Spis treści Neurofeedback

advertisement
Spis treści
1 Neurofeedback
1.1 Rodzaje neurofeedbacku
1.2 Historia powstania
1.3 Zastosowanie neurofeedbacku
1.4 Psychofizjologiczne podstawy działania biofeedbacku - Warunkowanie sprawcze oraz
neuroplastyczność
1.5 Organizacja treningów
1.6 Artefakty
1.7 Opis przebiegu terapii
1.8 Wykorzystywane rozmieszczenia elektrod
1.9 Choroby leczone za pomocą terapii biofeedback oraz przykładowe protokoły
1.10 Nowe trendy
2 Interfejsy mózg-komputer
2.1 BCI oparte o EEG
2.2 Zastosowania BCI
3 Badania snu
3.1 Znaczenie
3.2 Opis EEG snu
3.3 Charakterystyczne cechy sygnału EEG w poszczególnych stadiach snu (wg.
Rechtschaffen i Kales 1968)
4 Epilepsja
4.1 Badanie EEG
5 Farmako-EEG
6 Literatura
Neurofeedback
W dzieciństwie uczymy się najpierw chodzić, później biegać, tańczyć. Ucząc się kontrolować ruchy
własnych rąk i nóg, rozwijamy nasze zdolności motoryczne. Czy w takim razie analogicznie wiedza,
którą posiadamy o tym, jak działa mózg, pozwala nam na kontrolowanie jego pracy? Odpowiedzią
jest neurofeedback, który jest kompleksowym systemem treningowym, wprowadzającym zmiany na
poziomie komórkowym mózgu (Demos 2005), (Swingle 2008). Zwiększa kontrolę nad
funkcjonowaniem mózgu. Jest szczególnym rodzajem biofeedbacku, który zasadę swojego działania
opiera na sprzężeniu zwrotnym sygnałów fizjologicznych takich jak tętno, temperatura ciała,
elektryczna aktywność mięśni (EMG), skóry (EDA/GSR) etc. Biofeedback umożliwia sterowanie za
pomocą bieżącego sprzężenia zwrotnego rejestrowanego sygnału, nieświadomymi i niezamierzonymi
procesami fizjologicznymi. Neurofeedback (EEG Biofeedback) jest metodą wykorzystującą sygnały z
Centralnego Systemu Nerwowego, jak np. aktywność fal mózgowych.
Rodzaje neurofeedbacku
EEG-biofeedback
LENS - Low Energy Neurofeedback System - wykorzystuje się tutaj bardzo słabe pole
elektromagnetyczne, które modyfikuje działalnośc elektryczną mózgu. Dzięki temu mózg staje sie
bardziej plastyczny i jego samoregulacja jest ułatwiona.
HEG - hemoencephalography - ten typ treningu modyfikuje przepływ krwi, zwiększając go w
obszarach, gdzie występuje deficyt. Przepływ krwi odgrywa istotną rolę w funkcjonowaniu mózgu,
gdyż krew zaopatruje tkanki w tlen i glukozę, które są niezbędne do ich prawidłowego
funkcjonowania. Jest to podstawą do obserwacji prawidłowej aktywności rytmicznej mózgu.
Zależność między zmniejszonym CBF a nieprawidłowościami w funkcjonowaniu mózgu została
potwierdzona przez badania PET (Positron Emission Tomography) oraz SPECT (Single Photon
Emission Computed Tomography) (Demos 2005). Podczas pracy neuronów występuje zwiększony
przepływ krwi. Pacjent, wykorzystując mechanizm sprzężenia zwrotnego może modyfikować
utleniwanie swojeg mózgu.
Historia powstania
Jeszcze w późnych latach ’50 minionego wieku ludzie sceptycznie odnosili się do pomysłów
świadomego kontrolowania ANS, jednakże w przeciągu dekady udowodniono, że regulowanie
sygnałów elektrycznych w korze mózgowej i poszczególnych mięśniach jest możliwe. Biofeedback
jest metodą treningu, która powstała dla potrzeb NASA w latach sześćdziesiątych XX wieku. Miała
ona pomóc astronautom w radzeniu sobie z powierzanymi im zadaniami podczas lotów kosmicznych
w warunkach silnego stresu. O jej szybkim rozpowszechnieniu zadecydował korzystny ku temu profil
zainteresowań panujących w Ameryce lat sześćdziesiatych i siedemdziesiątych. Bardzo modne były
wówczas tematy stanów świadomości oraz hipnozy. Obserwuje się również silne dążenie do poznania
kultur Dalekiego Wschodu oraz ich oddziaływanie przez zwrot w kierunku jogi, relaksacji i medytacji.
Trzecim komponentem uzupełniającym ten obraz jest zainteresowanie psychodelicznymi
narkotykami wpywającymi na świadomość. Poza tymi trednami obecnymi w kulturze amerykańskiej
pod koniec lat sześćdziesiątych opublikowane zostały dwa artykuły, które w bardzo obiecujący
sposób rokowały o terapii biofeedback. Pierwszy, w Science w 1969 roku, był autorstwa N. Millera.
W swoich eksperymentach na zwierzętach dowodził on, iż można kształtować wolicjonalnie
odpowiedź autonimicznego układu nerwowego bez udziału mięśni poprzecznie prążkowanych
(Miller, 1969, za: Roberts, 1985). Drugi artykuł ukazał się w tym samym roku co poprzedni i odbił się
dużym echem wśród klinicystów, mimo, iż nie był on pracą eksperymentalną. Dotyczył on
wolicjonalnej kontroli fali alfa oraz związku między jej wystąpieniem a świadomością (Kamiya, 1969,
za: Roberts, 1985). Nigdy nie udało się zreplikować żadnego z tych badań, aby uzyskać wyniki
przedstawiane przez badaczy. Amatorów nowej metody zrzeszało, założone w 1969 roku,
Biofeedback Research Society, które za cel stawiało sobie prowadzenie badań nad zastosowaniem tej
metody. Zarówno sprzyjające warunki socjokulturowe jak i publikowane badania stworzyły bardzo
podatny grunt do rozpowszechnienia się nowej metody, która miała szansę zapewnić wgląd w
nieświadomość i dać kontrolę nad procesami, które dotychczas były uznawane za niemodyfikowalne
wolicjonalnie przez człowieka.
Zastosowanie neurofeedbacku
Neurofeedback polega na świadomej obserwacji zmian zachodzących w aktywności naszego mózgu i
zamianie nieprawidłowego rytmu na pożądany. Oscylacje fal, czyli ciągłe zmiany amplitudy
określonych pasm częstotliwości, są rejestrowane za pomocą EEG podłączonego do komputera.
Informacja zwrotna, jaką otrzymuje pacjent o aktywności swoich fal mózgowych, wyświetlana jest na
monitorze obserwowanym przez pacjenta. Jego zadaniem jest zmiana aktywności fal mózgowych
podczas obserwowania bieżącej rejestracji sygnału EEG. Parametry treningu ustala terapeuta
kontrolujący przebieg całego treningu. By ułatwić pacjentom zadanie, podczas terapii jako
informacje zwrotną wykorzystuje się aplikacje graficzne (gry komputerowe o bardzo uproszczonej
formie) sterowane, zamiast joystickiem, klawiaturą, czy myszką, sygnałem EEG rejestrowanym przez
komputer. Pacjent, za pomocą interfejsu graficznego ma za zadanie sprawić, by twarz widoczna na
ekranie uśmiechnęła się lub samochód, którym steruje jechał szybciej. Prawidłowo wykonane
zadanie polega na wygaszeniu niepożądanych oraz wzmocnieniu pożądanych częstotliwości fal.
Wielokrotne powtarzanie treningów ma na celu wprowadzenie stałych zmian w aktywności mózgu,
świadomej kontroli tych zmian oraz wykorzystywania tych umiejętności w życiu codziennym.
Przykładowy wygląd ekranu monitora pacjenta w trakcie
sesji neurofeedback.
Początkowo, trening neurofeedback przeznaczony był dla ludzi zdrowych, chcących poprawić swoją
sprawność intelektualną oraz umiejętność kontrolowania własnego stanu psycho-fizycznego.
Skupiano się na nauce kontrolowania emocji i stresu oraz poprawie samooceny, jak również
umiejętności koncentracji. Skuteczność metody sprawiła, że terapię neurofeedback zaczęto stosować
u ludzi cierpiących z powodu zaburzeń, takich jak: epilepsja, bóle głowy, problemy z koncentracją,
zaburzenia nastroju, zaburzenia odżywiania (anoreksja, bulimia), nerwice, parkinson, schizofrenia,
zaburzenia snu, po urazach głowy, po udarach mózgu oraz wiele innych. Atrakcyjność formy
pozwoliła na stosowanie terapii u dzieci z dysfunkcjami rozwojowymi, np: zaburzenia rozwoju
psychomotorycznego wieku dziecięcego, ADHD, czy zaburzenia mowy. Prawidłowo przeprowadzony
trening nie powoduje efektów ubocznych, jak również daje możliwość ciągłej rejestracji mierzalnej
poprawy stanu pacjenta, możliwej do zaobserwowania po kilku treningach (Demos 2005),(Robbins
2000).
