żywienie a oparzenia nutrition and burns
advertisement
Nowiny Lekarskie 2013, 82, 2, 181–185 EWELINA SWORA-CWYNAR, ALINA KANIKOWSKA, EMILIA MARCINKOWSKA, MARIAN GRZYMISŁAWSKI ŻYWIENIE A OPARZENIA NUTRITION AND BURNS Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Metabolicznych i Dietetyki Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Kierownik: prof. dr hab. Marian Grzymisławski Streszczenie Wyzwania związane z oparzeniami są często trudne emocjonalnie i fizycznie dla pacjenta, rodziny, współpracowników czy społeczeństwa. Oparzenia na skórze są bolesne, często ich obecność wiąże się z powstawaniem blizn, deformacji, przykurczów, czasem z długotrwałym kalectwem. Zachorowalność i śmiertelność zmniejszyły się dzięki postępowi interdyscyplinarnemu: utworzenie centrów oparzeniowych, edukacja mająca na celu zapobieganie oraz doświadczenie i postęp dotyczący materiałów opatrunkowych, jak i chirurgicznych metod opracowywania ran oraz metod rekonstrukcji zniszczonych tkanek, czy wreszcie dzięki nowym strategiom kontroli bólu. Poprawa przeżywalności pacjentów oraz szybsza ich regeneracja jest też związana z powstaniem zespołów lekarzy różnych specjalności (chirurg, internista, zespół żywieniowy, psycholog) wspólnie sprawujących opiekę nad pacjentem z oparzeniem. Celem pracy jest przedstawienie celów oraz podstaw leczenia żywieniowego pacjentów poparzonych z uwzględnieniem patofizjologii poparzeń oraz ich klasyfikacji. SŁOWA KLUCZOWE: oparzenie, żywienie dojelitowe, żywienie pozajelitowe. Abstract Burns are usually emotional and physical challenges for patients, their families, colleagues and society. Skin burns are painful, often connected with scars, malformations, contractions or even long-term disability. Morbidity and mortality rates get better as a result of interdisciplinary progress: specialized burn centers, education concentrated on prevention, continuous progress in dressing materials, surgery of burn wounds, reconstruction of harmed tissues and new strategies of pain control. Development of survivability and better regeneration is also connected with formation of specialized teams of various physicians (surgeon, internist, nutritional team, psychologist) taking care of patient in common. Main object of this article is presenting the goals and fundamentals of nutritional support of burnt patients including burns pathophysiology and classification. KEY WORDS: burn, enteral nutrition, parenteral nutrition. Wstęp Odpowiedź organizmu na poparzenie charakteryzuje hipermetabolizm i hiperkatabolizm, ze znacznego stopnia zniszczeniem mięśni szkieletowych. Zaburzenia metabolizmu są najbardziej widoczne w ciągu dwóch pierwszych tygodni po oparzeniu, choć czas ten może ulec wydłużeniu z powodu powstających powikłań. Wsparcie żywieniowe i metaboliczne jest istotnym elementem leczenia tych chorych, należy je rozpoczynać wcześnie, uznając je jednak jako leczenie uzupełniające. Dokładne obliczenie ilości poszczególnych składników żywieniowych jest u tych pacjentów trudne, ze względu na wysoką utratę białek i CO2 przez skórę. Specjalistyczne wsparcie żywieniowe powinno być dostosowane indywidualnie zarówno jakościowo, jak i ilościowo, w stosunku do stanu pacjenta [1]. Cele terapii żywieniowej