ywność i woda w szerzeniu się zaka eń wirusowych

ŻYWNOŚĆ I WODA W SZERZENIU SIĘ
ZAKAŻEŃ WIRUSOWYCH
Katedra i Zakład Mikrobiologii Lekarskiej
WUM
Anna Majewska
2016
Wirusowe zapalenie błony śluzowej
żołądka i jelit
lata 1940 – podanie filtratu próbki kału
ochotnikom spowodowało
wystąpienie objawów chorobowych
Jak dochodzi do zakażenia żywności i wody?
źródła zakażenia:
pracownicy przemysłu spożywczego z objawami zakażenia lub bez (asymptomatyczni)
wirus
wydzielany (kał, wymioty, ślina) jest w czasie choroby i zdrowienia
wysiew
u
norowirusa może utrzymywać się kilka tygodni po ustąpieniu objawów,
nosicieli HAV rozsiew wirusa może trwać 10-14 dni po ustąpieniu objawów
Jak dochodzi do zakażenia żywności i wody?
źródła zakażenia:
kontakt z zanieczyszczonymi florą kałową powierzchniami, przedmiotami
(włączając ręce)
kontakt z wymiocinami, aerozol generowany przez osoby zakażone (droga
kropelkowa, powietrzno-kropelkowa)
kontakt ze skażonym środowiskiem w którym znajdują się chorzy, nawet
wówczas gdy powierzchnie nie są bezpośrednio skażone wydalinami
Jak dochodzi do zakażenia żywności i wody?
źródła zakażenia:
Kontakt z (ludzkim) kałem lub wodą zanieczyszczoną florą kałową
Wirusy wykrywane w wodach, wywołują u ludzi
i różnych gatunków zwierząt, zespoły chorobowe, związane z:
• układem pokarmowym,
• ośrodkowym układem nerwowym,
• układem oddechowym,
• skórą i innymi narządami
Wirusy, które powodują zapalenie błony śluzowej
żołądka i jelit
Wirusowe zapalenie błony śluzowej żołądka i jelit
Rotawirusy
Kaliciwirusy (rodzaj Norowirus (gat. Wirus Norwalk; NoV) , rodzaj Sapowirus (gat.
Wirus Sapporo, SaV)
Adenowirusy
Enterowirusy
Astrowirusy
Koronawirus (Torowirus; HToV)
Wirusowe zapalenie wątroby
HAV
HEV
Wiotkie porażenie mięśni
poliowirus
Prawdopodobieństwo transmisji wirusów za pośrednictwem skażonej żywności i wody
prawdopodobieństwo
wystąpienia choroby
choroba
zapalenie błony
śluzowej żołądka i jelit
zap. wątroby
często
Norowirus
HAV
okazjonalnie
Adenowirus (40/41)
Rotawirus (A-C)
Sapowirus
Astrowirus
Koronawirus
Aichiwirus
HEV
inne
Enterovirus
(poliovirus)
Patogenność
niska dawka zakaźna
duża liczba cząstek wirusów w kale osoby zakażonej
(1011/g kału – rotawirus)
Kaliciwirusy
Caliciviridae
Chorobotwórcze dla człowieka
Norowirus; Norwalk wirus, (1972 rok - Norwalk, Ohio,USA)
Sapowirus
(Sapporo wirus, Sapporo, Japonia,
1977r.)