Psychofizjologiczne podstawy działania biofeedbacku - Warunkowanie
sprawcze oraz neuroplastyczność
Terapia neurofeedback to metoda usprawniania działania OUN (ośrodkowego układu nerwowego)
poprzez tworzenie w mózgu nowych połączeń synaptycznych oraz osłabiania niepożądanych, już
istniejących. Za działanie terapii biofeedback od strony psychofizjologicznej odpowiadają dwa
zjawiska. Pierwsze, psychologiczne, to warunkowanie sprawcze (instrumentalne), drugieneurofizjologiczne - neuroplastyczność układu nerwowego. Warunkowanie sprawcze niejako jest
tutaj przyczyną zajścia procesów neuroplastyczności, a co za tym idzie uzyskania pożądanego efektu
terapii.
Warunkowanie sprawcze: Proces ten nazywany jest również warunkowaniem drugiego typu lub
warunkowaniem instrumentalnym. Ważnym elementem jest tutaj istnienie bodźca warunkowego,
który wymaga wolicjonalnego wykonania danej reakcji przez organizm. W tym przypadku jest sposób
generowania pożądanych fal. Wykonanie reakcji warunkowej, tj. zdobycie punktów w grze co jest
pochodną generowania pożądanych fal mózgowych, powoduje zaspokojenie bodźca
bezwarunkowanego. Badania nad warunkowaniem instrumentalnym leżały u podstaw założeń, na
których opiera się neurofeedback (Gruzelier, Egner, 2005). Eksperymenty przeprowadzane przez
Stermana na kotach polegały na prostym schemacie: aby dostać się do mięsa głodny kot musiał
nacisnąć dźwignię. Następnie zadanie skomplikowano, przez konieczność rozpoznania przez
zwierzęta zestawu błysków i dźwięków. Po wielu próbach koty ogniskowały uwagę na błyskach
wytwarzając w korze sensomotorycznej rytm ok. 14 Hz (nazwany rytmem sensomotorycznym - SMR).
Po treningu koty same generowały ten rytm będąc głodnymi. W ten sposób potwierdzono zależność,
która leży u podstaw mechanizmu biofeedbacku. W porównaniu do normalnego warunkowania
instrumentalnego, pacjent ma tutaj utrudnione zadanie, ponieważ rezultat jest niewidoczny i dużo
bardziej abstrakcyjny. Pacjenci zmuszeni są w tej sytuacji wykorzystywać metodę prób i błędów, a
informację o efektach dostają w formie symbolicznych punktów. Dlatego, w tym wypadku, kluczowe
jest jasne rozumienie, za co przyznawana jest nagroda oraz motywacja i pozytywne nastawienie
pacjenta.
Neuroplastyczność: U podstaw działania biofeedbacku leży funkcjonalna i anatomiczna plastyczność
układu nerwowego. Plastyczność układu nerwowego zachodzi od poziomu najniższego,
synaptycznego, między konkretnymi neuronami, przez zmiany w obrębie coraz większych struktur.
Najprostszą zasadą tłumaczącą podstawowy mechanizm powstawania zmian plastycznych jest reguła
Hebba. Mówi ona, że “jeśli neuron A w sposób częsty i powtarzalny powoduje pobudzenie i
powstanie potencjału czynnościowego w neuronie B, nastąpią procesy wzrostowe lub metaboliczne w
obu komórkach, tak że skuteczność pobudzenia neuronu B przez neuron A będzie zwiększona” (Hebb
1949). Na poziomie komórkowym w sytuacji, gdy dane połączenie neuronalne jest wykorzystywane
częściej niż inne stanie się ono trwalsze, jego waga wzrośnie, przez co pobudzenie będzie
następować szybciej. Zależność ta tłumaczy występowanie zjawiska LTP (long-term potentation,
długotrwałe wzmocnienie synaptyczne). Występuje ono w sytuacji długotrwałego pobudzania
synapsy między dwoma neuronami, w wyniku czego, po pewnym czasie odpowiedź pobudzanego
neuronu na taki sam bodziec jest dużo silniejsza niż na początku. Cechą LTP jest szybka indukcja
oraz długi czas trwania. Odwrotnym procesem do LTP jest LTD (long-term depression, długotrwałe
osłabienie synaptyczne). Następuje wówczas spadek efektywności synapsy wywołany przez
niedostateczną jej stymulacje. Obydwa wyżej opisane procesy występują w wielu rejonach mózgu i
przypisywane im są m.in. procesy uczenia się, pamięci i redukcji zbędnej informacji. Zmiany
plastyczne mają również swoje odbicie w morfologii synaps i neuronów. Wzmocnienie połączenia
pomiędzy neuronami wiąże się ze wzrostem liczby synaps pomiędzy nimi i/lub silniejszą odpowiedzią
pobudzanej synapsy (zmiana wagi synaptycznej). Wzmocnienie synaptyczne może wynikać z różnych
procesów. Może mieć podłoże biochemiczne: przez zwiększenie wydzielania neurotransmitera,
zmianę liczby receptorów na synapsie, wolniejsze usuwanie neurotransmitera ze szczeliny
synaptycznej, uaktywnienie działania milczących (nieaktywnych) synaps. Na poziomie samej synapsy
- przez zmianę właściwości wewnętrznych błony i zmianę jej pobudliwości, m.in. przez dodanie
dodatkowych kanałów jonowych. Zmiana wagi synaptycznej może również nastąpić przez zmianę
położenia jej na neuronie, np. połączenie aksonalne są dużo bardziej stabilne niż synapsy na kolcach
dendrytycznych. W końcu zmiana odpowiedz synapsy może być uzyskana przez zmianę jej wielkości i
kształtu, co usprawnia jej działanie. Plastyczność neuronalna jest przedmiotem zainteresowania
badaczy i na chwile obecną nie sposób orzec, jakie czynniki decydują o występowaniu konkretnej
zmiany pomiędzy synapsami. Stwierdzono, że procesy takie zachodzą na poziomie komórkowym i
leżą u podłoża plastycznych zmian zachodzących w naszym układzie nerwowym, m.in podczas
uczenia się. Dlatego szukając wyjaśnienia działania neurofeedbacku od strony fizjologicznej, zakłada
się, że jest on związany z występowaniem procesów plastyczności synaptycznej. Neurofeedback to
trening mózgu, więc aby można było zaobserwować poprawę w jego funkcjonowaniu, należy
wyznaczyć pacjentowi zadanie wymagające pewnego wysiłku. W tym celu ustala się tak zwany
„próg”, który określa poziom trudności wykonywanego zadania. Próg ten jest modyfikowany w czasie
terapii, w zależności od postępów pacjenta. Warunkiem koniecznym, by trening przyniósł efekt, jest
wprowadzenie elementu nagrody, która przyznawana jest w odpowiednim czasie – zawsze wtedy,
gdy pacjent osiągnie pożądaną aktywność mózgu w trenowanym obszarze. Nagrodą tą są punkty
przyznawane w czasie gry. Zmniejszanie amplitudy wybranych pasm częstości jest osiągane poprzez
obniżanie progu. Zadaniem pacjenta, w takim wypadku, jest zmniejszenie amplitudy tak, by była ona
mniejsza niż wartość progowa. Zwiększanie amplitudy jest osiągane poprzez podwyższenie progu na
około 2/3 średniej wartości rejestrowanych amplitud wzmacnianego parametru. Pacjenci są
nagradzani, gdy osiągnięta przez nich wartość amplitudy jest wyższa, niż wartość progowa, którą
ustawia się 5-10 uV powyżej średnich wartości amplitud hamowanego parametru. Warto jednak
zaznaczyć, że zdarza się, że nie jest to jedynym celem terapii - często zadaniem terapeuty jest
przeprowadzenie treningu w taki sposób, aby uzyskać odpowiednie proporcje między parametrem
hamowanym a wzmacnianym. W aparaturze EEG DigiTrack Biofeedback zastosowano w celu
ułatwienia wyboru progu kolory. W przypadku wzmacniania parametru, im pod progiem więcej
koloru (np. czerwonego, zielonego, etc), a mniej szarego, tym łatwiejsze zadanie przed pacjentem. W
przypadku hamowania parametru, jest odwrotnie - im pod progiem więcej szarego, tym łatwiej
pacjentowi osiągnąć pożądane parametry.
Przykładowy wygląd ekranu monitora terapeuty w systemie EEG
DigiTrack. Widoczne są, w lewym górnym rogu: zapisy z dwóch kanałów
EEG, w prawym górnym rogu: podział na pasma częstości oznaczony
kolorami, na dole: wykresy przebiegów mocy w czasie, w poszczególnych
pasmach częstości, z zaznaczonymi progami, dla jednego z kanałów.