u pacjentów poparzonych 1. Minimalizacja odpowiedzi metabolicznej: • kontrola temperatury otoczenia • utrzymanie równowagi płynowej i elektrolitowej • złagodzenie bólu i uczucia niepokoju • opatrzenie ran 2. Zaspokojenie potrzeb żywieniowych: • odpowiednia podaż kalorii w celu zapobieżenia utracie masy ciała • odpowiednia podaż białek dla utrzymania równowagi azotowej oraz utrzymanie bądź uzupełnienie protein krążących • suplementacja witamin i minerałów 3. Zapobieganie powstawaniu wrzodów Curlinga: • podaż antacydów bądź żywienie dojelitowe. Tabela 1. Porównanie stanu wygłodzenia i stresu Table 1. Comparison of starvation and stress Spoczynkowy wydatek energetyczny Współczynnik respiracji Aktywacja mediatorów Pierwszorzędowe źródło energii Proteoliza Głodzenie Stres ↓ ↑ 0,6–0,7 - 0,8–0,9 +++ Tłuszcze Mieszane + +++ PRACE POGLĄDOWE 182 Ewelina Swora-Cwynar i inni cd. tabeli 1. Oksydacja rozgałęzionych kw. tłuszcz. Synteza białek wątrobowych Mocznikogeneza Utrata azotu z moczem Glukoneogeneza Produkcja ciał ketonowych + +++ + +++ + + + ++++ +++ +++ +++ + Klasyfikacja oparzeń ze względu na stopień uszkodzenia powłok ciała Oparzenie definiuje się jako uszkodzenie tkanek w wyniku działania wysokiej temperatury (termiczne: gorące płyny, pary, płomień; elektryczne: prąd zmienny, prąd stały) lub substancji chemicznych (kwasy, zasady). W następstwie ciężkich oparzeń powstają zmiany ogólnoustrojowe zwane chorobą oparzeniową. Oceny ciężkości oparzenia dokonuje się na podstawie: rozległości rany oparzeniowej, głębokości rany, umiejscowienia uszkodzenia, wieku pacjenta, obrażeń towarzyszących, obecności chorób towarzyszących. Ocena rozległości oparzenia obliczana jest w % w stosunku do całej powierzchni ciała (TBSA – total body surface area). W zależności jednak od wieku osoby poparzonej stosuje się: u noworodków i niemowląt – tabele von Meeha, u dzieci starszych – tabele Lunda i Browdera, u dorosłych i dzieci powyżej 10. roku życia – regułę „9” (okolice, które są wielokrotnością liczby 9: głowa i szyja – przód i tył – po 9%, każda kończyna górna po 9%, przednia powierzchnia brzucha i klatki piersiowej: 18%, tylna powierzchnia brzucha i klatki piersiowej: 18%, każda kończyna dolna po 18%, krocze 1%) [2, 3]. Głębokość oparzenia zależy od czynnika parzącego oraz czasu jego ekspozycji. Klasyczny podział stref rany oparzeniowej określa skala wg Jacksona, która rozróżnia oparzenia na: płytkie/powierzchowne (Iº, IIaº) oraz głębokie (IIbº, III, IV) w zależności od objętych oparzeniem warstw skóry. Wyróżnia się 3 warstwy rany: przekrwienia, zastoju i koagulacji [2, 4]. Ocena ciężkości oparzenia u dorosłych wg American Burn Association obejmuje: oparzenie lekkie – 10–15% oparzonej powierzchni skóry, średnio-ciężkie – 15–25% oparzonej powierzchni skóry oraz wszystkie oparzenia obejmujące ręce, twarz, oczy, uszy, stopy, krocze, ciężkie – 25–40% oparzonej powierzchni skóry, bardzo ciężkie – > 40% oparzonej powierzchni skóry oraz oparzenia współistniejące z innymi ciężkimi obrażeniami [3]. Oparzenia – patofizjologia Zmiany termiczne prowadzą do utraty płynów oraz zwiększają ryzyko powstawania licznych powikłań dotyczących układu krążenia, nerek (zakażenia) oraz wymiany oddechowej. Jeśli oparzona powierzchnia