Ostre Stany Neurologiczne

Ostre Stany
Neurologiczne
Jakub Pniak
Paweł Robak
V rok WL1
Ostre Stany Neurologiczne
1.
2.
3.
4.
5.
Patofizjologia i leczenie wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego
Urazy
Krwotoki
Udar
Inne przypadki:

Padaczka

Hipoglikemia

Hiperglikemia

Śpiączka wątrobowa
Ciśnienie śródczaszkowe



Prawidłowe wartości: 7-20
mmHg
Reguła Monro-Kelly’ego:
 Vtk. Mózgowia + Vkrwi +VCSF=const.
W razie wzrostu kompensacja
przez:
 Zmniejszenie ilości CSF
 Zmniejszenie ilości krwi żylnej
 Możliwość skompensowania
wzrostu objętości o 100120ml bez przekraczania
normy ICP
Przyczyny wzrostu ICP
1) Zwiększenie obj. mózgu lub pojawienie
się nowej struktury wewnątrz czaszki








guz mózgu
ropień mózgu
krwiak nadtwardówkowy
krwiak podtwardówkowy
krwotok śródmózgowy
rozległy zawał
rozlany obrzęk
zapalenie mózgu
2) Nadmiar płynu mózgowo-rdzeniowego



krwotok podpajęczynówkowy
zapalenie opon
guz mózgu uciskający drogi odpływu płynu mózgowordzeniowego
3) Wzrost ilości krwi w żyłach opony
miękkiej i zatokach opony twardej



zakrzepica zatoki strzałkowej
niedrożność żyły głownej górnej
prawokomorowa niewydolność serca i nadciśnienie
płucne
Objawy wzrostu ICP




triada Cushinga:
 bradykardia
 nadciśnienie
 zaburzenia oddychania (oddech Cheyne-Stokes’a,
oddech Biota)
ból głowy (rozsadzający, najsilniejszy w nocy i nad
ranem)
wymioty (niepoprzedzone, lub poprzedzone jedynie
niewielkimi nudnościami)
ilościowe zaburzenia świadomości
Objawy wzrostu ICP c.d.





obrzęk tarczy n. wzrokowego
objawy oponowe
napady padaczkowe
niedowład n. odwodzącego
zaburzenia widzenia




widzenie przez mgłę
ubytki pola widzenia
krótkotrwałe napady ślepoty
zaburzenia węchu
Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego
(IH)
1.
2.
3.
4.
Uniesienie wezgłowia łóżka o 20-30 st.
Unikanie szkodliwych bodźców w tym zwalczanie i
prewencja bólu
Zapobieganie hipoksemii i utrzymywanie prawidłowej
temperatury ciała
Hiperwentylacja-↓PaCO2 o 5-10 mmHg (efekt
krotkotrwały-stosowanie tylko doraźnie)
Farmakoterapia IH
1.
2.
3.
4.
Mannitol 0,25-0,5g/kg m.c i.v. w ciągu 20 min.; można
powt. co 6h
Barbiturany (tiopental)-szybki, ale krótkotrwały efekt;
monitorować BP
Furosemid 40 mg i.v.- najlepiej 15 min po mannitolu
GKS- tylko w obrzęku nowotorowym i zapalnym
Leczenie nadciśnienia śródczaszkowego
(IH)



leczenie operacyjne-w
razie nieskuteczności
leczenia zachowawczego
i zagrażającego
wgłobienia
zdjęcie łuski kości czaszki
założenie układu
odbarczającego z
cewnikiem
dokomorowym-udar
móżdżku
Powikłania IH - wgłobienie

Wgłobienie haka zakrętu
przyhipokampowego (A)


patologia zlokalizowana
nadnamiotowo
Wgłobienie migdałka
móżdżku (B)

patologia zlokalizowana
podnamiotowo
Powikłania IH - wgłobienie


Szczególnie duże ryzyko wgłobienia występuje w
przypadku szybkiego i dużego przyrostu dodatkowej
objętości w jamie czaszki-krwiaki pourazowe
Może być też spowodowane nagłym podciśnieniem w
kanale kręgowym-nakłucie lędźwiowe (zawsze pobranie
płynu należy poprzedzić badaniem dna oka lub KT)
Wgłobienie haka zakrętu
przyhipokampowego-objawy





Niedowład n. okoruchowego-rozszerzenie i brak reakcji
na światło źrenicy po stronie uszkodzenia
Objawy uszkodzenia dróg piramidowych- kontralateralny
niedowład i dodatni objaw Babińskiego
Zaburzenia świadomości
Sztywność odmóżdżeniowa z prężeniami
Zaburzenia oddychania z bezdechem włącznie
Wgłobienie migdałka móżdżku-objawy




Sztywność karku
Bradykardia
Czkawka
Może wystąpić nagły bezdech
Urazy
Urazy







Wstrząśnienie mózgu
Złamanie kk. sklepienia
Złamanie podstawy czaszki
Krwiak nadtwardówkowy
Krwiak podtwardówkowy
Wodniak podtwardówkowy
Uszkodzenie mózgu




pourazowe krwawienie podpajęczynówkowe
stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy
rana drążąca i postrzałowa
Rozsiane uszkodzenie aksonów (DAI)
Stopnie ciężkości urazu



Lekki: utrata lub ograniczenie przytomności <1h;
GCS>12
Średni: utrata lub ograniczenie przytomności do 24h;
GCS 9-12
Ciężki: utrata lub ograniczenie przytomności >24h; GCS
<9
GCS - przypomnienie