Organizacja treningów
Podczas treningu wymagamy od pacjenta skupienia i zaangażowania, dlatego należy zapewnić mu
odpowiednie warunki. Trening powinien być przeprowadzany w pokoju wyciszonym, gdzie wraz z
pacjentem przebywa jedynie terapeuta (oraz opiekun w przypadku takiej konieczności). Nie zaleca
się używania oświetlenia typu „świetlówka”, jednakże nie ma rygorystycznych wskazań dotyczących
oświetlenia pokoju terapeutycznego — w zależności od dysfunkcji, pacjenci różnie reagują na
intensywność światła. Aby poprawić pacjentom (np. z ADHD) warunki pracy, zaleca się, by wystrój
pokoju był oszczędny (nie rozpraszał uwagi pacjenta), lecz sprzyjający relaksowi. Dopuszcza się
stosowanie muzyki relaksacyjnej w tle. W celu wyeliminowania artefaktów ruchowych i mięśniowych,
istotne jest by fotel, na którym siedzi pacjent był stabilny, z zagłówkiem oraz bez możliwości „bujania
się” oraz żeby nogi spoczywały wygodnie i nieruchomo. Należy pamiętać, że kluczowe jest
zapewnienie pacjentowi komfortowej pozycji sprzyjającej relaksowi i rozluźnieniu. Fotel umiejscawia
się na wprost monitora, na którym wyświetlana jest gra, w odległości 1-1,5 m. Głowica aparatury
medycznej nie powinna znajdować się bliżej, niż 1,5 m od monitora. Drugi monitor, na którym
wyświetlane są informacje o przebiegu terapii, powinien być ustawiony tak, by pacjent nie widział co
się na nim znajduje, gdyż mogłoby to spowodować dekoncentrację. Należy pamiętać, by nie ustawiać
aparatury w pobliżu urządzeń emitujących pole elektromagnetyczne, gdyż może to zakłócić pracę
aparatury, jak również wpłynąć na czynność bioelektryczną mózgu. Dodatkowe zalecenia można
uzyskać u producentów aparatury medycznej. Istotne jest, by trening był prowadzony
systematycznie, o tej samej godzinie, nie częściej niż raz dziennie (konieczny sen między
treningami), ale nie rzadziej niż dwa razy w tygodniu. Czas przeznaczony na jeden trening jest
sprawą indywidualną (Demos 2005). Przy jego ustalaniu należy wziąć pod uwagę fakt, że podczas
sesji treningowej pacjenta może bardzo zmęczyć wykonywanie konkretnego zadania, na przykład
koncentrowanie uwagi. Postępy, jakie wykonuje pacjent podczas gry obserwuje się po pierwszych
treningach, jednakże konieczne jest powtarzanie treningów w celu utrwalenia zmian. Dlatego też
terapia u większości pacjentów składa się zazwyczaj z 20-60 treningów, choć w niektórych
przypadkach liczba to może być większa (Demos 2005). U osób zdrowych, poprawę funkcjonowania
odnotowuje się po 20 treningach. U osób z zaburzeniami wymagane jest minimum 40-60 treningów.
Terapia neurofeedback wymaga systematyczności i cierpliwości. Częstym zjawiskiem jest załamanie
występujące, w zależności od cech indywidualnych, raz lub kilka razy w czasie terapii. Zdarza się, że
powtarzanie się tego zjawiska jest powodem rezygnacji pacjentów z kontynuowania terapii.
Artefakty
Podczas wykonywania badania EEG należy być świadomym wpływu niepożądanych czynników na
zapis czynności bioelektrycznej mózgu. Przekłamania rejestrowane jako fale wolne mogą mieć
pochodzenie ruchowe (np. mruganie). Jako zakłócenie pasm o wysokiej częstotliwości mogą być
odczytane artefakty mięśniowe. Ocena przewagi amplitudy w jednej z półkul może być zafałszowana
przez różną grubość kości czaszki po obu jej stronach. Warto pamiętać, że skóra, kości czaszki i płyn
mózgowo-rdzeniowy tworzą filtr dolnoprzepustowy, co również zmienia postać rejestrowanego
sygnału. Na czynność bioelektryczną mózgu wpływają leki, używki oraz dodatki do żywności
(Budzynski et al., 2009). W zależności od ich składu chemicznego, modyfikują one różnorodnie
sygnał EEG. Na przykład potwierdzono wpływ na czynność bioelektryczną mózgu takich substancji
jak gabapentin, karbamazepina (*), okskarbazepina, fenytoina, czy nootropil będących składnikami
wielu leków. Pamiętać jednak należy, że znaczący wpływ na rejestrowany sygnał EEG mają również
tak powszechne substancje jak witaminy z grupy B oraz alkohol, kofeina, czy nikotyna. Warto
zaznaczyć, że różnice międzyosobnicze EEG bywają większe, niż zmiany spowodowane spożyciem
niektórych wyżej wymienionych substancji. Niemniej zmiany te mogą odgrywać kluczową rolę przy
przeprowadzaniu treningu - ustalaniu progu, uzyskiwaniu pożądanych wzorców fal mózgowych oraz
określaniu postępów terapii. Ustawienia sesji treningowej (DigiTrack) dają możliwość częściowego
wykluczenia artefaktów, poprzez dyskryminowanie sygnałów o wyższej amplitudzie niż zadana.
Jednakże, z powodu różnej postaci występujących zakłóceń, terapeuta powinien być świadomy
możliwych przekłamań. Zapewnienie odpowiednich warunków treningowych może znacząco wpłynąć
na ograniczenie artefaktów występujących w rejestrowanym sygnale.
Opis przebiegu terapii
Osoba decydująca się na terapię metodą biofeedback, przed rozpoczęciem właściwych treningów
musi odbyć rozmowę z terapeutą oraz badanie diagnostyczne. Pierwszym krokiem do rozpoczęcia
terapii jest przeprowadzenie przez terapeutę wywiadu z pacjentem. Podczas jego trwania terapeuta
powinien dowiedzieć się o dolegliwości pacjenta, zażywane leki, jaka jest jego historia choroby oraz
oczekiwania względem terapii. Jest to moment, aby dokładniej przybliżyć pacjentowi szczegóły
terapii oraz ogólnie przedstawić, jakich efektów i po jakim czasie może się spodziewać. W zależności
od choroby niektórzy terapeuci wykonują badania neuropsychologiczne lub testy psychologiczne w
celu rozwiania wątpliwości co do przyszłej diagnozy. Podczas wywiadu ważne jest dobre nawiązanie
kontaktu pomiędzy terapeuta a pacjentem. Gwarantuje to bardziej owocną współpracę oraz lepsze
rezultaty terapii. Kolejnym niezbędnym krokiem przed rozpoczęciem terapii jest odbycie przez
pacjenta badania diagnostycznego. Konieczność ta wynika z bardzo indywidualnego charakteru
zmian w pracy mózgu u poszczególnych osób. Nie można trafnie dobrać rodzaju treningu tylko na
podstawie obserwacji zachowania pacjenta oraz przedstawionego przez niego opisu dolegliwości. W
zależności od terapeuty i sprzętu jaki posiada można wykonać pomiar sygnału przy użyciu
tradycyjnego czepka do EEG lub wykorzystać do tego elektrody głowicy do neurofeedbacku. Sygnał
zbierany jest wtedy obustronnie wzdłuż osi środkowej głowy z kolejnych punktów na czaszce,
referencją jest elektroda umieszczona na płatku ucha. Aby trafnie zdiagnozować nieprawidłowości
pracy określonego obszaru mózgu z każdego punktu sygnał zbierany jest w trzech warunkach: 1.
osoba siedzi z otwartymi oczami 2. osoba siedzi z zamkniętymi oczami 3. osoba dostaje zadanie do
wykonania, powinna się skupić na jakimś przedmiocie lub przeczytać zadany tekst. Całe badanie
diagnostyczne przeprowadza się przy wyłączonym monitorze i trwa ono około 90 minut (Hammond,
2006). Zebrany sygnał jest obrabiany przez program, usuwane są artefakty. Końcowym efektem jest
wynik liczbowy, który można przyrównać do danych zgromadzonych w bazie, odpowiednich do wieku
badanego oraz na tej podstawie diagnozować o zaburzeniu. W niektórych przypadkach klinicyści
analizują cały zapis EEG nie tylko dane liczbowe uzyskane z obliczeń programu.
Na kolejnym spotkaniu terapeuta przedstawia diagnozę, wybrany protokół (rodzaj treningu) oraz
plan prowadzenia terapii, m.in. ilość sesji koniecznych do uzyskania poprawy oraz plan
rozmieszczenia ich w czasie. Konieczne jest, aby między treningami był 24 godzinny odstęp oraz sen.
Zaleca się również, żeby nie odbywały się rzadziej niż dwa razy w tygodniu. Ilość sesji uzależniona
jest tutaj od zaburzenia, waha się od 15-20 w przypadku lęku i bezsenności do 40-50 przy leczeniu
ADHD (Hammond, 2006). W zależności od podłoża zaburzenia często zdarza się, że koniecznym
uzupełnieniem dla terapii biofeedback jest uczęszczanie na terapię psychologiczną. W przypadku,
gdy zaburzenie ma korzenie fizjologiczne terapia biofeedback powinna przynieść pożądane skutki i
jej rezultaty powinny być trwałe. W sytuacji gdy chorobę wywołują problemy psychiczne sam
biofeedback będzie leczeniem objawowym i najprawdopodobniej pacjent nie uzyska trwałej poprawy,
lecz po pewnym czasie może spodziewać się nawrotu dolegliwości. Dlatego bardzo ważne jest
umiejętne przeprowadzenie wywiadu z pacjentem, nawiązanie z nim dobrego kontaktu oraz rzetelne
przeanalizowanie zebranego przez terapeutę materiału i trafne zdiagnozowanie choroby. Terapia
neurobiofeedback jest całkowicie bezbolesna i nie powinna powodować żadnych efektów ubocznych.