ciała sięga 15–20% całkowitej powierzchni ciała, powoduje wiele zmian układowych, metabolicznych, immunologicznych oraz ogromnych strat wody. Główną rolę w hiperkatabolizmie i wzroście obrotu białek odgrywają PRACE POGLĄDOWE cytokiny prozapalne (IL-6, TNF), mediatory hormonalne, utrata wody przez odparowywanie i wyciek bakterii lub ich bioprodukty. Niezwykle istotne są również zaburzenia przepuszczalności naczyń spowodowane różnymi mediatorami: histaminy, serotoniny, wolnymi rodnikami oraz produktami kaskady kwasu arachidonowego. Hipowolemia wraz ze stymulacją współczulną indukuje uwalnianie katecholamin: wazopresyny, angiotensyny II i neuropeptydów „Y”, co powoduje w konsekwencji zwężenie naczyń i wzrost oporu naczyniowego. Skurcz ten może powodować niedokrwienie najbardziej wrażliwych narządów: nerek i przewodu pokarmowego. Wydalanie mioglobiny wzrasta również z powodu rabdomiolizy, która może przyczynić się do uszkodzenia nerek [1]. Leczenie żywieniowe Zapotrzebowanie płynowe Resuscytacja płynowa jest podstawą leczenia chorych oparzonych. Istnieje kilka wzorów umożliwiających obliczenie zapotrzebowania płynowego dla tej grupy pacjentów. Najczęściej wykorzystywana jest reguła Parklanda. Wzór na zapotrzebowanie płynowe to: 4 ml x kg m.c. x % oparzonej powierzchni ciała W nawadnianiu stosuje się mleczanowy roztwór Ringera, natomiast nie zaleca się przetaczania koloidów w ciągu pierwszych 8–12 godzin po oparzeniu, ponieważ mogą nasilać objawy wstrząsu. Zasady przetaczania płynów u oparzonych polegają na przetoczeniu w ciągu pierwszych 8 h połowy obliczonej objętości, w ciągu kolejnych 8 h 25% obliczonej objętości, w ciągu następnych 8 h pozostałych 25% obliczonej objętości Z uwagi na zwiększoną podaż płynów może dochodzić do nadmiernego obciążenia płynowego łożyska naczyniowego i prowadzić do różnych powikłań, co jest szczególnie istotne u pacjentów oparzonych po 60. roku życia. Reguła Monafo zaleca podaż 250 mEq/l Na, 100 mEq/l Cl i 150 mEq/l mleczanu, a ilość płynów jest dostosowywana do wydalanego moczu. Reguła ta pozwala na przetoczenie o 20–25% mniejszej objętości płynów w porównaniu z zapotrzebowaniem obliczonym według formuły Parklanda. Istnieją ponadto inne formuły, takie jak zmodyfikowana formuła Parklanda, reguła Brooke’a, zmodyfikowana Brooke’a czy formuła Evansa – wszystkie zakładają około 2–3 ml płynów/kg m.c./% oparzonej powierzchni [5]. Zapotrzebowanie białkowo-energetyczne Hyperkatabolizm wywołany oparzeniem powoduje średnią dzienną utratę azotu w ilości około 0,2 g białka/kg m.c., co prowadzi do utraty 10% masy ciała w ciągu pierwszego tygodnia, a w ciągu kolejnych tygodni do 20–30% masy ciała u pacjentów bez leczenia żywieniowego. Odpowiednie żywienie jest więc niezbędnym elementem leczenia oparzeń [6]. Żywienie a oparzenia Najlepszą metodą oceny zapotrzebowania na energię jest kalorymetria pośrednia, jednak rzadko jest dostępna w praktyce klinicznej. Z tego powodu na ogół wykorzystuje się kilka wzorów umożliwiających obliczenie zapotrzebowania na energię, takich jak: wzór Carlsona: REE = (BMR × [0.89142 + 10.01335 × TBSAB]) × m2 × AF lub wzór Harrisa-Benedicta: TEE = REE x współczynnik aktywności x czynnik stresowy (1,4-1,8 dla rozległego oparzenia) lub REE = 