Otwieranie oczu
4 punkty – spontaniczne
3 punkty – na polecenie
2 punkty – na bodźce bólowe
1 punkt – nie otwiera oczu

Kontakt słowny:
5 punktów – odpowiedź logiczna, pacjent zorientowany co do miejsca,
czasu i własnej osoby
4 punkty – odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany
3 punkty – odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk
2 punkty – niezrozumiałe dźwięki, pojękiwanie
1 punkt – bez reakcji
GCS - przypomnienie

Reakcja ruchowa:
6 punktów – spełnianie ruchowych poleceń słownych, migowych
5 punktów – ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy
4 punkty – reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca
bólowego
3 punkty – patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie
2 punkty – patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdżenie
1 punkt – bez reakcji
Uwzględnia się najlepszą uzyskaną odpowiedź w każdej kategorii.
Postępowanie w urazie czaszkowomózgowym



Utrzymywanie CPP (MAP- ICP)>35 mmHG
KT głowy-uraz średni lub ciężki, lub objawy ogniskowe
Monitorowanie przez 24h:co godzinę:







GCS
Reakcja źrenic
Stan przytomności
Jeśli GCS<9 lub niewydolność oddechowa => wentylacja
mechaniczna
Zwalczanie IH
Śpiączka barbituranowa: kontrolowane zapisem EEG
znieczulenie ogólne
Hipotermia 32-34 st. C
Wstrząśnienie mózgu






Łagodne i częste następstwo urazu mózgu obajwiające
się utratą przytomności trwającą zwykle krócej niż 1h,
max. 6h
Krotkotrwałe zaburzenie czynności dróg łaczących twór
siatkowaty ze wzgórzem i korą mózgu(wstępujący układ
pobudzający)
Objawy:niepamięć wsteczna(kilka min.-kilka dni), ból
głowy, nudności, wymioty, zaburzenia równowagi
Brak odchyleń w bad. neurologicznym i bad.
dodatkowych
W różnicowaniu znaczenie ma określenie, co było
pierwsze-uraz, czy utrata przytomności
Leczenie-obserwacja + leczenie objawowe
Rozlany uraz aksonalny - DAI




Przedłużająca się śpiączka po urazie, niewynikająca z
obecności patologicznej masy lub niedokrwienia
Łagodny (19% przypadków)-śpiączka <24h
Umiarkowany (45%)-śpiączka >24h, brak objawów z pnia
mózgu
Ciężki (36%): długotrwała śpiączka, często objawy
odkorowania lub odmóżdżenia, dysfunkcja autonomiczna nadciśnienie, przewodnienie, hipertermia(pierwotne
uszkodzenie pnia mózgu) ; rokowanie złe, jeśli przeżycieduży stopień niepełnosprawności,
DAI



Rozciągnięcie i przerwanie włókien nerwowych w wyniku
urazu akcelarycyjno-deceleracyjnego (wypadki
komunikacyjne)
W TK-uogólnione powiększenie mózgu z małymi
zmianami krwotocznymi okołokomorowo w środkowych
strukturach mózgu, pniu mózgu
Uszkodzenie naczyń-drobne wynaczynienia, zaburzenia
reaktywności naczyń mózgowych (poszerzenie
naczyń=>Wzrost objętości mózgu
DAI
MRI T2
MRI T2
MRI SWI
(Susceptibility weighted imaging)
Stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy

Stłuczenie-niewielkie wynacznynienie krwi rozsiane w
korze mózgowej lub podkorowo.








Jedno z najczęstszych uszkodzeń
Zawiera strefę martwicy otoczoną obrzękiem
Powstaje w urazach akcelaracyjno-deceleracyjnych
Mózg uderza w powierzchnię czaszki
Po przeciwnej stronie (contrecoup) powstaje podciśnienie
odpowiedzlane za pękanie naczyń i wynaczynienie krwi
Obraz kliniczny zależy od umiejscowenia i wielkości ogniska
Wykrycie-bad. Obrazowe
Nie wymaga leczenia; w razie dużego urazu-leczenie
p.obrzękowe
Stłuczenie mózgu i krwiak śródmózgowy

Krwiak śródmózgowy-nagromadzenie krwi w obrębie
mózgu. Najczęściej dot. istoty białej



Mechanizm - podobny jak w stłuczeniu
Leczenie: Odbarczenie chirurgiczne-ognisko
nadnamieotowe>5cm lub podnamiotowe >3cm, lub wyczerpanie
wewnątrzczaskowej rezerwy objętościowej (zaciśnięcie zbiornika
okalającego); Zwalczanie IH,
Leczenie p-drgawkowe: w razie stwierdzenia w badaniach
obrazowych wyczerpania rezerwy objetościowej
Złamanie kk. sklepienia czaszki





Zamknięte
Otwarte
Jeśli nie doszło do uszkodzenia mózgu, zwykle
stwierdza się wstrząśnienie mózgu
Jeśli ciągłość skóry jest zachowana, krew może się
gromadzić między kośćmi sklepienia a oponą twardą
(krwiak nadtwardówkowy)
wskazane jest wykonanie TK, szczególnie, gdy :



GCS<15
utrata przytomności po urazie
niepamięć wsteczna
Złamanie kk. sklepienia czaszki - leczenie


Zamknięte-jeśli nie ma powikłań nie wymaga leczenia
Otwarte



oczyszczenie i chirurgiczne opracowanie rany
przed zaszyciem skntrolować dno rany i w razie potrzeby
zaopatrzyć mózg i oponę twardą
Osłona antybiotykowa
Złamanie podstawy czaszki