Czasami zdarza się, że pacjenci mają poczucie zmęczenia, podniecenia lub rozdrażnienia. Niektórzy
pacjenci uskarżają się początkowo na bóle głowy i problemy z zaśnięciem. Wymienione objawy mijają
w krótkim czasie po sesji treningowej. W przypadku wystąpienia dolegliwości terapeuta powinien
zmodyfikować protokół terapii (Hammond, 2006).
Wykorzystywane rozmieszczenia elektrod
Urządzenie do neurofeedbacku składa się ze wzmacniacza sygnałów EEG wraz z odpowiednim
oprogramowaniem. Do podłączania elektrod stosuje się międzynarodowy system 10-20, z którego
wykorzystuje się jedynie zapis jednokanałowy lub dwukanałowy. Dwukanałowe EEG jest bardziej
wszechstronną metodą zbierania sygnału z czaszki, niż pomiar jednokanałowy. Umożliwia zarówno
porównywanie sygnałów z różnych obszarów mózgu, jak również ich jednoczesne trenowanie. Jest to
duża zaleta, gdyż różne obszary mózgu nie funkcjonują niezależnie — tworzą system. W
dwukanałowym EEG, każdy kanał posiada dwie elektrody aktywne, natomiast elektroda uziemiająca
jest wspólna dla obu kanałów.
Choroby leczone za pomocą terapii biofeedback oraz przykładowe protokoły
Biofeedback jest stosowany zarówno do leczenia chorób i zaburzeń, jak i do polepszania umiejętności
uczenia się, koncentracji, relaksacji itp. Warto zwrócić tutaj uwagę, że podłożem niektórych chorób
jest złe funkcjonowanie pracy mózgu i co za tym idzie, zaburzony wzór jego aktywności. W takich
przypadkach zastosowanie biofeedbacku zdaje się usuwać przyczyny choroby. W wielu przypadkach,
gdy zaburzona aktywność jest wynikiem innych czynników, np. psychicznych, biofeedback może mieć
jedynie doraźne, krótkoterminowe zastosowanie.
ZESPÓŁ NADPOBUDLIWOŚCI PSYCHORUCHOWEJ (ADHD)
U osób cierpiących na ADHD stwierdzono zaburzenia aktywności mózgu w postaci zredukowanej
czynności 'beta' i pasma SMR oraz podwyższonej częstości 'theta'. Badania Manna (za: Gruzelier i
Egner, 2005) pokazują, że podczas zadań wymagających utrzymywania skupionej uwagi u dzieci z
ADHD następuje wzrost thety w czołowych centralnych obszarach wraz ze spadkiem bety w tylnych
obszarach skroniowych. Pokazuje to, iż obszary decydujące o wykonaniu zadania - płaty czołowe wykazują aktywność, która pojawia się u zdrowego człowieka podczas odpoczynku. Niski poziom
bety u dzieci z ADHD może mieć związek z brakiem umiejętności skupienia uwagi. Podczas
wykonywania zadań wymagających wzrokowo-przestrzennej uwagi zauważono u badanych wzrost
aktywności w paśmie beta. Pojawiał się on tylko w przypadku koncentrowania się na jednym bodźcu.
W chwili gdy konieczna była podzielność uwagi następował spadek aktywności w tym pasmie (za:
Gruzelier, J, Egner, T., 2005). Jak wynika z badań Lubara (za: Gruzelier i Egner, 2005) rytm SMR
wygasza lub stabilizuje aktywność motoryczną bez spadku uwagi. Ten typ treningu najczęściej
łączony jest ze zwiększaniem wyższych komponentów bety1 (15-18 Hz) z wygaszaniem niskich
częstości thety (4-7 Hz), które związane są z początkowymi stadiami snu i powodują senność oraz
rozkojarzenie. Główne postulaty postępowania przy dobieraniu treningu neurofeedback pochodzą z
badań Lubara, pioniera w stosowaniu tego typu terapii w stosunku do osób z ADHD. Podstawowe
założenia to: obniżenie poziomu thety, wzbudzenie wyższych pasm- SMR i bety - oraz hamowanie
wysokich częstotliwości, które są często zakłócane przez artefakty z mięśni. Trening odbywał się
przy użyciu elektrody Cz, ponieważ jej umiejscowienie pozwala na rejestracje sygnału zarówno z
kory sensomotorycznej jak i czołowej. ADHD nie jest zaburzeniem jednorodnym i wśród chorych
można wyróżnić różne rodzaje objawów. Jedną z klasyfikacji zaproponował Clarke (za: Gruzelier i
Egner, 2005). Wyróżnił on trzy typy, w jakich może przejawiać się syndrom ADHD: typ ADHDin inattentive - przeważa tutaj przede wszystkim brak umiejętności skupienia uwagi, typ ADHDhyp hyperactive - z dominującą nadpobudliwością ruchową, oraz trzeci - ADHDcom - combined - typ
mieszany. W obrębie tych trzech typów prowadzone były badania aktywności mózgu w
poszczególnych pasmach. Okazało się, że największe różnice w stosunku do osoby zdrowej ujawniły
się w typie ADHDcom, gdzie był wyższy poziom delty i thety oraz niższy poziom bety w rejonach
czołowych i centralnych. Najbliższy grupie kontrolnej był typ ADHDin. Te wyniki wskazują, iż nie jest
możliwe stosowanie jednego typu terapii u grupy chorych na ADHD bez wcześniejszego
przeprowadzenie dokładnych badań diagnostycznych i sklasyfikowania z jakim dokładnie
zaburzeniem pracy mózgu mamy do czynienia. Ostatnie badania Gruzeliera i Egnera (2005)
pokazują, że różne protokoły okazują się skuteczne w stosunku do polepszenia umiejętności
skupienia uwagi w zależności od rodzaju popełnianych błędów. Błędy w zadaniach u osób badanych
mogły wynikać z nieuwagi lub impulsywności. Trening SMR był skuteczny tylko u osób
popełniających błędy przez impulsywną odpowiedź i skutkował zmniejszeniem ich ilości. Możliwe, iż
poprawa ta była związana z polepszeniem hamowania odpowiedzi. Trening beta1 przyniósł natomiast
odwrotne skutki: ilość błędów zwiększyła się i skrócił się czas reakcji. Wyniki te pozawalają
przypuszczać, że dla typu ADHDhyp skuteczny może okazać się protokół SMR, a dla grupy ADHD
protokół beta1. Aby odpowiedzieć na to pytanie konieczne jest przeprowadzenie dalszych badań.
ZABURZENIE OBSESYJNO-KOMPULSYWNE (OCD)
Przyczynę tego zaburzenia upatruje się w hiperaktywności neuronów wchodzących w skład połączeń
pomiędzy boczną korą przedczołową, jądrem ogoniastym (Caudate Nucleus) a korą obręczy
(Cingulate). Aktywność kory przedczołowej wzrasta, kiedy mamy poczucie nieprawidłowości stanu
rzeczy, stwierdzamy, że “coś jest nie tak jak powinno”. Jądro ogoniaste zawiązane jest z
zaspokajaniem potrzeb i popędów (np. mycia) i reakcjami automatycznymi. Z kolei kora obręczy
odpowiada za skupienie uwagi w sytuacjach poczucia niepewności oraz za świadome przeżywanie
emocji. Osoba z zaburzeniem obsesyjno-kompulsywnym wykazuje bardzo silną aktywację kory
przedczołowej oraz jądra ogoniastego w momencie myślenia o zjawisku zawiązanym z kompulsją
(czynność wykonywana w celu zapobiegnięcia jakiemuś zdarzeniu). Chory zdaje sobie sprawę z
irracjonalności wykonywanej czynności, lecz bardzo silnie przeżywany lęk nie pozwala na
wyhamowanie kompulsji. Protokół terapii neurofeedback w typ przypadku ma na celu zredukowanie
lękliwości i napięcia przez obniżenie tej niepożądanej aktywności. Najczęściej hamowana jest wysoka
beta (21-34 Hz) w punktach F3, F4, Fz, czasem w pasie centralnym. Lubar (Thompson, 2003)
proponuje wykorzystywanie protokołu tylko dla prawej strony uwzględniający redukowanie bety i
podwyższanie pasma alfa. Niektórzy terapeuci proponują terapię biofeedback mającą na celu
obniżenia lęku razem z protokołem neurofeedback aktywującym pasmo alfy (11-15 Hz) w puntach C4
i P4.
ALKOHOLIZM
Badania pokazują, że u osób uzależnionych od alkoholu nawet po długim okresie abstynencji
występuję niższy poziom fal pasma alfa i theta oraz wyższy pasma bety (Hammond, 2006). Zjawisko
to można również obserwować u ich dzieci. Powoduje to problem z osiągnięciem stanu wyciszenia i
relaksu. Przyjmowanie alkoholu powoduje natomiast podnieniesie poziomu niskich fal alfa i theta.