25 kcal/kg/day + 30-40 kcal × % TBSAB lub wzór Toronto: TEE = - 4343 +(10,5 x % oparzonej BSA) + (0,23 x Cl) + (0,84 x REE)+(114 x T˚C)-(4,5 x dni od urazu) gdzie: REE – spoczynkowy wydatek energetyczny BMR – podstawowe zapotrzebowanie energetyczne TBSAB – całkowita powierzchnia oparzona ciała m2 – całkowita powierzchnia ciała w m2 AF – czynnik aktywności = 1,25 Cl – podaż kalorii w dniu poprzednim TEE – całkowity wydatek energetyczny Spoczynkowy wydatek energetyczny osiąga największe wartości w okresie 2–6 tygodni po oparzeniu [7]. Tabela 2. Wydatek energetyczny u poparzonych pacjentów [8] Table 2. Expenditure of energy in burnt patients Wzrost Fizjologia Wiek Niedożywienie Rozmiary oparzeń Sepsa Katabolizm protein Zapalenie trzustki Ból Gorączka Efekty terapeutyczne Wentylacja mechaniczna Gojenie ran Ciepłe otoczenie Procedury chirurgiczne Wsparcie żywieniowe Fizykoterapia Spadek Brak efektu + + + + + + + + + + + + + + Efekty terapii farmakologicznej Hormon wzrostu Kortykosterydy Czynniki naczynioaktywne Blokada neuromięśniowa 183 + + + + Zapotrzebowanie na białko Utrata białka z organizmu na skutek hyperkatabolizmu jest głównie wynikiem rozpadu mięśni szkieletowych i białek trzewnych. Utrata białka przez oparzoną powierzchnię skóry może być tak nasilona, że żywienie może nie wyrównać niedoborów białkowych. Zaleca się podaż białka w ilości 1,3–2,0 g/kg mc/d, a ilość kalorii pozabiałkowych przypadających na 1 gN powinna wynosić od 80 do 120 kcal. U oparzonych dzieci podaż białka powinna być większa i osiągać wartości od 2,5 do 4 g/kg m.c/d. Pomimo intensywnie prowadzonej terapii żywieniowej poziom albumin utrzymuje się często poniżej 20 g/l, co jest związane z reakcją ostrej fazy w odpowiedzi na uraz, zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych, zwiększonej objętości płynów i hyperkatabolizmu [7, 9]. Rodzaj zastosowanych aminokwasów ma znaczenie, ponieważ podaż glutaminy w ilości powyżej 0,3 g/kg/d zarówno dożylnie, jak i dojelitowo jest korzystna u pacjentów oparzonych. Glutamina wpływa korzystnie na regenerację błony śluzowej jelita i stymuluje układ immunologiczny, podobnie jak arginina, która odgrywa również ważną rolę w regeneracji tkanek. Innymi istotnymi aminokwasami w leczeniu oparzeń są metionina i prolina, których działanie polega na ograniczeniu procesów katabolicznych [6, 8]. Zapotrzebowanie na tłuszcze Podaż tłuszczu powinna być zmniejszona i wynosić około 15–20% całkowitego zapotrzebowania energetycznego, ponieważ większa ilość może sprzyjać powikłaniom infekcyjnym, podczas gdy ograniczenie podaży tłuszczu wydaje się je ograniczać. Obecnie są prowadzane badania nad rodzajem tłuszczu, który byłby najbardziej optymalny dla pacjentów oparzonych. Niektórzy autorzy na podstawie własnych doświadczeń klinicznych uważają, że zastosowanie jednonienasyconego kwasu oleinowego w porównaniu z emulsją tłuszczową LCT/MCT (mieszanina kwasów długo i średniołańcuchowych) powoduje mniejsze uszkodzenie wątroby. Kwasy tłuszczowe ω-3 w ilości 3–5 g/24 h wydają się być również korzystne z uwagi na ich działanie przeciwzapalne i immunomodulujące [8, 9]. Zapotrzebowanie na węglowodany W okresie pourazowym glukoza jest głównym substratem energetycznym wykorzystywanym w procesie