Opona twarda jest ściśle związana z kośćmi podstawyzłamania kk. podstawy wiążą się z rozdarciem opony
Objawy:






krwiak okularowy
objaw Battle’a
krwawienie z nosa lub uszu
kwrwiak jamy bębenkowej lub zatok przynosowych
wymioty
zaburzenia widzenia
Złamanie podstawy czaszki
Złamanie podstawy czaszki-zespoły
objawów




Odma wewnątrzczaszkowa
Płynotok pourazowy
Uszkodzenie nerwów czaszkowych
Przetoka szyjno-jamista
Złamanie podstawy czaszki-zespoły
objawów

Odma wewnątrzczaszkowa



Wrażenie „chlupania” lub „przelewania” w głowie
Rozpoznanie-stwierdzenie powietrza na sklepistości, w rowkach
międzyzwojowych lub komorach w TK, RTG, lub MR
Leczenie-zamknięcie przetoki (jeśli wariant wentylowytrepanacja)
Złamanie podstawy czaszki-zespoły
objawów

Płynotok pourazowy









nosowy (Rhinorrhea cerebrospinalis)-w uszkodzeniu zatoki klinowej lub
sitowia; paradoksalny w złamaniu piramidy (przez trąbkę słuchową)
gardlowy (Pharyngorrhea)
uszny (Otorrhea)-złamanie piramidy kości skroniowej
przez ranę
Objawy zależą od nasilenia wycieku
Pierwszym objawem może być zapalenie mózgu lub opon
Może wystąpić po kilku dniach
W wątpliwych przypadkach oznaczyć Glc w płynie-stężenie >30
mg/dl=>płynotok, jednak płyn musi być bez domieszki krwi (wtedy test
na obecność β2-transferyny)
Leczenie:obserwacja (7-10 dni), leczenie zachowawcze i oczekiwanie
na samoistne zamknięcie przetoki-zapobieganie wzrostowi ICP (kaszel,
kichanie, intensywne parcie), acetazolamid-↓produkcji CSF, drenaż
lędźwiowy CSF(do 150 ml/d); jeśli brak efektu lub duże uszk. struktur
kostnych - leczenie operacyjne
Złamanie podstawy czaszki-zespoły
objawów

Uszkodzenie nerwów czaszkowych




zwykle nn. II, III, IV, VI, VII
wskazania do operacyjnego odbarczenia n.II-pogarszanie
ostrości wzroku(należy wykonać w ciągu 2h)
pourazowy niedowład n. VII- najczęściej poprzeczne złamanie
piramidy kości skroniowej; leczenie-osłona gałki ocznej przed
wysychaniem (wilgotna komora, krople p-zapalne, sztuczne łzy);
nasilające się objawy niedowładu-pilny zabieg odbarczający
W obu przypadkach wskazane jest zastosowanie dexametazonu
lub metyloprednizolonu.
Złamanie podstawy czaszki-zespoły
objawów

Przetoka szyjno-jamista:






połączenie między ICA lub jej gałęzią a zatoką jamistą
między głównym pniem ICA a jednym z kanałów zatoki jamistejz bardzo szybkim przepływem krwi
między którąś z gałęzi a zatoką jamistą - z wolnym przepływem
krwi
od tego zależy prędkość narastania objawów
powstaje w wyniku urazów drążących uszkadzających ściany
naczynia
Objawy mogą się pojawić od razu lub w ciągu dni lub tygodni




Wytrzeszcz tętniący
Szum zgodny z rytmem pracy serca słyszany przez chorego,
możliwy do wysłuchania nad gałką oczną lub w okolicy skroniowej
rozpoznanie-obustronna angiografia tt. szyjnych
leczenie - techniki wewnątrznaczyniowe
Wodniak podtwardówkowy






Nagromadzenie CSF między oponą twardą a pajęczą w
następstwie przerwania ciągłości pajęcznówki
Jeśli powstanie mechanizm wentylowy-uwięzienie
płynu=>ucisk i przemieszczenie mózgu
Objawy podobne do krwiaka
W neuroobrazowaniu - ucisk i przemieszczenie mózgu
przez zbiornik płynu o gęstości zbliżonej do CSF
Jeśli ucisk daje objawy neurologiczne-leczenie
operacyjne
Jeśli nie-nie wymaga leczenia
Krwotoki




Krwiak nadtwardówkowy
Krwiak podtwardówkowy
Krwotok podpajęczynkówkowy
Krwiak śródmózgowy
Krwiak nadtwardówkowy






Nagromadzenie krwi między kością a oponą twardą
Częściej u młodych osób-z wiekiem opona twarda coraz
ściślej jest połączona z kością
U dzieci wyst. Rzadko-niewykształcone rowki kostne
Najczęściej krwawienie z tt.Oponowych (gł. A. meningea
media)
W przypadku złamań sklepienia-krwawienie z żż.
śródkościa
Masa krwiaka może uciskać i przemieszczać mózg, oraz
powodować IH i obniżać CPP
Krwiak nadtwardówkowy
Krwiak nadtwardówkowy-objawy

2 epizody utraty przytomności przedzielone „interwałem
jasnym”







W momencie urazu wstrząśnienie mozgu-pierwsza utrata
przytomności
Kilka godzin później-ponowna utrata z powodu narastającej
masy krwiaka
Możliwy brak pierwszej utraty przytomności lub „interwału
jasnego”
Kontralateralny niedowład połowiczy
Ipsilateralne poszerzenie źrenicy
Bradykardia
W neuroobrazowaniu-krwiak o soczewkowatym
kształcie, często widoczna szczelina złamania
Krwiak nadtwardówkowy - leczenie