Stąd też hipoteza, że skłonność do nałogu alkoholowego może wynikać z podłoża biologicznego deficytu niskich fal mózgowych oraz nadmiaru wysokich częstości. Osoby o takiej charakterystyce
niejako równoważą tę asymetrię przez spożywanie alkoholu, chcąc uzyskać stan relaksacji. W terapii
neurofeedback u osób z taką asymetrią fal stosuje się protokół alfa/theta. Ma on na celu ułatwienie
wzrostu poziomu thety nad alfę w trakcie relaksacji z zamkniętymi oczami. Podczas takiej relaksacji
na początkowym etapie pojawia się wysoka amplituda pasma alfa, która stopniowo ustępuje na
korzyść pasma theta, które zaczyna dominować. Często towarzyszy temu wzrost delty. Punkt
przejścia z częstości alfa na pasmo theta nazywany jest theta-alfa-cross-over, charakteryzuje się
obniżeniem świadomości i wystąpieniem początkowych stadiów snu. Podczas treningów
biofeedbacku osoby osiągały stan głębokiej relaksacji bez zasypiania. Badania nad wykorzystaniem
biofeedbacku w leczeniu uzależnień, m.in. alkoholizmu były prowadzone w amerykańskich szpitalach
od wczesnych lat siedemdziesiątych. Treningi neurofeedback dotyczyły niskich częstości - alfy (8-13
Hz) i thety (4-8 Hz) rejonów potylicznych. Bardzo często towarzyszyły im sesje EMG biofeedback i
temperature control biofeedback. Efektem tych wieloletnch badań było opracowanie planu sesji
nazwanego protokołem Penistona, od nazwiska jednego z czołowych badaczy. Trening biofeedback
uzupełnił on o temperature control biofeedback oraz “skryptem” (script). Terapia zaczyna się od
temperature control biofeedback, podczas którego pacjenci uczą się głębokiej relaksacji (ok. 5 sesji).
Następnym krokiem jest trening neurofeedback, do którego wprowadzeniem jest “skrypt”, czyli
malowniczy opis w jaki sposób osoba powinna się zrelaksować oraz na czym powinna skupić swoje
wyobrażenia. Kolejny etap terapii - trening neurofeedback- wykorzystuje elektrode O1. Pacjent ma za
zadanie generowanie fal alfa - po osiągnięciu progu rozbrzmiewa przyjemny dźwięk, który pacjent
ma za pomocą feedbacku generować. W ten sposób osiąga on coraz niższe częstości fal i bardziej
zrelaksowany stan. W momencie, gdy osiągnięty zostaje pożądany próg częstości pasma theta
generowany jest inny dźwięk. Peniston określa ten stan jako “bardziej zrelaksowany i jako stan
nieskrępowanej zadumy i dużej sugestywności, umożliwiający penetrację doświadczanych
wyobrażeń.” (Budzyński et al., 2009) Zastosowanie tego protokołu cieszyło się bardzo dużą
skutecznością i długim okresem utrzymywania się zmian.
DEPRESJA
Jedną z fizjologicznych zmian obserwowanych u osób depresyjnych jest asymetria aktywacji między
prawą i lewą półkulą (Davidson, 1994). Przyjmuje się, że lewy centralny płat mózgu jest związany z
pozytywnymi emocjami oraz motywacją, parciem w danym kierunku, a prawy - z negatywnymi
afektami oraz wycofywaniem się. W przypadku biologicznej skłonności do depresji zaobserwowano
znaczną przewagę fal alfa w lewej półkuli, co prowadzi do jej mniejszej aktywności i dysproporcji w
odczuwaniu pozytywnych i negatywnych emocji na korzyść tych drugich. Podobne zjawisko
zaobserwowano również u dzieci depresyjnych matek. Asymetria stwarza predylekcję do popadnięcia
w zaburzenie depresyjne w przypadku długotrwałego przeżywania negatywnych emocji. Ten model
aktywacji nie jest koniecznym warunkiem wystąpienia depresji, może ona wystąpić również u osób z
symetrycznym wzorcem fal mózgowych. Jednym z protokołów zaproponowanych do zniesienia
opisanej asymetrii jest alpha asymmetry protocol (nazywany również ALAY(Hammond, 2005))
autorstwa Rosenfelda. Wykorzystuje on formułę (F4-F3)/ (F3+F4), w której porównywana jest
aktywacja prawego i lewego obszaru czołowego. Im wyższy wynik tego równania, tym asymetria jest
mniejsza, gdyż czynnikiem pomiaru jest tutaj pasmo alfa. Im F3 będzie przyjmować mniejsze
wartości, tym mniejsza będzie aktywność alfy, czyli większa aktywacja. Duża wartość F4 sugeruje, że
jest tam przewaga pasma alfa. Pod względem funkcjonalnym obszar ten, odpowiedzialny za
negatywne emocje i wycofanie, jest w spoczynku. Według E. Baehr ważna jest proporcja czasu, kiedy
równanie Rosenfelda jest powyżej zera do ilości czasu kiedy daje ono wynik ujemny. Jak twierdzi
badaczka, jest to dużo trafniejszy sposób diagnozowania. Jeżeli osoba 55% czasu miała wynik
równania poniżej zera sugerowana jest depresja, jeśli powyżej 60% utrzymywał się rezultat dodatni,
uważana jest za zdrową. Warto zwrócić uwagę, że wynik proporcji Rosenfelda nie informuje jak
kształtują się jej poszczególne składowe. Nie wiadomo, czy pasmo alfa zostało wyhamowane w lewej
półkuli czy nastąpiła większa jego aktywacja w prawym obszarze. Inne rozwiązanie problemu
obniżonej aktywności lewego płata czołowego wysunął J.Gunkelman (Thompson, 2003).
Zaproponował on, aby razem ze wzmacnianiem pasma beta lewego płata czołowego, wykorzystać
drugi kanał do wzbudzania pasma wysokiej alfy (11-13 Hz) w obszarach ciemieniowych. Autor chciał
w ten sposób wywołać rodzaj współzawodnictwa między tymi obszarami, wzmacniając pasmo alfa we
właściwym dla niego rejonie występowania. Odmienny protokół stosował z pozytywnym skutkiem u
swoich pacjentów Hammond (Hammond, 2005). Sesja treningowa została podzielona na dwie części.
Pierwsze 20-22 minut w punktach Fp1 i F3 hamował on pasma niskiej alfy i thety oraz wzmacniał
pasmo bety (15-18 Hz). Ostatnie 8-10 minut treningu wzmacniana była częstość 12-15 Hz.
Skuteczność tego protokołu wykazał on w swoich badaniach prowadzonych na osobach z ostrą
depresją. Skuteczność w walce z depresją zaobserwowali również badacze wykorzystujący trening
przy pomocy LENS. Wskazują na to badania Larsona, który zauważył u swoich pacjentów znaczną
poprawę już po 20 sesjach (Budzynski et al., 2009).
EPILEPSJA
Wśród osób cierpiących na epilepsję zastosowanie terapii neurofeedback odnotowuje się od początku
lat siedemdziesiątych ubiegłego stulecia. Przyczynkiem do rozpoczęcia badań nad zastosowaniem
tego typu terapii jako możliwego “lekarstwa”, były badania Stermana nad wpływem paliwa
rakietowego na człowieka. Okazało się, że koty po treningu SMR nie cierpiały na ataki epileptyczne
wywołane oparami (Egner i Sterman, 2006). Rytm SMR jest wywoływany przez wzajemne
oddziaływanie jąder wzgórza i kory somatosensorycznej. Ponieważ oscylacje te są zmieniane przez
neuromodulatory, dlatego warunkiem ich wystąpienia jest spokojne zachowanie i brak wzmożonej
aktywności. Kontrola podniecenia i ekscytacji staje sie w ten sposób jednym z głównych celów
treningu neurofeedback w ramach tego protokołu. Patologia epilepsji może w różnej formie
przejawić się w sygnale EEG, mogą też nie występować żadne znaczące zmiany w stosunku do EEG
osoby zdrowej. Największe prawdopodobieństwo zaobserwowania modyfikacji występuje w
obszarach płata skroniowego. Postępowanie w przypadku stwierdzonej epilepsji jest dość
jednoznaczne: należy wzmacniać pasmo SMR w obszarze sensomotorycznym kory w celu
minimalizacji ataków. Przedstawione protokoły wykorzystywane przy poszczególnych chorobach są
propozycją popartą badaniami prowadzonymi przez terapeutów i klinicystów. Neurofeedback jest
jednak młodą metodą i badania nad optymalnym podejściem do konkretnych zaburzeń trwają i
przynoszą coraz to nowe propozycje i sugestie postępowania z pacjentem.
Nowe trendy
Terapia przy użyciu neurofeedbacku rozwija się obecnie w dwóch różnych kierunkach. Jednym z nich
jest standaryzowanie sygnału EEG, drugim rozwój osobisty i polepszenie sprawności umysłowej.
