nowej struktury wewnątrz czaszki guz mózgu ropień mózgu krwiak nadtwardówkowy krwiak podtwardówkowy krwotok śródmózgowy rozległy zawał rozlany obrzęk zapalenie mózgu 2) Nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego krwotok podpajęczynówkowy zapalenie opon guz mózgu uciskający drogi odpływu płynu mózgowordzeniowego 3) Wzrost ilości krwi w żyłach opony miękkiej i zatokach opony twardej zakrzepica zatoki strzałkowej niedrożność żyły głownej górnej prawokomorowa niewydolność serca i nadciśnienie płucne Objawy wzrostu ICP triada Cushinga: bradykardia nadciśnienie zaburzenia oddychania (oddech Cheyne-Stokes’a, oddech Biota) ból głowy (rozsadzający, najsilniejszy w nocy i nad ranem) wymioty (niepoprzedzone, lub poprzedzone jedynie niewielkimi nudnościami) ilościowe zaburzenia świadomości Objawy wzrostu ICP c.d. obrzęk tarczy n. wzrokowego objawy oponowe napady padaczkowe niedowład n. odwodzącego zaburzenia widzenia widzenie przez mgłę ubytki pola widzenia krótkotrwałe napady ślepoty zaburzenia węchu Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego (IH) 1. 2. 3. 4. Uniesienie wezgłowia łóżka o 20-30 st. Unikanie szkodliwych bodźców w tym zwalczanie i prewencja bólu Zapobieganie hipoksemii i utrzymywanie prawidłowej temperatury ciała Hiperwentylacja-↓PaCO2 o 5-10 mmHg (efekt krotkotrwały-stosowanie tylko doraźnie) Farmakoterapia IH 1. 2. 3. 4. Mannitol 0,25-0,5g/kg m.c i.v. w ciągu 20 min.; można powt. co 6h Barbiturany (tiopental)-szybki, ale krótkotrwały efekt; monitorować BP Furosemid 40 mg i.v.- najlepiej 15 min po mannitolu GKS- tylko w obrzęku nowotorowym i zapalnym Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego (IH) leczenie operacyjne-w razie nieskuteczności leczenia zachowawczego i zagrażającego wgłobienia zdjęcie łuski kości czaszki założenie układu odbarczającego z cewnikiem dokomorowym-udar móżdżku Powikłania IH - wgłobienie Wgłobienie haka zakrętu przyhipokampowego (A) patologia zlokalizowana nadnamiotowo Wgłobienie migdałka móżdżku (B) patologia zlokalizowana podnamiotowo Powikłania IH - wgłobienie Szczególnie duże ryzyko wgłobienia występuje w przypadku szybkiego i dużego przyrostu dodatkowej objętości w jamie czaszki-krwiaki pourazowe Może być też spowodowane nagłym podciśnieniem w kanale kręgowym-nakłucie lędźwiowe (zawsze pobranie płynu należy poprzedzić badaniem dna oka lub KT) Wgłobienie haka zakrętu przyhipokampowego-objawy Niedowład n. okoruchowego-rozszerzenie i brak reakcji na światło źrenicy po stronie uszkodzenia Objawy uszkodzenia dróg piramidowych- kontralateralny niedowład i dodatni objaw Babińskiego Zaburzenia świadomości Sztywność odmóżdżeniowa z prężeniami Zaburzenia oddychania z bezdechem włącznie Wgłobienie migdałka móżdżku-objawy Sztywność karku Bradykardia Czkawka Może wystąpić nagły bezdech Urazy Urazy Wstrząśnienie mózgu Złamanie kk. sklepienia Złamanie podstawy czaszki Krwiak nadtwardówkowy Krwiak podtwardówkowy Wodniak podtwardówkowy Uszkodzenie mózgu pourazowe krwawienie podpajęczynówkowe stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy rana drążąca i postrzałowa Rozsiane uszkodzenie aksonów (DAI) Stopnie ciężkości urazu Lekki: utrata lub ograniczenie przytomności <1h; GCS>12 Średni: utrata lub ograniczenie przytomności do 24h; GCS 9-12 Ciężki: utrata lub ograniczenie przytomności >24h; GCS <9 GCS - przypomnienie Otwieranie oczu 4 punkty – spontaniczne 3 punkty – na polecenie 2 punkty – na bodźce bólowe 1 punkt – nie otwiera oczu Kontakt słowny: 5 punktów – odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany co do miejsca, czasu i własnej osoby 4 punkty – odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany 3 punkty – odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk 2 punkty – niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie 1 punkt – bez reakcji GCS - przypomnienie Reakcja ruchowa: 6 punktów – spełnianie ruchowych poleceń słownych, migowych 5 punktów – ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy 4 punkty – reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego 3 punkty – patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie 2 punkty – patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdżenie 1 punkt – bez reakcji Uwzględnia się najlepszą uzyskaną odpowiedź w każdej kategorii. Postępowanie w urazie czaszkowomózgowym Utrzymywanie CPP (MAP- ICP)>35 mmHG KT głowy-uraz średni lub ciężki, lub objawy ogniskowe Monitorowanie przez 24h:co godzinę: GCS Reakcja źrenic Stan przytomności Jeśli GCS<9 lub niewydolność oddechowa => wentylacja mechaniczna Zwalczanie IH Śpiączka barbituranowa: kontrolowane zapisem EEG znieczulenie ogólne Hipotermia 32-34 st. C Wstrząśnienie mózgu Łagodne i częste następstwo urazu mózgu obajwiające się utratą przytomności trwającą zwykle krócej niż 1h, max. 6h Krotkotrwałe zaburzenie czynności dróg łaczących twór siatkowaty ze wzgórzem i korą mózgu(wstępujący układ pobudzający) Objawy:niepamięć wsteczna(kilka min.-kilka dni), ból głowy, nudności, wymioty, zaburzenia równowagi Brak odchyleń w bad. neurologicznym i bad. dodatkowych W różnicowaniu znaczenie ma określenie, co było pierwsze-uraz, czy utrata przytomności Leczenie-obserwacja + leczenie objawowe Rozlany uraz aksonalny - DAI Przedłużająca się śpiączka po urazie, niewynikająca z obecności patologicznej masy lub niedokrwienia Łagodny (19% przypadków)-śpiączka <24h Umiarkowany (45%)-śpiączka >24h, brak objawów z pnia mózgu Ciężki (36%): długotrwała śpiączka, często objawy odkorowania lub odmóżdżenia, dysfunkcja autonomiczna nadciśnienie, przewodnienie, hipertermia(pierwotne uszkodzenie pnia mózgu) ; rokowanie złe, jeśli przeżycieduży stopień niepełnosprawności, DAI Rozciągnięcie i przerwanie włókien nerwowych w wyniku urazu akcelarycyjno-deceleracyjnego (wypadki komunikacyjne) W TK-uogólnione powiększenie mózgu z małymi zmianami krwotocznymi okołokomorowo w środkowych strukturach mózgu, pniu mózgu Uszkodzenie naczyń-drobne wynaczynienia, zaburzenia reaktywności naczyń mózgowych (poszerzenie naczyń=>Wzrost objętości mózgu DAI MRI T2 MRI T2 MRI SWI (Susceptibility weighted imaging) Stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy Stłuczenie-niewielkie wynacznynienie krwi rozsiane w korze mózgowej lub podkorowo. Jedno z najczęstszych uszkodzeń Zawiera strefę martwicy otoczoną obrzękiem Powstaje w urazach akcelaracyjno-deceleracyjnych Mózg uderza w powierzchnię czaszki Po przeciwnej stronie (contrecoup) powstaje podciśnienie odpowiedzlane za pękanie naczyń i wynaczynienie krwi Obraz kliniczny zależy od umiejscowenia i wielkości ogniska Wykrycie-bad. Obrazowe Nie wymaga leczenia; w razie dużego urazu-leczenie p.obrzękowe Stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy Krwiak śródmózgowy-nagromadzenie krwi w obrębie mózgu. Najczęściej dot. istoty białej Mechanizm - podobny jak w stłuczeniu Leczenie: Odbarczenie chirurgiczne-ognisko nadnamieotowe>5cm lub podnamiotowe >3cm, lub wyczerpanie wewnątrzczaskowej rezerwy objętościowej (zaciśnięcie zbiornika okalającego); Zwalczanie IH, Leczenie p-drgawkowe: w razie stwierdzenia w badaniach obrazowych wyczerpania rezerwy objetościowej Złamanie kk. sklepienia czaszki Zamknięte Otwarte Jeśli nie doszło do uszkodzenia mózgu, zwykle stwierdza się wstrząśnienie mózgu Jeśli ciągłość skóry jest zachowana, krew może się gromadzić między kośćmi sklepienia a oponą twardą (krwiak nadtwardówkowy) wskazane jest wykonanie TK, szczególnie, gdy : GCS<15 utrata przytomności po urazie niepamięć wsteczna Złamanie kk. sklepienia czaszki - leczenie Zamknięte-jeśli nie ma powikłań nie wymaga leczenia Otwarte oczyszczenie i chirurgiczne opracowanie rany przed zaszyciem skntrolować dno rany i w razie potrzeby zaopatrzyć mózg i oponę twardą Osłona antybiotykowa Złamanie podstawy czaszki Opona twarda jest ściśle związana z kośćmi podstawyzłamania kk. podstawy wiążą się z rozdarciem opony