CHORY PO DRUGIEJ UTRACIE PRZYTOMNOŚCI, Z
GWAŁTOWNYM POGARSZANIEM STANU
KLINICZNEGO=>NATYCHMIASTOWA OPERACJA,
NAWET BEZ TK
Jeśli w TK krwiak jest cieńszy niż 15mm, nie
przemieszcza struktur środkowych o więcej niż 5mm, a
stan kliniczny jest dobry=>obserwacja i oczekiwanie na
upłynnienie krwiaka, co pozwala na zdrenowanie przez
pojedynczy otwór trepanacyjny
Uwaga na krwiaki w tylnej jamie czaszki-max.
tolerowana objętość 10 ml
Krwiak nadtwardówkowy - rokowanie



Zależy od stanu przed operacją
Wczesne rozpoznanie, zanim wsytępuje IH-b. dobre
wyniki
Jeśli doszło do wgłobienia, zwykle nie udaje się
uratować chorego
Krwiak podtwardówkowy



Nagromadzenie krwi między oponą twardą a pajęczą
Zwykle krwawienie z żył mostkowych zatok opony
twardej (zat. Strzałkowej górnej) w następstwie urazu
akceleracyjno-deceleracyjnego
Podział:





Ostre-do 72h po urazie
Podostre-do 20 dni
Przewlekłe>3 tygodni
Ostry krwiak często współistnieje z innymi
uszkodzeniami mózgu (stłuczenie, DAI), dlatego
rokowanie jest poważne a śmiertelność duża
W KT-hiperdensyjna, półksiężycowata masa
Krwiak podtwardówkowy-przewlekły






Najczęściej u osób starszych z cechami zaniku mózgu,
padaczką, wielokrotnymi urazami, alkoholików i
leczonych antykoagulacją (↓objętości mózgu i
rozciągnięcie żż. Mostkowych) i niemowląt
Odległe następstwo niewielkiego urazu
Krew gromadzi się wewnątrzczaszkowo kosztem
przestrzeni zajmowanej przez CSF i ulega otorbieniu.
Kolejne dokrwawiania powodują wzrost objętości
krwiaka i narastnanie kolejnych warstw torebki
Przez długi czas bez ucisku mózgu i obj. Ogniskowych,
jednak stopniowo pojawiają się w póxniejszym okresie
W KT- hipodensyjna masa otoczona torebką
wzmacniającą się po kontraście
Krwiak podtwardówkowy - obraz kliniczny

Ostry





Zwykle współistnieje z obrażeniami mózgu => dodatkowe
objawy
GCS < 8, chorzy w ciężkim stanie ogólnym
Podwyższone ICP, obniżone CPP
Często przeciwstronny niedowład połowiczy, tożstronne
poszeżenie źrenicy, bradykardia
Jeżeli uciśnięte są drogi pnia mózgu niedowład może być
tożstronny
Krwiak podtwardówkowy – obraz kliniczny

Podostry



Pierwsze objawy zwykle po kilku dniach od urazu, są to:
Ból głowy, nudności, wymioty, spowolnienie psychoruchowe,
niedowład połowiczy, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego
Przewlekły


Objwy jak powyższe, jednak miernie nasilone, bardzo wolny
rozwój zmian
Stan chorych, nawet z dużymi krwiakami i znacznym
przemieszczeniem jest zazwyczaj dobry
Krwiak podtwardówkowy - leczenie

Ostry - leczenie chirurgiczne. Jeśli stan chorego jest
ciężki i nie ma szybkiego dostępu do TK-trepanacja
zwiadowcza




Zwalczanie IH jeśli wystąpi w okresie pooperacyjnym
Jeśli gr. krwiaka< 1 cm przemiszczenie str. Środkowych o <5mm
GCS>8 możliwa obserwacja i leczenie zachowawcze
Jeśli pogorszenie stanu lub powiększenie krwiaka-operacja
Podostry - zależy od staniu chorego i stopnia
rozpuszczenia krwiaka



Krwiaki płynne- opróżnienie z 2 otworów trepanacyjnych
Krwiaki skrzepłe-kraniektomia
Chorych w dobrym st. Ogólnym można leczyć zachowawczo
oczekując na upłynnienie krwiaka
Krwiak podtwardówkowy

Przewlekły - rzadko leczenie zachowawcze jest
skuteczne. Zwykle konieczność opróżnienia krwiaka
przez otwory trepanacyjne.
Krwotok podpajęczynówkowy SAH



Najczęściej spowodowane peknięciem tętniaka-krew
zwykle gromadzi się wokół podstawy czaszki
Pourazowe-przerwanie ciągłości naczynia korowego i
nagromadzenie krwi w przestrzeni pp.
Po krwotoku skurcz naczyń (częściej po pęknięciu
tętniaka) w ciągu kilku godzin lub dni po
krwotoku=>miejscowe ubytki neurologiczne, ogniskowezawsze pogarsza rokowanie



Można go rozpoznać bezpośrednio za pomocą DSA, TK, MR
Pośrednio – za pomocą przezczszkowego Doppler'a przyspieszenie przepływu w t. środkowej mózgu
Leczenie - Nimodypina i 3H-hemodylucja, hipertensja,
hiperwolemia (ostrożnie jeśli stosuje się wszystkie 3 składowe –
ryzyko obrzęku mózgu)
Krwotok podpajęczynówkowy-objawy