Wbrew temu, co może się wydawać osobie, która dopiero rozpoczyna swoją przygodę z
neurofeedbackiem, każdy trening jest przeprowadzany w inny sposób. Wiele zależy od osoby
prowadzącej trening, która zależnie od własnych preferencji może przyjąć zarówno kognitywne
metody skupiające się na nieprawidłowościach wykrytych w EEG, jak również dynamiczne mające na
celu wprowadzenie globalnych, a nie lokalnych, zmian w EEG. Uważa się również, że terapia
neurofeedback jest jedynie terapią wspomagającą i wskazane jest jej łączenie z terapią
psychologiczną.
Interfejsy mózg-komputer
Celem działania interfejsów mózg-komputer (ang. brain-computer interface, BCI) jest bezpośrednie
sterowanie komputerem za pomocą mózgu. Odpowiednio zaprogramowany komputer może
umożliwiać, bez pośrednictwa mięśni, komunikację z otoczeniem (przez pisanie tekstów) lub
sterowanie urządzeniami, np. kontrolę oświetlenia, telewizora itp. Najbardziej obiecujące są systemy
BCI oparte o odczyt elektroencefalogramu (EEG). Pozostałe podejścia wymagają albo wszczepiania
elektrod podczaszkowych, albo — jak systemy oparte na fMRI lub NIRS — wykazują kilkusekundowe
opóźnienia, a w przypadku fMRI wymagają bardzo drogiej, nieprzenośnej aparatury (skaner fMRI z
polem powyżej 3 T).
BCI oparte o EEG
Wśród BCI opartych o EEG, najefektywniej działają trzy podstawowe paradygmaty:
SSVEP (ang. steady state visual evoked potentials), oparte o koncentrowanie uwagi na
symbolu migającym z częstością, która jest odzwierciedlana w EEG. Na przykład na matrycy
cyfr 3x3 każda klatka miga z inną częstością. Skoncentrowanie uwagi na jednej z cyfr
powoduje pojawienie się w EEG odpowiadającej częstości.
P300, oparte o detekcję potencjałów wywołanych przez podświetlenie np. oczekiwanej litery.
Tu najczęściej podświetlane są wiersze i kolumny macierzy liter. Podświetlenie wiersza lub
kolumny, w której znajduje się litera na której koncentrujemy uwagę, powoduje pojawienie się
specyficznego potencjału wywołanego. Niestety jego detekcja, przy aktualnym stanie
metodologii analizy sygnałów, może wymagać szeregu powtórzeń, co zmniejsza szybkość
transferu informacji.
ERD/ERS (ang. event-related desynchronization/synchronization), oparte o odczyt intencji
ruchu prawą/lewą ręką i np. stopą. Ten najbardziej „naturalny” tryb sterowania przez EEG, w
którym np. wyobrażenie ruchu prawą ręką może oznaczać „skręć w prawo”, a ruchu stopą —
„poruszaj się do przodu”, jest jednocześnie najbardziej skomplikowany w realizacji.
Odróżnienie intencji ruchu np. lewą i prawą kończyną możliwe jest częściowo dzięki
lateralizacji funkcji mózgu, więc wymaga stosunkowo dużej ilości elektrod. Jeszcze trudniejsza
jest detekcja samych ERD/ERS, które w „czystej” postaci widoczne są po uśrednieniu EEG z
wielu powtórzeń tego samego wyobrażenia.
Zastosowania BCI
Głównym zastosowaniem BCI jest umożliwienie komunikacji ze światem zewnętrznym pacjentom w
ciężkich stadiach takich chorób jak stwardnienie zanikowe boczne (ang. amyotrophic lateral
sclerosis, ALS), udar mózgowy podkorowy, zespół Guillain-Barre’a, mózgowe porażenie dziecięce
(ang. cerebral palsy) czy stwardnienie rozsiane (SM).
Dwa tysiące osób rocznie w Polsce (a we wszystkich krajach Unii Europejskiej około 24 tysięcy)
zapada na ALS — okrutną, neurodegeneracyjną chorobę układu nerwowego, która niszczy część
centralnego układu nerwowego odpowiedzialną za ruch nie uszkadza natomiast, czucia, zdolności
poznawczych i intelektu. Osoby, które na nią zapadają, stopniowo tracą kontrolę nad własnym ciałem
i w ciągu 2 do 3 lat osiągają stan, kiedy nie mają żadnej możliwości skomunikowania się z
otoczeniem, pozostając niewolnikami własnych ciał, skazanymi na trwanie przy życiu bez możliwości
wyrażenia własnych potrzeb, opinii i emocji. ALS to choroba neurodegeneracyjna przebiegająca z
zanikiem neuronów w rogach przednich rdzenia kręgowego, którymi biegną sygnały ruchowe do
narządów wykonawczych - mięśni. Najbardziej okrutne jest jednak to, że choroba niszcząc tylko
neurony ruchowe nie upośledza w najmniejszym stopniu intelektu chorych co czyni ich więźniami
własnych ciał. Chorzy ci nie mogą mówić natomiast ich inteligencja jest pełna. Są skazani na bierną
obserwację tego co się z nimi dzieje bez możliwości zareagowania na ból (też nie upośledzony) czy
niewygodę. Często są przez otoczenie traktowani jak upośledzeni umysłowo. Znanym wyjątkiem jest
kosmolog Stephen Hawking żyjący już 40 lat z ALS i z powodzeniem prowadzący jeszcze do
niedawna wykłady za pomocą generatora mowy sterowanego ruchami gałek ocznych — jest to
przykład tak zwanego zależnego interfejsu mózg-komputer (ang. dependent BCI).
Uniezależnienie komunikacji od resztkowej funkcjonalności mięśni jest znacznie bardziej
interesujące z naukowego punktu widzenia. Ponadto, takie niezależne interfejsy mózg-komputer
(ang. indpendent BCI) są jedyną drogą komunikacji w skrajnych stadiach niektórych z tych chorób,
gdy pacjent znajduje się w tzw. „completely locked-in state”: przed osiągnięciem tego stanu pacjent
musi zdecydować się na podłączenie do systemu wymuszonego oddychania ze względu na zanik
funkcji także mięśni oddechowych, prowadzący w przeciwnym razie do śmierci. Wbrew obiegowym
opiniom, pacjenci w tym stanie wykazują się dużą wolą życia, a ich średnia ocena jakości życia bywa
znacznie wyższa niż powszechnie uważamy. Na przykład, pacjenci ze stwardnieniem zanikowym
bocznym w skali depresji wypadają wprawdzie gorzej niż grupa kontrolna pacjentów zdrowych, ale
znacząco lepiej od pacjentów depresyjnych bez żadnych fizycznych objawów paraliżu, i mieszczą się
w przedziale normy. Podobnie wypadają pomiary jakości życia (ang. quality of life). Czynnikiem,
który może przyspieszać decyzję o niekorzystaniu z aparatury podtrzymującej oddychanie, może być
właśnie strach przed całkowitym zamknięciem i brakiem jakiejkolwiek komunikacji z otoczeniem. W
skrajnych stadiach stwardnienia zanikowego bocznego, interfejs mózg-komputer może być jedyną
nadzieją na jej zachowanie.
Kolejną grupą ludzi, którym należy zapewnić możliwość porozumiewania się z otoczeniem za pomocą
tegoż interfejsu jest 14 tysięcy osób jakie w ciągu roku w Polsce zapadają na udary mózgu, a w
szczególności udary pnia mózgu. Aktywność kory mózgowej u tych ludzi świadczyć może o braku
deficytów intelektualnych. Jedynym sposobem żeby pomóc tym ludziom nawiązać kontakt z
najbliższymi jest BCI. Do wymienionych grup należałoby dołączyć 1,2 tysiąca ofiar wypadków
komunikacyjnych, w wyniku których doszło do uszkodzenia szyjnego odcinka rdzenia kręgowego.
Interfejs mózg-komputer na początku zastosowań zapewne posłuży do nawiązania kontaktu z
sprawnymi intelektualnie umysłami uwięzionymi w okaleczonych ciałach jednak wydaje się możliwe
zastosowanie go w sterowaniu ruchami oddechowymi klatki piersiowej co umożliwiłoby uniknięcie
stosowania sztucznej wentylacji płuc. BCI w połączeniu ze stosowaną już od kilkudziesięciu lat w
rehabilitacji metodą FES (funkcjonalna elektrostymulacja) pozwoliłoby wykonywać proste ruchy
ciała, a być może w przyszłości złożone. Na rozwój tej metody czeka w Unii Europejskiej 3 miliony
niepełnosprawnych ruchowo osób.
Nie jest to jedyne zastosowanie tej nabierającej znaczenia technologii. Zastosowania wojskowe są z
naturalnych względów znacznie mniej reprezentowane w publikacjach, jednak wydaje się, że nakłady
na te badania są również bardzo duże. Również w zakresie zastosowań rozrywkowomulitmedialnych. Na przykład firmy Emotiv Systems i NeuroSky reklamują już interfejsy do gier
komputerowych.