gojenia się ran i toczącym się stanie zapalnym. Nawet duże ilości PRACE POGLĄDOWE 184 Ewelina Swora-Cwynar i inni podawanej dożylnie glukozy nie hamują procesów glukoneogenezy i rozpadu endogennego białka. Leczenie chorych oparzonych wymaga intensywnej kontroli glikemii i dożylnej podaży insuliny umożliwiającej utrzymanie glikemii w wartościach między 80 a150 mg/dl. Optymalna podaż glukozy wynosi około 4–5 g glukozy /kg mc/d i wartość uzyskanej z niej energii nie powinna przekraczać 1400–1500 kcal/dzień. Minimalna ilość glukozy wynosi 2 g/kg m.c./d, natomiast maksymalna podaż glukozy, która może być wykorzystana w procesach metabolicznych przez ciężko oparzonych chorych wynosi 7 g/kg mc./d [7, 9]. Witaminy i mikroelementy U chorych oparzonych zapotrzebowanie na witaminy i pierwiastki śladowe jest podwyższone. Pacjenci tracą duże ilości pierwiastków śladowych przez sączące rany oparzeniowe i są narażeni na działanie wolnych rodników. Zmiany stężeń pierwiastków śladowych wynikają również z odpowiedzi ostrej fazy powodującej obniżenie poziomu stężenia żelaza, cynku i selenu i wzrost stężenia miedzi w osoczu. Pomimo tego u pacjentów obserwuje się tkankowe niedobory miedzi, które należy uzupełniać, ponieważ miedź uczestniczy w syntezie kolagenu. Selen jest potrzebny do prawidłowej aktywności peroksydazy glutationu, cynk natomiast uczestniczy w reakcjach odpornościowych oraz gojeniu się skóry [10]. Obserwuje się także niedobory magnezu i fosforu oraz witamin z grupy B. Szczególnie istotne w przypadku pacjentów z oparzeniami jest uzupełnianie witamin A i E, które biorą udział w regeneracji tkanek oraz witaminy C, która oprócz działania antyoksydacyjnego uczestniczy w syntezie kolagenu. Podaż dobowa witaminy C powinna wynosić około 1–2 g [7]. Droga podaży żywienia U pacjentów oparzonych zaleca się przede wszystkim zastosowanie wczesnego żywienia pozajelitowego i dojelitowego. Żywienie pozajelitowe rozpoczyna się po ustabilizowaniu stanu pacjenta i opanowaniu wstrząsu. Żywienie pozajelitowe należy kontynuować bez przerwy przez całą dobę, nawet podczas przeprowadzania operacji. Dożylna podaż mikroelementów jest początkowo jedynym możliwym i skutecznym sposobem ich uzupełnienia. Zaleca się jak najszybsze rozpoczęcie żywienia dojelitowego. Założenie sondy do żołądka ma na celu odessanie treści z żołądka i monitorowanie czynności przewodu pokarmowego. Z uwagi na fakt często utrzymującej się przez kilka dni niedrożności porażennej żołądka przy sprawnej perystaltyce jelita cienkiego, zaleca się zakładanie zgłębnika do żywienia enteralnego do dwunastnicy lub jelita czczego. Żywienie dojelitowe może być prowadzone nawet po 6 godzinach po oparzeniu [9]. Żywienie dojelitowe powoduje zmniejszenie stężenia katecholamin, kortyzolu i glukagonu, zmniejsza hyperkatabolizm, pozwala na utrzymanie integralności błony śluzowej jelita, ogranicza translokację bakteryjną i ilość powikłań septycznych. PRACE POGLĄDOWE Przeciwwskazaniem do żywienia enteralnego jest krwawienie z mnogich nadżerek błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, ostrego wrzodu Curlinga, a także perforacja przewodu pokarmowego czy ciężki uraz brzucha. Żywienie dojelitowe powinno rozpoczynać się od diet peptydowych lub elementarnych