Eksplodujący ból głowy, gwałtowne wymioty, fotofobia,
nadwrażliwość na hałas i dotyk
Rzadko utrata przytomności
Objawy oponowe: sztywność karku, obj. Kerniga
Niedowład nerwów gałkoruchowych
Mogą wystąpić zaburczenia swiadomości, niedowłady
kończyn
TK- bezwzględnie konieczna - hiperdensyjna kerw w
zbiornikach podstawy
CSF:




do 3 dnia jednolicie krwisty
3-6 dzień-stopniowe przejaśnianie
7-21 dni zółtawy
Do ok. roku-makrofagi z hemosyderyną
Krwotok podpajęczynówkowy
Krwotok podpajęczynówkowy-skala Hunta i
Hessa





I-asymptomatyczny lub niewielkiego stopnia ból głowy,
zaznaczona sztywność karku
II-średniego stopnia lub silny ból głowy, zdecydowanie
wyrażona sztywność karku, uszkodzenia nn.
czaszkowych głównie gałkoruchowych
III-miernego stopnia zaburzenia przytomności( senność)
lub jakościowe zaburzenia świadomości, zaznaczone
obj. ogniskowe
IV-duże zaburzenia świadomości (sopor), niedowład
połowiczy, obj. odkorowania
V-głęboka śpiączka, prężenia tylnojamowe, sztywność
odmóżdżeniowa
Krwotok podpajęczynówkowy-leczenie






Klipsowanie lub embolizacja tętniaka
Nimodypina 5-10 mg/h
Przeciw obrzękowo - mannitol, furosemid
Sedacja za pomocą mieszanki litycznej (25 mg
chloropromazyny, 50 mg prometazyny, 50 mg petydyny
w 5% glukozie) we wlewie ciągłym
IPP - profilaktyka wrzodu stresowego
W razie napadu padaczkowego Karbamazepina
(cześciowy), kw. Walproinowy (uogólniony)
Krwotok podpajęczynówkowy - powikłania,
rokowanie








Śmiertelność w ciągu roku 63%; 5-letnia ok.. 70%
Główna przyczyna zgonu - powtórne krwawienie w ciągu
6 miesięcy
Wodogłowie wczesne(20% przypadków, do 72h),
późne(<20%, po 10 dniach)
Obrzęk mózgu i IH
Napady padaczkowe 3-5% w trakcie hospitalizacji, 10%
w ciągu 2 lat
Neurogenny obrzęk płuc
Hiponatremia
Wodgłowie normotensyjne - zespół Hakima-Adamsa
Udar mózgu

Podział




Niedokrwienny (80%)
Krwotoczny-krwotok śródmózgowy (15%), krawawienie
podpajęczynówkowe (5%)
Udar żylny<1%
Podział niedokrwienia ze względu na czas utrzymywania
objawów



Do 24 h-TIA
Do 3 tyg.-PRIND
>3 tyg.-udar dokonany
Udar mózgu - objawy

Podział wg. Oxfordshire Community Stroke Project:


Udar zatokowy (LACS)-powstaje w obszarze unaczynienia
małych tt. przeszywających (najczęściej w: jądrach
podkorowych, torebce wewn., wzgórzu, pniu mózgu), powoduje
odosobniony niedowład lub zaburzenia czucia w 2 z 3 obszarów:
twarz, kończyna górna lub dolna
Obejmujący cały przedni obszar unaczynienia (TACS - total
anterior circulation syndrome)-zajmuje obszar unaczynienia ACA
i MCA, najczęściej powoduje porażenie, znaczny niedowład
połowiczy lub połowicze zaburzenia czucia w co najmniej 2 z 3
obszarów: twarz, kg, kd, ponadto afazja i niedowidzenie
połowicze tożstronne
Udar mózgu - objawy

Podział wg. Oxfordshire Community Stroke Project:

Obejmujący część przedniego obszaru (PACS- partial ACS)powoduje niedowład lub zaburzenia czucia w zakresie 1-2 z 3
ww. obszarów, bądź tylko afazję

Obejmujący tylny (kręgowo - podstawny) obszar unaczynienia
(POCS- posterior circulation sydrome) wywołuje objawy
uszkodzenia móżdżku, pnia mózgu lub płatów potylicznych
Udar żylny - objawy



Zmiany zakrzepowe lub zatorowe w żż. mózgu lub
zatokach żylnych opony twardej
Zwykle symetryczne ogniska niedokrwienia wskutek
przekrwienia biernego, szybko ulegające
ukrwotocznieniu
Obraz kliniczny jest zróżnicowany:objawy ogniskowe,
częściowe napady padaczkowe, odosobnione IH,
zaburzenia świadomości, porażenie n. III, VI z
towarzyszącym wytrzeszczem, bólem okolicy
pozagałkowej i obrzękiem powiek
Udar mózgu - objawy

Niektóre objawy mogą wskazywać na patomechanizm
udaru:


W wyniku rozwarstwienia ICA: ból szyi, twarzy, głowy i objaw
Hornera
Zapalenie wsierdzia: gorączka, dreszcze, objawy sercowonaczyniowe, uzależnienie od narkotyków
Udar krwotoczny