Badania snu
Czas snu nie jest bynajmniej czasem braku aktywności mózgowej. Aktywność ta przybiera jednak
postać niespotykaną w czasie czuwania. Nie jest też ona jednolita w ciągu snu całonocnego. Z
czasem zachodzą zmiany zarówno w dominującej częstości sygnału (od stosunkowo szybkiej do
wolnej, świadczącej o śnie głębokim), jak również w jego mocy. Badacze snu wyróżnili też szereg
tzw. grafoelementów, składowych rytmicznych i struktur przejściowych — krótkich fragmentów
sygnału wykazujących określone cechy i pojawiających się w określonych fazach snu. Podczas
czuwania neurony działają w większym lub mniejszym stopniu niezależnie, natomiast podczas snu
zwolnione ze swoich funkcji, sąsiednie komórki kory, zaczynają wysyłać impulsy równocześnie, ze
stosunkowo niską częstością. Wyjątkiem jest sen REM (od ang. Rapid Eye Movement), w którym
ciało śpi, natomiast mózg zaczyna być aktywny, jak podczas czuwania. W efekcie tej aktywności
mogą m.in. powstawać marzenia senne. A wszystko przebiega w sposób cykliczny, zaczynając od
stadiów płytkiego snu, schodząc stopniowo do coraz głębszych i osiągając wreszcie stadium REM.
Taki schemat powtarza się w ciągu nocy 4-5 razy, wszystko w odpowiednich proporcjach pozwalając
w zdrowym, normalnym śnie na zajście właściwych tym stanom procesów fizjologicznych.
Znaczenie
Informacje zawarte w sygnale EEG mają duże znaczenie kliniczne dla diagnozy wszelkiego rodzaju
zaburzeń snu i chorób neurologicznych (np. przy wykluczeniu epilepsji). Na podstawie analizy
zapisów polisomnograficznych (zapisów EEG, EKG, EMG podczas snu) można badać jakość snu,
kontrolować sen głęboki niezbędny do rzeczywistego relaksu. Również obiektywne testowanie leków
nasennych lub innych związanych z chorobami (takimi jak depresja czy nadciśnienie)
przejawiającymi się bezsennością, możliwe jest przez ocenę zapisów przebiegów nocnych EEG.
Określone schorzenie wiąże się ze zmianami w sygnale EEG — zanikiem niektórych fal, wzmożoną
aktywnością innych, dysproporcją stadiów czy anormalnym profilem snu. Do schorzeń, przy
diagnozowaniu których ma znaczenie pomiar EEG podczas snu, należą: epilepsja, insomnia
(bezsenność), apnea (bezdech nocny), narkolepsja, somnambulizm i schorzenia pokrewne,
hypersomnia i zaburzenia rytmu dobowego, zaburzenia zasypiania i zaburzenia lękowe.
Opis EEG snu
W praktyce klinicznej analiza EEG snu zazwyczaj sprowadza się do tzw. hipnogramu czyli opisu jaki
rodzaj snu dominował w odpowiednich przedziałach czasu oraz kontroli mikrowybudzeń, bezdechów
nocnych itp. Jest to dość czasochłonna i żmudna praca. W ciągu ponad 70 lat wykorzystywania EEG,
postęp jaki się dokonał w dziedzinie analizy EEG dotyczy prawie wyłącznie sposobu zapisu, zbierania
i wizualizacji sygnału. Natomiast analiza danych w dalszym ciągu należy do praktyki lekarskiej —
kiedyś specjaliści oceniali EEG zapisane na papierze, a dzisiaj — bezpośrednio na ekranie monitora. I
o ile dany sen trwał ok. 7-8 godzin (po rozwinięciu taki zapis EEG miałby długość ok. pół kilometra),
to do jego dokładnej analizy potrzeba około połowy tego czasu.
Schematyczny hipnogram 8-godzinnego zapisu snu.
Kolorem czerwonym zaznaczone są fazy snu REM.
Typowy hipnogram przedstawiony jest na rys. 3. Ma on charakterystyczną strukturę tzw. „schodów
snu”. Osoba usiłująca zasnąć po czasie czuwania przechodzi stopniowo w coraz głębsze stadia snu, a
następnie po okresie ok. 1,5 godziny pojawia się pierwszy 5-10 minutowy sen REM. Podobny cykl
trwający średnio 90 min. powtarza się w ciągu snu całonocnego. Zmienia się natomiast podział czasu
między stadia, zanika sen głęboki, charakterystyczny dla pierwszej połowy snu, a wydłuża się czas
trwania stadium REM.
Charakterystyczne cechy sygnału EEG w poszczególnych stadiach snu (wg.
Rechtschaffen i Kales 1968)
Stadium 1: odpowiada stanowi płytkiego snu bezpośrednio po zaśnięciu bądź po okresie
wzmożonego ruchu podczas snu. W EEG obserwuje się spowolnienie częstości. Zanika aktywność
alfa, a jej miejsce zajmują fale theta. Charakterystyczna jest też chwilami regularna aktywność o
częstości ok. 2–7 Hz i amplitudzie peak-to-peak 50–75 µV. W końcowej fazie snu mogą pojawiać się
vertex sharp waves o amplitudzie do 200 µV.
Stadium 2: stanowi zazwyczaj największą część snu całonocnego. Jest stanem głębszego snu niż
stadium 1. Pod względem dominującej częstości i amplitudy, zapis EEG jest podobny do zapisu ze
stadium 1 z tym, że wyraźnie zaznaczona jest obecność wrzecion snu i kompleksów K. Mogą
pojawiają się też inne krótkie fale wolne nie posiadające kształtu kompleksu K, jednak nie mogą one
zajmować więcej niż 20% składki.
Stadium 3: stanowi jeszcze głębszy sen. Następuje zazwyczaj po Stadium 2, gdy ma miejsce
zwolnienie zapisu EEG. W tym stadium 20% do 50% czasu zajmują fale delta o częstości 0 - 2 Hz i
amplitudzie peak-to-peak powyżej 75 μV . Wrzeciona snu i kompleksy K mogą, choć nie muszą
pojawiać się okazjonalnie w stadium 3.
Stadium 4: jest stanem najgłębszego snu. W zapisie EEG stadium 4 charakteryzuje się dominacją
(powyżej 50% zapisu sygnału w składce) aktywności delta. Szybka aktywność niskoamplitudowa
może pojawiać się jeszcze jedynie na kilka sekund. Wrzeciona snu i kompleksy K mogą, choć nie
muszą, pojawiać się okazjonalnie w stadium 4.
Stadium REM: zwane też snem paradoksalnym, jest jednym z ciekawszych zjawisk podczas snu.
Termin „sen paradoksalny” odnosi się do paradoksu polegającego na tym, że pomimo względnie
małej synchronizacji w EEG (podobnej do stadium 1), sen REM jest snem głębokim. Najbardziej
charakterystycznym elementem fazy REM są widoczne w zapisie szybkie ruchy gałek ocznych —
Rapid Eye Movement i stąd nazwa stadium. W EEG dominują stosunkowo szybkie fale o częstości 2 –
10 Hz i małej amplitudzie. Pojawiają się ślady aktywności alfa, a także charakterystyczne dla tego
stadium fale piłokształtne. W stadium REM nie obserwuje się wrzecion snu ani kompleksów K.
Faza czuwania i epizody z artefaktami ruchowymi (Movement Time) nie stanowią stadiów snu, ale
są nieodłącznym składnikiem zapisów polisomnograficznych. Jako stan czuwania oznacza się odcinki
EEG rejestrowane u osób bezpośrednio przed zaśnięciem. Chodzi o stan głębokiego relaksu, z
zamkniętymi oczami. Ze stanem czuwania związane jest przede wszystkim występowanie silnej
aktywności alfa w tylnych odprowadzeniach. Nie jest to jednak standard, ponieważ część badanych
nie wykazuje wcale aktywności alfa, lub fale te są bardzo słabe w stanie głębokiego relaksu. EEG
stanu czuwania charakteryzuje się niskoamplitudową aktywnością o mieszanej częstości. Mogą być
obserwowane silne artefakty mięśniowe związane z przewracaniem się osoby badanej. Występują też
ślady ruchów gałek ocznych i mrugnięć. EEG w momencie ruchów śpiącego zakłócone jest w
większości przypadków przez artefakty pochodzące od silnego napięcia mięśni lub wzmocniony
artefakt związany z poruszeniem się pacjenta.