Objawy: krwiak okularowy objaw Battle’a krwawienie z nosa lub uszu kwrwiak jamy bębenkowej lub zatok przynosowych wymioty zaburzenia widzenia Złamanie podstawy czaszki Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów Odma wewnątrzczaszkowa Płynotok pourazowy Uszkodzenie nerwów czaszkowych Przetoka szyjno-jamista Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów Odma wewnątrzczaszkowa Wrażenie „chlupania” lub „przelewania” w głowie Rozpoznanie-stwierdzenie powietrza na sklepistości, w rowkach międzyzwojowych lub komorach w TK, RTG, lub MR Leczenie-zamknięcie przetoki (jeśli wariant wentylowytrepanacja) Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów Płynotok pourazowy nosowy (Rhinorrhea cerebrospinalis)-w uszkodzeniu zatoki klinowej lub sitowia; paradoksalny w złamaniu piramidy (przez trąbkę słuchową) gardlowy (Pharyngorrhea) uszny (Otorrhea)-złamanie piramidy kości skroniowej przez ranę Objawy zależą od nasilenia wycieku Pierwszym objawem może być zapalenie mózgu lub opon Może wystąpić po kilku dniach W wątpliwych przypadkach oznaczyć Glc w płynie-stężenie >30 mg/dl=>płynotok, jednak płyn musi być bez domieszki krwi (wtedy test na obecność β2-transferyny) Leczenie:obserwacja (7-10 dni), leczenie zachowawcze i oczekiwanie na samoistne zamknięcie przetoki-zapobieganie wzrostowi ICP (kaszel, kichanie, intensywne parcie), acetazolamid-↓produkcji CSF, drenaż lędźwiowy CSF(do 150 ml/d); jeśli brak efektu lub duże uszk. struktur kostnych - leczenie operacyjne Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów Uszkodzenie nerwów czaszkowych zwykle nn. II, III, IV, VI, VII wskazania do operacyjnego odbarczenia n.II-pogarszanie ostrości wzroku(należy wykonać w ciągu 2h) pourazowy niedowład n. VII- najczęściej poprzeczne złamanie piramidy kości skroniowej; leczenie-osłona gałki ocznej przed wysychaniem (wilgotna komora, krople p-zapalne, sztuczne łzy); nasilające się objawy niedowładu-pilny zabieg odbarczający W obu przypadkach wskazane jest zastosowanie dexametazonu lub metyloprednizolonu. Złamanie podstawy czaszki-zespoły objawów Przetoka szyjno-jamista: połączenie między ICA lub jej gałęzią a zatoką jamistą między głównym pniem ICA a jednym z kanałów zatoki jamistejz bardzo szybkim przepływem krwi między którąś z gałęzi a zatoką jamistą - z wolnym przepływem krwi od tego zależy prędkość narastania objawów powstaje w wyniku urazów drążących uszkadzających ściany naczynia Objawy mogą się pojawić od razu lub w ciągu dni lub tygodni Wytrzeszcz tętniący Szum zgodny z rytmem pracy serca słyszany przez chorego, możliwy do wysłuchania nad gałką oczną lub w okolicy skroniowej rozpoznanie-obustronna angiografia tt. szyjnych leczenie - techniki wewnątrznaczyniowe Wodniak podtwardówkowy Nagromadzenie CSF między oponą twardą a pajęczą w następstwie przerwania ciągłości pajęcznówki Jeśli powstanie mechanizm wentylowy-uwięzienie płynu=>ucisk i przemieszczenie mózgu Objawy podobne do krwiaka W neuroobrazowaniu - ucisk i przemieszczenie mózgu przez zbiornik płynu o gęstości zbliżonej do CSF Jeśli ucisk daje objawy neurologiczne-leczenie operacyjne Jeśli nie-nie wymaga leczenia Krwotoki Krwiak nadtwardówkowy Krwiak podtwardówkowy Krwotok podpajęczynkówkowy Krwiak śródmózgowy Krwiak nadtwardówkowy Nagromadzenie krwi między kością a oponą twardą Częściej u młodych osób-z wiekiem opona twarda coraz ściślej jest połączona z kością U dzieci wyst. Rzadko-niewykształcone rowki kostne Najczęściej krwawienie z tt.Oponowych (gł. A. meningea media) W przypadku złamań sklepienia-krwawienie z żż. śródkościa Masa krwiaka może uciskać i przemieszczać mózg, oraz powodować IH i obniżać CPP Krwiak nadtwardówkowy Krwiak nadtwardówkowy-objawy 2 epizody utraty przytomności przedzielone „interwałem jasnym” W momencie urazu wstrząśnienie mozgu-pierwsza utrata przytomności Kilka godzin później-ponowna utrata z powodu narastającej masy krwiaka Możliwy brak pierwszej utraty przytomności