Krwotok śródmózgowy: najczęściej w przebiegu
nadciśnienia tętniczego (uszkodzenie naczyń,
mikrotętniaki), rzadziej angiopatia skrobiawicza,
malformacje naczyniowe; najczęściej w okolicy jąder
podkorowych i torebki wewnętrznej; bardzo wysoka
śmiertelność 60% w ciągu miesiąca
Krwotok podpajęczynówkowy: najczęściej na tle tętniaka
workowatego lub innych wad naczyniowych
Udar mózgu - przebieg naturalny




Stan neurologiczny w pierwszych godzinach i dniach
może się stopniowo pogarszać lub poprawiać
W 5-10% przypadków powtórny udar w wczesny okresie
choroby - nowe objawy neurologiczne po ustabilizowaniu
stanu neurologicznego, z tego samego lub innego
ogniska
Ryzyko udaru po TIA wynosi 5% w ciągu 2 dni, i 12% w
ciągu miesiąca
W udarze (zwłaszcza zatorowym) w 50% wtórne
ukrowotocznienie, zwykle bezobjawowe
Udar mózgu - postępowanie




Wywiad i wstępne badanie neurologiczne, RR, BP, HR,
SaO2, EKG
Badania laboratoryjne: morfologia, APTT, INR,
elektrolity, glukoza, OB. CRP, wskaźniki nerkowe,
wątrobowe, sercowe, gazometria,
Szczegółowe badanie neurologiczne
Badanie Obrazowe
Udar mózgu - badania obrazowe




TK - w razie podejrzenia udaru wykonać jak najszybciej
celem wykluczenia krwotoku. Udar niedokrwienny
początkowo może być niewidoczny lub dawać bardzo
dyskretne objawy.
Stąd prawidłowy wynik TK nie wyklucza niedokrwienia
MR - technika DWI (Diffusion Weighed Imaging) wczesne zmiany metaboliczne (kilka minut od
wystąpienia niedokrwienia) w komórkach wpadających w
obrzęk cytotoksyczny
MR – PWI (Perfusion Weighed Imagning) - obszar
większy niż w DWI - pokazuje również obszar
względnego niedokrwienia
Udar mózgu - badania obrazowe




SPECT - duża czułość, obrazuje też zmiany
subkliniczne, TIA
USG - ocena naczyń, wykrycie zwężeń w tt.
zewnątrzczaszkowych i wewnątrzczaskowych; ocena
ryzyka wystąpienia udaru
AgioTK, DSA, AngioMR - krwawienia
podpajęczynówkowe, ocena stanu naczyń
Echokardiografia - serce jako źródło materiału
zatorowego
Udar mózgu - leczenie

20% chorych w ostrej fazie udaru wymaga intensywnego
nadzoru:






Monitorowanie stanu świadomości, przytomności, dominujących
obj. Neurologicznych, BP ,bilansu płynów, temperatury, pO2, p
CO2, pH krwi, elektrolitów
Terapia zaburzeń oddychania i hipoksji. Wentylacja
mechaniczna, jeśli: niewydolność ośrodka oddechowego,
porażenie opuszkowe
Zwalczanie obrzęku mózgu i IH
Kontrola ciśnienia tętniczego, obniżanie, gdy przekroczy 220/140
Kontrola glikemii
Leczenie p-płytkowe (ASA), trombolityczne i
przeciwzakrzepowe w udarze niedokrwiennym
Udar mózgu - leczenie


Tromboliza: rtPA w dawce 0,9 mg/kg (max. 90mg) w
ciągu 60 minut; pierwsze 10% w bolusie
Przeciwwskazania:








Czas od początku objawów >4,5h
Zmiany krwotoczne w TK
Ognisko niedokrwienne >1/3 obszaru mózgowia
Wydłużenie APTT, trombocytopenia
Leczenie przeciwkrzepliwe
Przebyty krwotok do CUN,
Uraz CUN,
Czynna choroba wrzodowa, krwawienie z przewodu
pokarmowego
Udar mózgu - leczenie

Leczenie przeciwzakrzepowe-heparyny i heparynoidy:





Narastanie zakrzepu w układzie kręgowo-podstawnym
Zatorowa patogeneza udaru, zwłaszcza AF
Powtarzające się TIA i RIND nieragujące na leczenie
przeciwpłytkowe
Wysokie ryzyko ŻChZZ
Stroke-in-evolution- ewolucja objawów ogólnych lub
ogniskowych w ciągu 24h
Padaczka


Przewlekła choroba CUN charakteryzująca się
występowaniem nieprowokowanych napadów
(stereotypowe epizody o nagłym początku z możliwymi
zaburzeniami świadomości, zachowania, emocji,
czynności ruchowych, czuciowych, lub wegetatywnych
dostrzeganych przez chorego lub otoczenie)
Stan padaczkowy-napad padaczkowy utrzymujący
się>30 min. lub kolejno występujące napady bez
odzyskania przytomności , trwające >30 min.