Epilepsja
Padaczka (gr. epilepsia) jest najczęstszym schorzeniem układu nerwowego występującym u ok. 1%
światowej populacji. Liczba osób, u których epilepsja występuje obecnie, występowała w przeszłości
lub dopiero wystąpi, jest dwukrotnie większa tj. ok. 2% (WHO, 2001). Cechą padaczki jest pojawianie
się przejściowych zaburzeń pracy mózgu, czyli tzw. napadów padaczkowych będących gwałtownymi
wyładowaniami elektrycznymi w komórkach nerwowych. W zależności od obszarów mózgu, w
których napad powstaje, lub do których się rozprzestrzenia, ataki padaczkowe mogą mieć różne
manifestacje kliniczne. Według obowiązującej klasyfikacji, istnieje około 40 rodzajów napadów
(ILAE, 1989). Możemy wśród nich wyróżnić dwa podstawowe rodzaje: napady uogólnione i
częściowe. Napady uogólnione nie drgawkowe wiążą się z utratą świadomości, czemu towarzyszyć
mogą inne objawy np. drganie powiek, wyprostowanie bądź drgnięcie ciała. Napady uogólnione
drgawkowe wiążą się z utratą świadomości, napięciem mięśni i /lub rytmicznych drgawkach całego
ciała. Podczas napadów częściowych chory zwykle nie traci świadomości. W zależności od obszarów
mózgu objętych wyładowaniem napadowym mogą wystąpić rozmaite doznania wzrokowe, słuchowe,
smakowe, węchowe, czuciowe lub zaburzenia ruchowe. Napady padaczkowe mogą trwać od kilku do
kilkudziesięciu sekund, po czym samoistnie się kończą. Istnieje wiele odmian leków
przeciwpadaczkowych. Np. napady uogólnione mogą być skutecznie kontrolowane farmakologicznie
u ponad 80% pacjentów. Dla osób z napadami częściowymi, u których terapia lekowa nie jest
skuteczna, istnieją inne metody terapii np. chirurgiczne usunięcie ogniska padaczkowego. Operacja
może być przeprowadzona jedynie w przypadku określenia dokładnej lokalizacji ogniska. Innym
sposobem na trudne do kontrolowania przypadki epilepsji jest stosowana od niedawna stymulacja
elektryczna nerwu błędnego. Stymulacja odbywa się za pomocą wszczepionego stymulatora. Metoda
ta, choć nie eliminuje występowania napadów, pozwala zmniejszyć ich częstość oraz złagodzić ich
przebieg.
Badanie EEG
Badanie EEG jest zasadniczym składnikiem diagnostyki epilepsji. Należy jednak pamiętać, że
normalny zapis EEG nie wyklucza epilepsji ponieważ zapis pomiędzy napadami może nie różnić się
od zapisu u osoby zdrowej. Zapis patologiczny, z drugiej strony, nie musi jednoznacznie wskazywać
na epilepsje gdyż chorobowe zapisy mogą mieć różne przyczyny. W zapisie EEG pomiędzy napadami
mogą wystąpić zmiany w normalnych częstościach oraz pojawić się dodatkowe struktury np. iglice
epileptyczne, co pomaga postawieniu diagnozy i prognoz na wyleczenie. Zapis napadowy pozwala
natomiast odróżnić napady częściowe od uogólnionych. Na Rys. 4 pokazany jest zapis EEG napadu
nieświadomości będącego napadem uogólnionym. Aktywność napadowa widoczna jest we wszystkich
odprowadzeniach.
Zapis EEG napadu padaczkowego u dziecka. Jest to tzw.
napad nieświadomości (ang. absence seizure) będący
napadem uogólnionym. Aktywność napadowa w postaci
'iglicy i fali' o częstości 3Hz widoczna jest we wszystkich
odprowadzeniach. Podczas napadu amplituda sygnału EEG
jest znacząco większa niż podczas czynności normalnej.
Jeśli standardowe badanie EEG nie jest wystarczające do postawienia diagnozy, wykonany może być
24-godzinny zapis EEG. U niektórych pacjentów, w celu przedoperacyjnej lokalizacji ogniska
padaczkowego, dokonuje się implantacji elektrod do wnętrza mózgu lub pomiaru EEG za pomocą
siatki elektrod umieszczonej na powierzchni mózgu. Zapis taki nazywa się elektrokortykogramem
(ang. electrocorticogram, ECoG). Jeżeli rodzaj i przyczyna napadów nie jest znana, pacjent może być
poddany obserwacji wideo-EEG. Podczas obserwacji, zapis EEG pacjenta jest rejestrowany wraz z
nagraniem obrazu wideo. Zestawienie zapisu EEG z zachowaniem pacjenta, pomaga w diagnozie
epilepsji i lokalizacji obszarów mózgu generujących napady. Badanie wideo-EEG może też pomóc
odróżnić napady padaczkowe powodowane wyładowaniami elektrycznymi od napadów
nieepileptycznych, o podłożu psychologicznym.
Farmako-EEG
Farmako-EEG jest dziedziną elektrofizjologicznych badań mózgu, w których szukamy w zapisach
EEG zmian spowodowanych działaniem leków. Jest to jednocześnie dziedzina ilościowej analizy
sygnałów, gdzie staramy się nie tylko znaleźć fakt istnienia różnic, ale też móc opisać te różnice w
sposób umożliwiający precyzyjne opisanie nasilenia zmian.
Sytuacja wydaje się prosta, gdy efekt wpływu badanej substancji na działanie mózgu jest wyraźny.
Jednakże przy niewielkich dawkach (tzw. podprogowych) możemy nie obserwować żadnych objawów
zewnętrznych, zarówno w zachowaniu jak i samopoczuciu pacjentów. Zmiany mogą być jednak
zaobserwowane w zmianach w zapisie EEG. Tutaj również zmiany mogą być na tyle niewielkie, że nie
ujawnią się przy analizie wzrokowej. Wtedy możemy przekonać się o ich obecności stosując metody
statystyczne. Badane może być zarówno EEG spontaniczne jak i wpływ na reakcję mózgu na bodźce
— potencjały wywołane.
Przykładowy rysunek
ukazujący zmiany widma
mocy EEG w zakresie
częstości
odpowiadającemu
wrzecionom snu. Każdy
wiersz opisuje wyniki
innego badanego, każda
kolumna odpowiednio:
efekt placebo, zolpidemu
i midazolamu. Rysunek z
pracy Durka et al. (2002).
Aby wyniki były porównywalne pomiędzy pacjentami i pomiędzy badaniami, powinny być spełnione
pewne standardy dotyczące nie tylko samych metod analizy sygnałów, ale także sposobu i warunków
rejestracji zapisów EEG. Wdrażaniem odpowiednich standardów praktyki rejestracji oraz
propagowaniem metod takiej analizy danych w różnych dziedzinach badań medycznych,
biochemicznych, medycznych czy farmakologicznych zajmuje się Międzynarodowe Towarzystwo
Farmako-EEG (International Pharmaco-EEG Society) organizujące materiały, konferencje oraz
wydające własne czasopismo.
W farmako-EEG popularne są w szczególności parametryczne metody analizy sygnałów,
dostarczające łatwych do porównania i obróbki statystycznej liczb (parametrów). Jednocześnie
badane są często nie tylko zmiany w EEG, ale także inne wielkości jak zmiany w zachowaniu, rytmie
serca i inne.
Literatura
Budzynski, T.H., Budzynski, H.K., Evans, J.R., Abarbanel, A. Introduction to quantitative EEG and
neurofeedback : advanced theory and applications, Amsterdam, Elsevier, Academic Press, 2009.
Davidson, R.J. Cerebral Asymmetry, Emotion and Affective Style. In R.J. Davisdson & K. Hugdahl
(Eds.), Brain Asymmetry Boston: MIT Press, 361-387, 1995.
Demos, J.H. Getting Started with Neurofeedback, New York, W.W. Norton & Co., 2005.
Durka, P.J., Szelenberger, W., Blinowska, K.J., Androsiuk, W., Myszka, M. Adaptive time-frequency
parametrization in pharmaco EEG. Journal of Neuroscience Methods 117: 65-71, 2002.
Gruzelier,J., Egner, T. Critical validation studies of neurofeedback, Child Adolescent Psychiatric
Clinics of North American 14: 83–104, 2005.
Hammond, D.C. What is Neurofeedback, Journal of Neurotherapy, 10(4), 2006.
Hebb, D. O. The Organization of Behavior: A neuropsychological theory. New York, Wiley, 1949.
Kamiya, J. Operant control of EEG alpha rhythm and some of its reported effects on consciousness.
W Tart C. (Ed.), Altered states of consciousness. New York Wiley, 519-529, 1969.
ILAE. Commission on Classification and Terminology of the International League Against Epilepsy.
Proposal for revised classification of epilepsies and epileptic syndromes. Epilepsia. 30: 389-399,
1989.
Miller, N.E. Learning of visceral and glandular responses. Science, 163: 434-445, 1969.
Rechtschaffen, A. i Kales, A. (Edytorzy) A manual of standarized terminology, techniques and scoring
system for sleep stages in human subjects. US Government Printing Office, 1968.
Robbins, J. A Symphony in the Brain: the evolution of the new brain wave biofeedback. New York,
Atlantic Monthly Press, 2000
Roberts, A. Neurobiofeedback, American Psychologist, 40(8): 938-941, 1985.
Sterman, M. B, Egner T. Neurofeedback treatment of epilepsy: from basic rationale to practical
application, Expert Rev. Neurotherapeutics 6(2): 247-257, 2006.
Swingle, P.G. Biofeedback for the Brain: How Neurotherapy Effectively Treats Depression, ADHD,
Autism and More. Rutgers University Press, 2008
Thompson, M., Thompson, L. The Neurofeedback Book: An Introduction to Basic Concepts in Applied
Psychophysiology. Wheat Ridge, The Association for Applied Psychophysiology and Biofeedback,
2003.
WHO, 2001.
Download
Random flashcards
123

2 Cards oauth2_google_0a87d737-559d-4799-9194-d76e8d2e5390

Pomiary elektr

2 Cards m.duchnowski

Create flashcards