Norowirus
wirus RNA
genogrupy: GI, GII (genotypy 19, GII.4 Sydney 2012), GIII, GIV, GV
pozbawione osłonki lipoproteinowej (genom zamknięty w nagim
kapsydzie) – oporność na rozpuszczalniki lipidów i łagodne detergenty
wysoka oporność na czynniki środowiskowe:
zmiany pH (stabilne pH 2,7 – 3h)
niska i wysoka temperatura
większość powszechnie stosowanych środków dezynfekcyjnych
temperatura 60°C inaktywuje NoV w ciągu 30 minut
Epidemiologia
chorują osoby w każdym wieku,
przebycie zachorowania nie chroni przed następnym zachorowaniem
(krótkotrwała odporność); reinfekcje, także innymi typami wirusa
zachorowania na całym świecie
Ogniska zakażenia:
zakłady żywienia zbiorowego np.:
stołówki, szpitale, domy opieki, ośrodki wczasowe, statki, restauracje, bary, przyjęcia
rodzinne, (bezpośrednie lub pośrednie zanieczyszczenia żywności)
norowirus powoduje 50% zakażeń pochodzących z żywności
niewłaściwe przechowywanie żywności w sklepach
CDC: 21 mln zachorowań/rok
>50% ognisk gastroenteritidis - skażona żywność
Epidemiologia
droga fekalno-oralna
kontakt z chorymi osobami
wydalanie wirusa wraz z kałem rozpoczyna się w okresie inkubacji choroby (2
dni) i trwa do ok 3-4 tyg. po ustąpieniu objawów
1g kału 1010-1012 cząstek wirusa
kontakt przedmiotami, powierzchniami (np. blaty kuchenne, toalety) zanieczyszczonymi
cząsteczkami wirusa pochodzącego z wymiocin i fekaliów
zanieczyszczoną wirusem żywność - (skorupiaki, sałata) lub wodę
droga aerogenna - 1g wymiocin 104-105 cząstek wirusa
Epidemiologia
brak zachowania zasad higieny w czasie kontaktów z chorą osobą, lub
zanieczyszczonymi przedmiotami, powierzchniami (toaletą, naczyniami)
źródło: świeże (lub mrożone) warzywa i owoce nie poddane obróbce cieplnej,
które mogły ulec zakażeniu NoV na etapie uprawy, zbioru, skupu lub
produkcji.
wynik nie stosowania zasad higieny przez osoby mające kontakt z żywnością
(np. w sezonie przez osoby zbierające owoce), lub używania do mycia lub
podlewania roślin wody o nieodpowiedniej jakości, a także zanieczyszczenia
fekaliami ludzkimi.
często źródłem zachorowań mogą być także małże dwuskorupowe (ostrygi)
Ścieki komunalne są podstawowym źródłem zanieczyszczenia
środowiska, rzek, zbiorników wodnych
Obecność wirusów w ściekach jest wynikiem nieskutecznej ich
inaktywacji w procesie oczyszczania lub różnego typu awarii urządzeń
oczyszczających.
JAK ZAPOBIEC ZAKAŻENIU ŚWIEŻYCH I
MROŻONYCH OWOCÓW I WARZYW WIRUSAMI,
KTÓRE POWODUJĄ ZAKAŻENIA POKARMOWE?
Głównym źródłem zakażenia na etapie uprawy jest gleba lub woda
zanieczyszczona fekaliami
Na dalszych etapach produkcji (zakładach produkujących i pakujących mrożonki,
sałatki etc. oraz w zakładach żywienia zbiorowego) muszą
zostać wyeliminowane źródła zakażeń fekaliami oraz kontakt osób chorych z
żywnością.
Najlepszą metodą wyeliminowania potencjalnego zakażenia norowirusem, jest
stosowanie Dobrej Praktyki Rolniczej (GAP) i Produkcyjnej (GMP) oraz
Dobrej Praktyki Higienicznej (GHP) już na etapie uprawy i zbioru.
uprawy nie mogą być nawożone fekaliami ludzkimi,
do mycia żywności należy stosować wodę przeznaczoną do spożycia
spełniającą wszystkie wymagania jakościowe,
sprzęt używany do zbioru, transportu, przechowywania, sprzedaży i
przetwórstwa owoców i warzyw powinien być myty zgodnie z
wdrożonymi procedurami mycia i dezynfekcji,
przedsiębiorca na każdym etapie produkcji ma obowiązek zapewnić
możliwość prześledzenia drogi surowców i produktów,
„krok w tył, krok w przód” – aby w każdej chwili można było ustalić od
kogo kupił surowce, które użył do produkcji i komu sprzedał swoje
produkty.