lub „interwału jasnego” Kontralateralny niedowład połowiczy Ipsilateralne poszerzenie źrenicy Bradykardia W neuroobrazowaniu-krwiak o soczewkowatym kształcie, często widoczna szczelina złamania Krwiak nadtwardówkowy - leczenie CHORY PO DRUGIEJ UTRACIE PRZYTOMNOŚCI, Z GWAŁTOWNYM POGARSZANIEM STANU KLINICZNEGO=>NATYCHMIASTOWA OPERACJA, NAWET BEZ TK Jeśli w TK krwiak jest cieńszy niż 15mm, nie przemieszcza struktur środkowych o więcej niż 5mm, a stan kliniczny jest dobry=>obserwacja i oczekiwanie na upłynnienie krwiaka, co pozwala na zdrenowanie przez pojedynczy otwór trepanacyjny Uwaga na krwiaki w tylnej jamie czaszki-max. tolerowana objętość 10 ml Krwiak nadtwardówkowy - rokowanie Zależy od stanu przed operacją Wczesne rozpoznanie, zanim wsytępuje IH-b. dobre wyniki Jeśli doszło do wgłobienia, zwykle nie udaje się uratować chorego Krwiak podtwardówkowy Nagromadzenie krwi między oponą twardą a pajęczą Zwykle krwawienie z żył mostkowych zatok opony twardej (zat. Strzałkowej górnej) w następstwie urazu akceleracyjno-deceleracyjnego Podział: Ostre-do 72h po urazie Podostre-do 20 dni Przewlekłe>3 tygodni Ostry krwiak często współistnieje z innymi uszkodzeniami mózgu (stłuczenie, DAI), dlatego rokowanie jest poważne a śmiertelność duża W KT-hiperdensyjna, półksiężycowata masa Krwiak podtwardówkowy-przewlekły Najczęściej u osób starszych z cechami zaniku mózgu, padaczką, wielokrotnymi urazami, alkoholików i leczonych antykoagulacją (↓objętości mózgu i rozciągnięcie żż. Mostkowych) i niemowląt Odległe następstwo niewielkiego urazu Krew gromadzi się wewnątrzczaszkowo kosztem przestrzeni zajmowanej przez CSF i ulega otorbieniu. Kolejne dokrwawiania powodują wzrost objętości krwiaka i narastnanie kolejnych warstw torebki Przez długi czas bez ucisku mózgu i obj. Ogniskowych, jednak stopniowo pojawiają się w póxniejszym okresie W KT- hipodensyjna masa otoczona torebką wzmacniającą się po kontraście Krwiak podtwardówkowy - obraz kliniczny Ostry Zwykle współistnieje z obrażeniami mózgu => dodatkowe objawy GCS < 8, chorzy w ciężkim stanie ogólnym Podwyższone ICP, obniżone CPP Często przeciwstronny niedowład połowiczy, tożstronne poszeżenie źrenicy, bradykardia Jeżeli uciśnięte są drogi pnia mózgu niedowład może być tożstronny Krwiak podtwardówkowy – obraz kliniczny Podostry Pierwsze objawy zwykle po kilku dniach od urazu, są to: Ból głowy, nudności, wymioty, spowolnienie psychoruchowe, niedowład połowiczy, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego Przewlekły Objwy jak powyższe, jednak miernie nasilone, bardzo wolny rozwój zmian Stan chorych, nawet z dużymi krwiakami i znacznym przemieszczeniem jest zazwyczaj dobry Krwiak podtwardówkowy - leczenie Ostry - leczenie chirurgiczne. Jeśli stan chorego jest ciężki i nie ma szybkiego dostępu do TK-trepanacja zwiadowcza Zwalczanie IH jeśli wystąpi w okresie pooperacyjnym Jeśli gr. krwiaka< 1 cm przemiszczenie str. Środkowych o <5mm GCS>8 możliwa obserwacja i leczenie zachowawcze Jeśli pogorszenie stanu lub powiększenie krwiaka-operacja Podostry - zależy od staniu chorego i stopnia rozpuszczenia krwiaka Krwiaki płynne- opróżnienie z 2 otworów trepanacyjnych Krwiaki skrzepłe-kraniektomia Chorych w dobrym st. Ogólnym można leczyć zachowawczo oczekując na upłynnienie krwiaka Krwiak podtwardówkowy Przewlekły - rzadko leczenie zachowawcze jest skuteczne. Zwykle konieczność opróżnienia krwiaka przez otwory trepanacyjne. Krwotok podpajęczynówkowy SAH Najczęściej spowodowane peknięciem tętniaka-krew zwykle gromadzi się wokół podstawy czaszki Pourazowe-przerwanie ciągłości naczynia korowego i nagromadzenie krwi w przestrzeni pp. Po krwotoku skurcz naczyń (częściej po pęknięciu tętniaka) w ciągu kilku godzin lub dni po krwotoku=>miejscowe ubytki neurologiczne, ogniskowezawsze pogarsza rokowanie Można go rozpoznać bezpośrednio za pomocą DSA, TK, MR Pośrednio – za pomocą przezczszkowego Doppler'a przyspieszenie przepływu w t. środkowej