rozcieńczonych wodą w stosunku 1:1, a następnie stopniowo ilość dodawanej wody powinna być zmniejszana. Na ogół początkowo ilość podawanego żywienia dojelitowego jest niewielka i podaż niezbędnych substancji odżywczych prowadzona jest głównie parenteralnie [11]. Mieszaniny żywieniowe przeznaczone do żywienia dojelitowego dla pacjentów oparzonych powinny być bogatobiałkowe, niskoosmolarne (< 300 mOsm/l) oraz bogate w glutaminę i argininę [6, 7]. Podsumowanie Podstawą leczenia oparzeń jest intensywna terapia płynowa, analgezja, leczenie chirurgiczne oraz leczenie żywieniowe, które powoduje zmniejszenie katabolizmu tkankowego i wpływa na prawidłowe i szybsze gojenie się ran oparzeniowych. W leczeniu żywieniowym podkreśla się rolę wczesnego rozpoczęcia żywienia dojelitowego i pozajelitowego, stosowanie wysokobiałkowych, wysokowęglowodanowych i niskotłuszczowych mieszanin żywieniowych oraz odpowiednią suplementację witamin i pierwiastków śladowych. Nie bez znaczenia wydaje się być rodzaj tłuszczów stosowanych w żywieniu jako składników mogących pobudzać lub nasilać reakcję zapalną, jednak dotychczas nie ma szczegółowych wytycznych co do optymalnego składu i ilości podawanych lipidów. Piśmiennictwo 1. García de Lorenzo y Mateos A., Ortiz Leyba C., Sánchez S.M. Guidelines for specialized nutritional and metabolic support in the critically-ill patient: update. Consensus SEMICYUC-SENPE: critically-ill burnt patient. Nutr Hosp. 2011 Nov; 26 Suppl 2: 59-62. doi: 10.1590/S021216112011000800013 2. Connolly S. Clinical Practice Guidelines: Summary of Evidence. ACI Statewide Burn Injury Service. Agency for Clinical Innovation. http://www.aci.health.nsw.gov.au/__data/ assets/pdf_file/0020/162632/CPG_Evidence_2011.pdf 3. Kurnatowski W. Ciężkie oparzenia – charakterystyka i wskazania terapeutyczne. Zakażenia 2003; 2: 83-88. http://www. stomia.pl/download/ciezkie_opazenia.pdf 4. Cameron A.M., Ruzehaji N., Cowin A.J. Burn wound management: a surgical perspective. Wound Practice and Research Volume 18 Number 1 – February 2010; 35-40. 5. Haberal M., Sakallioglu Abali E., Karakayali H. Fluid management in major burn injuries. Indian J Plast Surg. 2010; 43: S29-S36. 6. Bugaj M., Strużyna J., Drozdz Ł. i wsp. Katabolizm w oparzeniach. Postępy Żywienia Klinicznego 2011; 18: 41-47. 7. Sobotka L. i wsp. Leczenie żywieniowe chorych oparzonych. Podstawy Żywienia Klinicznego PZWL 2007; 386-395. Żywienie a oparzenia 8. Prelack K., Dylewski M., Sheridan R. Practical guidelines for nutritional management of burn injury and recovery. Burns. 2007; 33: 14-24; Elsevier doi:10.1016/j.burns.2006.06.014. 9. Rodriguez N.A., Jeschke M.G., Williams F.N. Nutrition in Burns: Galveston Contributions. J Parenter Enteral Nutr. 2011; 35: 704-714. 10. Berger M.M., Shenkin A. Trace element requirements in critically ill burned patients. J Trace Elem Med Biol. 2007; 21: 44-48. 11. Spodaryk M. Skrajnie ciężkie urazy termiczne u dzieci – model leczenia żywieniowego. Post Żyw Klin. 2007; 2: 1921. 185 Adres do korespondencji: Ewelina Swora-Cwynar Katedra i Klinika Chorób Wewnętrznych, Metabolicznych i Dietetyki Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu ul. Przybyszewskiego 49 60-355 Poznań tel./fax: 61 8691314 PRACE POGLĄDOWE