konsument powinien zawsze stosować zasady higieny
W SZCZEGÓLNOŚCI:
Osoby, które mają objawy chorobowe (m.in. biegunkę, wymioty), nie powinny
mieć kontaktu z żywnością (nie mogą prowadzić zbioru, produkcji, sprzedaży
żywności, przygotowywać posiłków),
Należy zapewnić pracownikom dostęp do czystej toalety,
Pracownicy muszą każdorazowo myć ręce przed rozpoczęciem pracy, w
przerwie, po skorzystaniu z toalety,
Woda i gleba na obszarach upraw rolniczych nie mogą być zanieczyszczone
fekaliami,
Woda stosowana do podlewania owoców i warzyw musi spełniać wymagania
jakościowe i nie może być skażona fekaliami ludzkimi
Patogeneza
Dawka zakaźna – 10 - 100 wirionów
Replikacja w dwunastnicy i jelicie cienkim (jelito czcze)
Uszkadza aktywność enzymatyczną uszkodzonych komórek
zniszczenie rąbka szczoteczkowego i bariery jelitowej
malabsorpcja tłuszczów, d-ksylozy, laktozy
wodnista biegunka
w badaniu histologicznym: skrócone kosmki, wakuolizacja komórek,
naciek komórek jednojądrowych
Obraz kliniczny
zakażenia bezobjawowe
przebieg ostry
silne „fontannowe” wymioty, intensywna biegunka, gorączka, nudności,
bóle brzucha, czasem gorączka, dreszcze, bole głowy, mięśni
odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe stanowią bezpośrednią przyczynę
zgonów osób starszych i dzieci
dorosłych osób choroba trwa krótko (od 24 do 60 godzin)
u małych dzieci biegunka może trwać do tygodnia
grupy ryzyka ciężkiej choroby/zgonu: >65 r.ż, zaburzenia odporności,
niemowlęta
Wirusy hepatotropowe
HAV – WZW A
HEV – WZW E
HAV – wirus zapalenia wątroby typ A
wirus należy do rodziny Picornaviridae, rodzaj Hepatovirus
bezosłonkowy
odporny na działanie czynników zewnętrznych, tj. temperatura 60ºC, substancje
chemiczne (detergenty),
skażenie wody/ujęć wodnych,
przeżywalność w zbiornikach wodnych (skorupiaki)
Epidemia Shanghay – 1988r. – 300 000 zachorowań
wirusowe zapalenie wątroby typu A,
nazwa potoczna żółtaczka pokarmowa; choroba „brudnych rąk”
czynniki predysponujące: przeludnienie, słaba higiena
HAV – wirus zapalenia wątroby typ A
ludzie
są jedynym rezerwuarem wirusa wywołującego WZW A,
przenoszony
kontakt
jest głównie drogą fekalno-oralną
bezpośredni z zakażonym człowiekiem (np. przeniesienie wirusa
poprzez nie umyte po wyjściu z toalety ręce), ale także (bardzo często)
poprzez spożycie skażonego pożywienia (np. nie umytych owoców) i wody
UWAGA!
do zakażenia może dochodzić również drogą kontaktów
seksualnych z osobą zakażoną lub chorą
wylęganie
30 dni (15-50 dni)
Geograficzne rozmieszczenie HAV na podstawie badan
seroepidemiologicznych
Seroprewalencja: Skandynawia – 15%
Europa, USA, Australia, Japonia – 40-70%
kraje rozwijające się - ok 100%
HAV – wirus zapalenia wątroby typ A
wirus po przejściu przez warstwę epitelialną jelita wnika do krwioobiegu
przedostaje się do komórek wątroby
replikacja w hepatocytach i kamórkach Kupffera
uwolnienie do żółci
nie powoduje zakażenia przewlekłego, ani długotrwałego nosicielstwa
brak związku z rakiem wątroby
zakażenia objawowe i bezobjawowe
nie ma specyficznego leczenia
dostępna jest szczepionka!