mózgu Leczenie - Nimodypina i 3H-hemodylucja, hipertensja, hiperwolemia (ostrożnie jeśli stosuje się wszystkie 3 składowe – ryzyko obrzęku mózgu) Krwotok podpajęczynówkowy-objawy Eksplodujący ból głowy, gwałtowne wymioty, fotofobia, nadwrażliwość na hałas i dotyk Rzadko utrata przytomności Objawy oponowe: sztywność karku, obj. Kerniga Niedowład nerwów gałkoruchowych Mogą wystąpić zaburczenia swiadomości, niedowłady kończyn TK- bezwzględnie konieczna - hiperdensyjna kerw w zbiornikach podstawy CSF: do 3 dnia jednolicie krwisty 3-6 dzień-stopniowe przejaśnianie 7-21 dni zółtawy Do ok. roku-makrofagi z hemosyderyną Krwotok podpajęczynówkowy Krwotok podpajęczynówkowy-skala Hunta i Hessa I-asymptomatyczny lub niewielkiego stopnia ból głowy, zaznaczona sztywność karku II-średniego stopnia lub silny ból głowy, zdecydowanie wyrażona sztywność karku, uszkodzenia nn. czaszkowych głównie gałkoruchowych III-miernego stopnia zaburzenia przytomności( senność) lub jakościowe zaburzenia świadomości, zaznaczone obj. ogniskowe IV-duże zaburzenia świadomości (sopor), niedowład połowiczy, obj. odkorowania V-głęboka śpiączka, prężenia tylnojamowe, sztywność odmóżdżeniowa Krwotok podpajęczynówkowy-leczenie Klipsowanie lub embolizacja tętniaka Nimodypina 5-10 mg/h Przeciw obrzękowo - mannitol, furosemid Sedacja za pomocą mieszanki litycznej (25 mg chloropromazyny, 50 mg prometazyny, 50 mg petydyny w 5% glukozie) we wlewie ciągłym IPP - profilaktyka wrzodu stresowego W razie napadu padaczkowego Karbamazepina (cześciowy), kw. Walproinowy (uogólniony) Krwotok podpajęczynówkowy - powikłania, rokowanie Śmiertelność w ciągu roku 63%; 5-letnia ok.. 70% Główna przyczyna zgonu - powtórne krwawienie w ciągu 6 miesięcy Wodogłowie wczesne(20% przypadków, do 72h), późne(<20%, po 10 dniach) Obrzęk mózgu i IH Napady padaczkowe 3-5% w trakcie hospitalizacji, 10% w ciągu 2 lat Neurogenny obrzęk płuc Hiponatremia Wodgłowie normotensyjne - zespół Hakima-Adamsa Udar mózgu Podział Niedokrwienny (80%) Krwotoczny-krwotok śródmózgowy (15%), krawawienie podpajęczynówkowe (5%) Udar żylny<1% Podział niedokrwienia ze względu na czas utrzymywania objawów Do 24 h-TIA Do 3 tyg.-PRIND >3 tyg.-udar dokonany Udar mózgu - objawy Podział wg. Oxfordshire Community Stroke Project: Udar zatokowy (LACS)-powstaje w obszarze unaczynienia małych tt. przeszywających (najczęściej w: jądrach podkorowych, torebce wewn., wzgórzu, pniu mózgu), powoduje odosobniony niedowład lub zaburzenia czucia w 2 z 3 obszarów: twarz, kończyna górna lub dolna Obejmujący cały przedni obszar unaczynienia (TACS - total anterior circulation syndrome)-zajmuje obszar unaczynienia ACA i MCA, najczęściej powoduje porażenie, znaczny niedowład połowiczy lub połowicze zaburzenia czucia w co najmniej 2 z 3 obszarów: twarz, kg, kd, ponadto afazja i niedowidzenie połowicze tożstronne Udar mózgu - objawy Podział wg. Oxfordshire Community Stroke Project: Obejmujący część przedniego obszaru (PACS- partial ACS)powoduje niedowład lub zaburzenia czucia w zakresie 1-2 z 3 ww. obszarów, bądź tylko afazję Obejmujący tylny (kręgowo - podstawny) obszar unaczynienia (POCS- posterior circulation sydrome) wywołuje objawy uszkodzenia móżdżku, pnia mózgu lub płatów potylicznych Udar żylny - objawy Zmiany zakrzepowe lub zatorowe w żż. mózgu lub zatokach żylnych opony twardej Zwykle symetryczne ogniska niedokrwienia wskutek przekrwienia biernego, szybko ulegające ukrwotocznieniu Obraz kliniczny jest zróżnicowany:objawy ogniskowe, częściowe napady padaczkowe, odosobnione IH, zaburzenia świadomości, porażenie n. III, VI z towarzyszącym wytrzeszczem, bólem okolicy pozagałkowej i obrzękiem powiek Udar mózgu - objawy Niektóre objawy mogą wskazywać na patomechanizm udaru: W wyniku rozwarstwienia ICA: ból szyi, twarzy, głowy i objaw Hornera Zapalenie wsierdzia: gorączka, dreszcze, objawy sercowonaczyniowe, uzależnienie od narkotyków Udar krwotoczny Krwotok śródmózgowy: najczęściej w przebiegu nadciśnienia tętniczego (uszkodzenie naczyń, mikrotętniaki), rzadziej angiopatia skrobiawicza, malformacje naczyniowe; najczęściej w okolicy jąder podkorowych i torebki wewnętrznej; bardzo wysoka śmiertelność 60% w ciągu miesiąca Krwotok podpajęczynówkowy: najczęściej na tle tętniaka workowatego lub innych wad naczyniowych Udar mózgu - przebieg naturalny Stan neurologiczny w pierwszych godzinach i dniach może się stopniowo pogarszać lub poprawiać W 5-10% przypadków powtórny udar w wczesny okresie choroby - nowe objawy neurologiczne po ustabilizowaniu stanu neurologicznego, z tego samego lub innego ogniska Ryzyko udaru po TIA wynosi 5% w ciągu 2 dni, i 12% w ciągu miesiąca W udarze (zwłaszcza zatorowym) w 50% wtórne ukrowotocznienie, zwykle bezobjawowe Udar mózgu - postępowanie Wywiad i wstępne badanie neurologiczne, RR, BP, HR, SaO2, EKG Badania laboratoryjne: morfologia, APTT, INR, elektrolity, glukoza, OB. CRP, wskaźniki nerkowe, wątrobowe, sercowe, gazometria, Szczegółowe badanie neurologiczne Badanie Obrazowe Udar mózgu - badania obrazowe TK - w razie podejrzenia udaru wykonać jak najszybciej celem wykluczenia krwotoku. Udar niedokrwienny początkowo może być niewidoczny lub dawać bardzo dyskretne objawy. Stąd prawidłowy wynik TK nie wyklucza niedokrwienia MR - technika DWI (Diffusion Weighed Imaging) wczesne zmiany metaboliczne (kilka minut od wystąpienia niedokrwienia) w komórkach wpadających w obrzęk cytotoksyczny MR – PWI (Perfusion Weighed Imagning) - obszar większy niż w DWI - pokazuje również obszar względnego niedokrwienia Udar mózgu - badania obrazowe SPECT - duża czułość, obrazuje też zmiany subkliniczne, TIA USG - ocena naczyń, wykrycie zwężeń w tt. zewnątrzczaszkowych i wewnątrzczaskowych; ocena ryzyka wystąpienia udaru AgioTK, DSA, AngioMR - krwawienia podpajęczynówkowe, ocena stanu naczyń Echokardiografia - serce jako źródło materiału zatorowego Udar mózgu - leczenie 20% chorych w ostrej fazie udaru wymaga intensywnego nadzoru: Monitorowanie stanu świadomości, przytomności, dominujących obj. Neurologicznych, BP ,bilansu płynów, temperatury, pO2, p CO2, pH krwi, elektrolitów Terapia zaburzeń oddychania i hipoksji. Wentylacja mechaniczna, jeśli: niewydolność ośrodka oddechowego, porażenie opuszkowe Zwalczanie obrzęku mózgu i IH Kontrola ciśnienia tętniczego, obniżanie, gdy przekroczy 220/140 Kontrola glikemii Leczenie p-płytkowe (ASA), trombolityczne i przeciwzakrzepowe w udarze niedokrwiennym Udar mózgu - leczenie Tromboliza: rtPA w dawce 0,9 mg/kg (max. 90mg) w ciągu 60 minut; pierwsze 10% w bolusie Przeciwwskazania: Czas od początku objawów >4,5h Zmiany krwotoczne w TK Ognisko niedokrwienne >1/3 obszaru mózgowia Wydłużenie APTT, trombocytopenia Leczenie przeciwkrzepliwe Przebyty krwotok do CUN, Uraz CUN, Czynna choroba wrzodowa, krwawienie z przewodu pokarmowego Udar mózgu - leczenie Leczenie przeciwzakrzepowe-heparyny i heparynoidy: Narastanie zakrzepu w układzie kręgowo-podstawnym Zatorowa patogeneza udaru, zwłaszcza AF Powtarzające się TIA i RIND nieragujące na leczenie przeciwpłytkowe Wysokie ryzyko ŻChZZ Stroke-in-evolution- ewolucja objawów ogólnych lub ogniskowych w ciągu 24h Padaczka Przewlekła choroba CUN charakteryzująca się występowaniem nieprowokowanych napadów (stereotypowe epizody o nagłym początku z możliwymi zaburzeniami świadomości, zachowania, emocji, czynności ruchowych, czuciowych, lub wegetatywnych dostrzeganych przez chorego lub otoczenie) Stan padaczkowy-napad padaczkowy utrzymujący się>30 min. lub kolejno występujące napady bez odzyskania przytomności , trwające >30 min. Drgawkowy (najczęściej toniczno-kloniczny) Niedrgawkowy (napady nieświadomości lub częściowy złożony) Napad dłuższy niż 5 minut rzadko ustępuje samoistnie. Padaczka - leczenie napadu Zabezpieczenie funkcji życiowych, monitorowanie: drożność dróg oddechowych , gazometria, saturacja, EKG, BP 2 wkłucia i wlew NaCl (k.v.o) Jeśli