Drgawkowy (najczęściej toniczno-kloniczny)
Niedrgawkowy (napady nieświadomości lub częściowy złożony)
Napad dłuższy niż 5 minut rzadko ustępuje samoistnie.
Padaczka - leczenie napadu






Zabezpieczenie funkcji życiowych, monitorowanie: drożność
dróg oddechowych , gazometria, saturacja, EKG, BP
2 wkłucia i wlew NaCl (k.v.o)
Jeśli możliwe już w drodze do szpitala-benzodiazepiny
 Iv: 2mg lorazepamu/ 5 mg diazepamu
 Doodbytniczo 5-10 mg diazepamu, można powtarzać do
30 mg
Bad. Laboratoryjne: oznaczenie stężenia leków
p/padaczkowych, glukozy, enzymów wątrobowych, mocznika,
kreatyniny, morfologii, badań toksykologicznych
W razie potwierdzenia hipoglikemii 50ml 50% glukozy, u
alkoholików dodatkowo 100 mg tiaminy
Lorazepam:0,1mg/kg ew. 4mg; powt. Po 10 min./diazepam
20mg iv. powtórzyć po 5 min jeśli potrzeba
Padaczka - leczenie napadu


Fenytoina iv: 18 mg/kg w szybkim wlewie 50 ml/min. Pod
kontrolą EKG i BP
W razie nieskuteczności:


w stanie drgawkowym OIT i znieczulenie ogólne – midazolam,
propofol, barbiturany
W napadach częściowych złożonych: przed znieczuleniem
ogólnym inne leki przeciwpadaczkowe: kw. Walproinowy 25-45
mg/kg iv (6 mg/kg/min); fenobarbital 20mg/kg iv (50 mg/min),
lewetriacetam 1-3g iv w 15 min, topiramat po przez zgłębnik
żołądkowy 150-750 mg 2x/d
Hipoglikemia





Glikemia <2,25 mmol/l lub 45 mg/dl
Przyczyny: 90%-przedawkowanie insuliny lub doustnych
leków p-cukrzycowych, upojenie alkoholowe, insulinoma
Objawy: wilczy głód, nudności, tachykardia, osłabienie,
niepokój, poty, drżenie
Neuroglikopenia - objawy z CUN: bóle głowy, zawroty
głowy, zaburzenia widzenia, drgawki, senność, śpiączka
Leczenie:



Zabezpieczenie podstawowych funkcji życiowych
50 ml 50% glukozy iv.
1 mg glukagonu im.
Hiperglikemia

Kwasica i śpiączka ketonowa: ostry zespół zaburzeń
przemiany węglowodanowej, tłuszczowej, białkowej oraz
gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowozasadowej powstających w wyniku nagłego i znacznego
niedoboru insuliny



Charakterystyczna jest ketonemia i ketonuria
Śmiertelność- ok. 5%
Kwasica mleczanowa-kwasica metaboliczna z dużą luką
anionową i stężeniem kw. Mlekowego w surowicy >5
mmol/l. Rozwija się wskutek nasilenia beztlenowej
przemiany glukozy
Hiperglikemia

Zespół hipertoniczno-hiperosmolarny: ostry zespół
zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej, oraz w
mniejszym stopniu przemiany węglowodanowej,
tłuszczowej i białkowej spowodowany nagłym
niedoborem insuliny rozwijający się zwykle w DM II z
zachowanym resztkowym wydzielaniem insuliny, zwykle
pod wpływem czynnika wywołującego Charakteryzuje
go: hiperglikemia, hiperosmolarność osocza i znaczne
odwodnienie


Resztkowe wydzielanie insuliny zapobiega nasilonej lipolizie i
produkcji ciał ketonowych. Dodatkowo hiperosmolarnośc hamuje
lipolizę
5-6x razy rzadszy od kwasicy ketonowej, śmiertelność 15%
Kwasica i śpiączka ketonowa



Przyczyny: przerwanie insulinoterapii, zakażenia,
choroby sercowo-naczyniowe, zawał serca, udar mózgu,
opóźnione rozpoznanie DM I, zapalenie trzustki,
nadużywanie alkoholu, stany powodujące gwałtowne
zwiększenie zapotrzebowania na insulinę
Objawy: polidypsja, suchość w jamie ustnej ,poliuria,
osłabienie, zmęczenie i senność, zab. Świadomości,
śpiączka, zawroty i ból głowy, nudności i wymioty, ból
brzucha, bóle w klatce piersiowej
↓BP ,tachykardia, przyspieszenie i pogłębienie, a później
spłycenie oddechu, objawy odwodnienia, ↓odruchów
ścięgnistych, zapach acetonu z ust, zaczerwienienie
twarzy, ↓napięcia gałek ocznych, wzrost napięcia powłok
brzucha, diureza osmotyczna
Zespół hipertoniczno-hiperosmolarny

Przyczyny: opóźnienie rozpoznania lub złe leczenie DM
II. Ryzyko wystąpienia rośnie pod wpływem czynników
wywołujących:






ciężkie zakażenia, szczególnie z odwodnieniem
Ostre choroby sercowo-naczyniowe, zawał serca, udar mózgu
Upojenie alkoholowe
Leki moczopędne i psychotropowe
Niewydolność nerek
Objawy:


Podmiotowe: objawy choroby wywołującej ZHH + zaburzenia
świadomości ze śpiączką włącznie
Przedmiotowe: tachykardia, przyspieszony i płytki oddech,
bardzo znaczne odwodnienie, suche śluzówki, zapadnięte gałki
oczne, utrata napięcia skóry, zaczerwienienie twarzy ↓ BP
Kwasica mleczanowa




Przyczyny: uszkodzenie narządów bogatokomórkowych, lub
hipoksja tkankowa, zatrucie etanolem, alkoholami niespożywczymi,
duże dawki salicylanów
Typ A(beztlenowa)- w stanach niedotlenienia tkankowego (sepsa,
wstrząs, niewydolność serca, ostra i przewlekła niewydolność
oddechowa)
Typ B (tlenowa)- u chorych na cukrzycę, towarzyszy jej ciężkim
powikłaniom, np.. Kwasicy ketonowej; w niewydolności wątroby,
chór. Nowotworowych, niewłaściwym stosowaniu metforminy,
salicylanów, alkoholi spożywczych i niespożywczych
Objawy:
Podmiotowe: znaczne osłabienie, nudności wymioty, bóle brzucha, w
wywiadzie spożycie środka toksycznego, alkoholu, nieprzestrzeganie
przeciwwskazań do metforminy zamroczenie z majaczeniem i śpiączka
 Przedmiotowe: niewielkie odwodnienie, oliguria, hipotermia, hipotensja,
wstrząs