możliwe już w drodze do szpitala-benzodiazepiny Iv: 2mg lorazepamu/ 5 mg diazepamu Doodbytniczo 5-10 mg diazepamu, można powtarzać do 30 mg Bad. Laboratoryjne: oznaczenie stężenia leków p/padaczkowych, glukozy, enzymów wątrobowych, mocznika, kreatyniny, morfologii, badań toksykologicznych W razie potwierdzenia hipoglikemii 50ml 50% glukozy, u alkoholików dodatkowo 100 mg tiaminy Lorazepam:0,1mg/kg ew. 4mg; powt. Po 10 min./diazepam 20mg iv. powtórzyć po 5 min jeśli potrzeba Padaczka - leczenie napadu Fenytoina iv: 18 mg/kg w szybkim wlewie 50 ml/min. Pod kontrolą EKG i BP W razie nieskuteczności: w stanie drgawkowym OIT i znieczulenie ogólne – midazolam, propofol, barbiturany W napadach częściowych złożonych: przed znieczuleniem ogólnym inne leki przeciwpadaczkowe: kw. Walproinowy 25-45 mg/kg iv (6 mg/kg/min); fenobarbital 20mg/kg iv (50 mg/min), lewetriacetam 1-3g iv w 15 min, topiramat po przez zgłębnik żołądkowy 150-750 mg 2x/d Hipoglikemia Glikemia <2,25 mmol/l lub 45 mg/dl Przyczyny: 90%-przedawkowanie insuliny lub doustnych leków p-cukrzycowych, upojenie alkoholowe, insulinoma Objawy: wilczy głód, nudności, tachykardia, osłabienie, niepokój, poty, drżenie Neuroglikopenia - objawy z CUN: bóle głowy, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, drgawki, senność, śpiączka Leczenie: Zabezpieczenie podstawowych funkcji życiowych 50 ml 50% glukozy iv. 1 mg glukagonu im. Hiperglikemia Kwasica i śpiączka ketonowa: ostry zespół zaburzeń przemiany węglowodanowej, tłuszczowej, białkowej oraz gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowozasadowej powstających w wyniku nagłego i znacznego niedoboru insuliny Charakterystyczna jest ketonemia i ketonuria Śmiertelność- ok. 5% Kwasica mleczanowa-kwasica metaboliczna z dużą luką anionową i stężeniem kw. Mlekowego w surowicy >5 mmol/l. Rozwija się wskutek nasilenia beztlenowej przemiany glukozy Hiperglikemia Zespół hipertoniczno-hiperosmolarny: ostry zespół zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, oraz w mniejszym stopniu przemiany węglowodanowej, tłuszczowej i białkowej spowodowany nagłym niedoborem insuliny rozwijający się zwykle w DM II z zachowanym resztkowym wydzielaniem insuliny, zwykle pod wpływem czynnika wywołującego Charakteryzuje go: hiperglikemia, hiperosmolarność osocza i znaczne odwodnienie Resztkowe wydzielanie insuliny zapobiega nasilonej lipolizie i produkcji ciał ketonowych. Dodatkowo hiperosmolarnośc hamuje lipolizę 5-6x razy rzadszy od kwasicy ketonowej, śmiertelność 15% Kwasica i śpiączka ketonowa Przyczyny: przerwanie insulinoterapii, zakażenia, choroby sercowo-naczyniowe, zawał serca, udar mózgu, opóźnione rozpoznanie DM I, zapalenie trzustki, nadużywanie alkoholu, stany powodujące gwałtowne zwiększenie zapotrzebowania na insulinę Objawy: polidypsja, suchość w jamie ustnej ,poliuria, osłabienie, zmęczenie i senność, zab. Świadomości, śpiączka, zawroty i ból głowy, nudności i wymioty, ból brzucha, bóle w klatce piersiowej ↓BP ,tachykardia, przyspieszenie i pogłębienie, a później spłycenie oddechu, objawy odwodnienia, ↓odruchów ścięgnistych, zapach acetonu z ust, zaczerwienienie twarzy, ↓napięcia gałek ocznych, wzrost napięcia powłok brzucha, diureza osmotyczna Zespół hipertoniczno-hiperosmolarny Przyczyny: opóźnienie rozpoznania lub złe leczenie DM II. Ryzyko wystąpienia rośnie pod wpływem czynników wywołujących: ciężkie zakażenia, szczególnie z odwodnieniem Ostre choroby sercowo-naczyniowe, zawał serca, udar mózgu Upojenie alkoholowe Leki moczopędne i psychotropowe Niewydolność nerek Objawy: Podmiotowe: objawy choroby wywołującej ZHH + zaburzenia świadomości ze śpiączką włącznie Przedmiotowe: tachykardia, przyspieszony i płytki oddech, bardzo znaczne odwodnienie, suche śluzówki, zapadnięte gałki oczne, utrata napięcia skóry, zaczerwienienie twarzy ↓ BP Kwasica mleczanowa Przyczyny: uszkodzenie narządów bogatokomórkowych, lub hipoksja tkankowa, zatrucie etanolem, alkoholami niespożywczymi, duże dawki salicylanów Typ A(beztlenowa)- w stanach niedotlenienia tkankowego (sepsa, wstrząs, niewydolność serca, ostra i przewlekła niewydolność oddechowa) Typ B (tlenowa)- u chorych na cukrzycę, towarzyszy jej ciężkim powikłaniom, np.. Kwasicy ketonowej; w niewydolności wątroby, chór. Nowotworowych, niewłaściwym stosowaniu metforminy, salicylanów, alkoholi spożywczych i niespożywczych Objawy: Podmiotowe: znaczne osłabienie, nudności wymioty, bóle brzucha, w wywiadzie spożycie środka toksycznego, alkoholu, nieprzestrzeganie przeciwwskazań do metforminy zamroczenie z majaczeniem i śpiączka Przedmiotowe: niewielkie odwodnienie, oliguria, hipotermia, hipotensja, wstrząs Badania laboratoryjne i różnicowanie Glc pH HCO3 Ketony Luka (mmol/L) anionowa Inne KK>250 7,25-7,3 Łagodna 15-18 + >10 K↑ Umiarko wana >250 7-7,24 10-15 + >12 K↑ Ciężka >400 <7 <10 + >12 K↑ ZHH >600 >7,3 >15 -/śl. N Na>150, ↑ kreatyniny, ↑ mocznika, K↑ KM N/ <10 - >16 K↑, mlecznany>5 (mg/dL) <7 Różnicować z: śpiączka pochodzenia mózgowego, śpiączka wątrobowa, mocznicowa, zatrucia Kwasica ketonowa-leczenie Monitorowanie: co 1h-BP, HR, AVPU; co 30-60 min- Glc, gazometria, co 2-3h elektrolity, co 8h TG Płynoterapia: 6-10 l/24h; pierwszy 1l 0,9% NaCl w ciągu 60 min, potem przez 4-6h 500 ml 0,9% NaCl/h, potem 250 ml/h do wyrównania zaburzeń k-z Jeśli Na>150 - 0,45% NaCl zamiast 0,9%; za każde 100 mg/dl glukozy powyżej 100 dodać do wyniku oznaczenia Na 1,6 mmol/L Jeśli glikemia <250:wlew 5% glukozy 100ml/h Insulina: bolus 4-8 IU (0,1/kg); wlew 4-8 IU(0,1/kg)/h, potem dawkę dostosować, by uzyskać spadek o 60-70 mg/dl/h KCl: Przy kaliemii>6 kontrola K w surowicy 5-6: wlew 5-10 mEq/h 4-5: 10-15 mEq/h 3-4: 15-20 mEq/h <3: 35 mEq/h Z. hipertoniczno-hiperosmolarny - leczenie Monitorowanie: jak w kwasicy ketonowej , ale gazometria co 8h Płynoterapia: pierwszy 1l 0,45% NaCl w ciągu 60 min, potem przez 4-6h 500 ml 0,45-0,9% NaCl/h, potem 250 ml/h do wyrównania hipernatremii Jeśli Na>150- 0,45% NaCl zamist 0,9%; za każde 100 mg/dl glukozy powyżej 100 dodać do wyniku oznaczenia Na 1,6 mmol/L W hipotensji 0,9% NaCl Insulina: bolus 4-8 IU (0,1/kg); wlew 2-4 IU/h, gdy glikemia <250 1-2IU/h KCl - jak w kwasicy ketonowej Kwasica mleczanowa-leczenie Leczenie choroby wywołującej W razie potrzeby tlenoterapia i wentylacja mechaniczna Płynoterapia: jak w kwasicy ketonowej Insulina: jak w ZHH; przy Glc<200-wlew 5% Glc, po normalizacji 10% i kontynuacja insuliny Hemodializa-w celu usunięcia toksyn i mleczanu NaHCO3:wg wzoru: Oczekiwana wartość HCO3:15-18 Encefalopatia wątrobowa Zaburzenie CUN w przebiegu ciężkich, ostrych lub przewlekłych chorobach wątroby Epizodyczna(ostra)-związana z czynnikiem wyzwalającym: krwawienie z przewodu Pokarmowego, przedawkowanie diuretyków, zakażenie, hepatitis fulminans (piorunujące zapalenie wątroby), zatrucia (paracetamolem, muchomorem sromotnikowym), zespół HELLP, zespół Reye’a Encefalopatia wątrobowa – objawy Okres I – senność, zmieszanie, niewyraźna mowa, flapping tremor Okres II – letarg, wzmożona rteakcja na bodźce bólowe, ataksja, drgawki kloniczne Okres III – głęboki sen, zmniejszona, nieokreślona reakcja na bodziec bólowy, fetor hepaticus Okres IV – brak reakcji na bodźce bólowe, brak reakcji źrenic na światło, żadnych drżeń Encefalopatia wątrobowa - leczenie Zabezpieczenie funkcji życiowych Wstrzymanie żywienia doustnego na 1-2 dni, potem obniżenie podaży białka (0,5 g/kg/24h) Leki przeczyszczające: laktuloza 45 ml po lub przez zgłębnik powtarzać co 1h, aż do efektu, następnie w dawce powodującej 2-3 luźne stolce dziennie (15-45 ml/co 8-12h) W ciężkim stanie-wlewy przeczyszczające Dekontaminacja przewodu pokarmowego: rifaxymina 400mg 2x co 12h neomycyna 3-6g/24h po przez 1-2 tygodni (zamiast lub łącznie z laktulozą) Flumazenil 1 mg iv (jeśli podejrzenie przyjęcia Benzodiazepin) Przy hyperamononemii asparginian ornityny do 30g/24h iv Dziękujemy za uwagę.