Badania laboratoryjne i różnicowanie
Glc
pH
HCO3 Ketony Luka
(mmol/L)
anionowa
Inne
KK>250 7,25-7,3
Łagodna
15-18
+
>10
 K↑
Umiarko
wana
>250 7-7,24
10-15
+
>12
 K↑
Ciężka
>400 <7
<10
+
>12
 K↑
ZHH
>600 >7,3
>15
-/śl.
N
Na>150, 
↑ kreatyniny, ↑
mocznika, K↑
KM
N/ 
<10
-
>16
 K↑, mlecznany>5
(mg/dL)

<7
Różnicować z: śpiączka pochodzenia mózgowego,
śpiączka wątrobowa, mocznicowa, zatrucia
Kwasica ketonowa-leczenie


Monitorowanie: co 1h-BP, HR, AVPU; co 30-60 min- Glc,
gazometria, co 2-3h elektrolity, co 8h TG
Płynoterapia: 6-10 l/24h; pierwszy 1l 0,9% NaCl w ciągu
60 min, potem przez 4-6h 500 ml 0,9% NaCl/h, potem
250 ml/h do wyrównania zaburzeń k-z




Jeśli Na>150 - 0,45% NaCl zamiast 0,9%; za każde 100 mg/dl glukozy
powyżej 100 dodać do wyniku oznaczenia Na 1,6 mmol/L
Jeśli glikemia <250:wlew 5% glukozy 100ml/h
Insulina: bolus 4-8 IU (0,1/kg); wlew 4-8 IU(0,1/kg)/h,
potem dawkę dostosować, by uzyskać spadek o 60-70
mg/dl/h
KCl:





Przy kaliemii>6 kontrola K w surowicy
5-6: wlew 5-10 mEq/h
4-5: 10-15 mEq/h
3-4: 15-20 mEq/h
<3: 35 mEq/h
Z. hipertoniczno-hiperosmolarny - leczenie


Monitorowanie: jak w kwasicy ketonowej , ale
gazometria co 8h
Płynoterapia: pierwszy 1l 0,45% NaCl w ciągu 60 min,
potem przez 4-6h 500 ml 0,45-0,9% NaCl/h, potem 250
ml/h do wyrównania hipernatremii




Jeśli Na>150- 0,45% NaCl zamist 0,9%; za każde 100 mg/dl
glukozy powyżej 100 dodać do wyniku oznaczenia Na 1,6
mmol/L
W hipotensji 0,9% NaCl
Insulina: bolus 4-8 IU (0,1/kg); wlew 2-4 IU/h, gdy
glikemia <250 1-2IU/h
KCl - jak w kwasicy ketonowej
Kwasica mleczanowa-leczenie






Leczenie choroby wywołującej
W razie potrzeby tlenoterapia i wentylacja
mechaniczna
Płynoterapia: jak w kwasicy ketonowej
Insulina: jak w ZHH; przy Glc<200-wlew 5% Glc,
po normalizacji 10% i kontynuacja insuliny
Hemodializa-w celu usunięcia toksyn i mleczanu
NaHCO3:wg wzoru:
 Oczekiwana
wartość HCO3:15-18
Encefalopatia wątrobowa


Zaburzenie CUN w przebiegu ciężkich, ostrych lub
przewlekłych chorobach wątroby
Epizodyczna(ostra)-związana z czynnikiem
wyzwalającym: krwawienie z przewodu Pokarmowego,
przedawkowanie diuretyków, zakażenie, hepatitis
fulminans (piorunujące zapalenie wątroby), zatrucia
(paracetamolem, muchomorem sromotnikowym), zespół
HELLP, zespół Reye’a
Encefalopatia wątrobowa – objawy

Okres I – senność, zmieszanie, niewyraźna mowa,
flapping tremor

Okres II – letarg, wzmożona rteakcja na bodźce bólowe,
ataksja, drgawki kloniczne

Okres III – głęboki sen, zmniejszona, nieokreślona
reakcja na bodziec bólowy, fetor hepaticus

Okres IV – brak reakcji na bodźce bólowe, brak reakcji
źrenic na światło, żadnych drżeń
Encefalopatia wątrobowa - leczenie







Zabezpieczenie funkcji życiowych
Wstrzymanie żywienia doustnego na 1-2 dni, potem
obniżenie podaży białka (0,5 g/kg/24h)
Leki przeczyszczające: laktuloza 45 ml po lub przez
zgłębnik powtarzać co 1h, aż do efektu, następnie w
dawce powodującej 2-3 luźne stolce dziennie (15-45
ml/co 8-12h)
W ciężkim stanie-wlewy przeczyszczające
Dekontaminacja przewodu pokarmowego: rifaxymina
400mg 2x co 12h neomycyna 3-6g/24h po przez 1-2
tygodni (zamiast lub łącznie z laktulozą)
Flumazenil 1 mg iv (jeśli podejrzenie przyjęcia
Benzodiazepin)
Przy hyperamononemii asparginian ornityny do 30g/24h
iv
Dziękujemy za uwagę.