stolec
OBRAZ KLINICZNY
osoby dorosłe - 25- 50% postać bezobjawowa
żółtaczka, której towarzyszą objawy ogólne, tj. gorączka, brak apetytu,
nudności, wymioty, ból brzucha, ciemny mocz, jasne stolce
początek 2-7 tygodni od zakażenia, trwają wiele tygodni
dzieci - 90% postać bezobjawowa, bez żółtaczki, ale z wydzielaniem wirusa
HEV - wirus zapalenia wątroby typ E
1983 r. - eksperymentalne zakażenie droga pokarmową woluntariuszy podczas
epidemii zapalenia wątroby o nieznanej etiologii
HEV - wirus zapalenia wątroby typ E
Rodzina Hepeviridae, rodzaj Hepevirus,
wirusowe zapalenie wątroby typu E
obraz kliniczny podobny do WZW A (HAV)
4 genotypy: 1 (Azja, Afryka Pn), 2 (Meksyk, Nigeria), 3 (USA, Europa, Japonia, Chiny), 4
(pozostała część Azji)
niski standard socjo-ekonomiczny
drogi zakażenia : droga pokarmowa
spożycie wody, mleka, owoce morza
kraje rozwinięte-rezerwuar: trzoda chlewna, gryzonie, dziki, sarny, ptaki
grupy ryzyka: myśliwi, weterynarze, hodowcy zwierząt
transfuzje
UWAGA! droga wertykalna
śmiertelność 1-3%; kobiety ciężarne – do 15-40%)
HEV - wirus zapalenia wątroby typ E
wylęganie 15-60 dni
zakażenie przewlekle nie występuje
szczepionka dostępna w ChRL
HEV
Zapobieganie:
mycie rąk oraz stosowanie pozostałych podstawowych zasad higieny osobistej,
spożywanie przegotowanej wody pitnej oraz mleka i innych produktów
spożywczych po przegotowaniu lub pasteryzacji,
rygorystyczny nadzór sanitarno-epidemiologiczny nad ujęciami wody,
mleczarniami i innymi zakładami (obróbka surowego mięsa wieprzowego)
edukacja
Adenowirusy
Adenowirus
DNA
HAdV 40, 41, 31 (niemowlęta)
1,5-12% wirusowych gastroenteritidis na świecie
dzieci , 6 m.ż (drugi czynnik zakażeń u dzieci po rotawirusach)
biegunka, gorączka
Rotawirus
Wg WHO 500.000 przypadków śmiertelnych na świecie <5 r.ż.
ponad 250.000 – w krajach: Indie, Pakistan, Chiny, Nigeria, Kongo, Etiopia
ROTAWIRUS
Rodzina Reoviridae, rodzaj Rotavirus
7 gatunków, A-C chorobotwórcze dla człowieka
inokulum 10 -100 cząstek wirusa
cechują się dużą stabilnością w środowisku
oporne na zamrażanie oraz inkubację przez godzinę w temp. 56°C
zakaźność wirusów zmniejsza alkohol etylowy i podchloryn sodu
Epidemiologia
droga fekalno – oralna
kontakt bezpośredni
droga oddechowa (inhalacja areozolu)
skontaminowana woda, żywność
spożycie pokarmu i wody zanieczyszczonych kałem osoby chorej
Źródło zakażenia:
człowiek chory
rekonwalescent
Epidemiologia
chory człowiek wydala z kałem duże ilości wirusa (1011 cząstek/ml kału)
najwięcej - w pierwszych dniach choroby
wydalanie wirusa rozpoczyna się przed wystąpieniem objawów i trwa
po ich ustąpieniu (ponad 20 dni)
nie stwierdza się trwałego nosicielstwa
obecność wirusów w wydzielinie z dróg oddechowych, co może mieć
znaczenie w szerzeniu się choroby
Epidemiologia
dzieci (6-24 mż)
dorośli – łagodne infekcje
sezonowość zakażeń (XI - IV)
zakażenie powszechne - serokonwersja 95% do 5 r ż
charakter epidemiczny (mniejsze lub większe ogniska epidemiczne)
typowe są zachorowania w obrębie rodziny
Rotawirus
Zakażenia szpitalne
8 - 33 / 100 hospitalizacji w oddziałach pediatrycznych
wektor – personel medyczny
rotawirusy wykrywane na skórze nawet u 78% personelu opiekującego
się dzieckiem
u 20% personelu nie mającego kontaktu z zakażonym dzieckiem
dorośli – immunosupresja, oddziały geriatryczne
Rotawirus: objawy kliniczne
wylęganie ±2 dni (od 1 do 4 dni)
postać bezobjawowa – ciężki przebieg
do 7 dni
wymioty, wodnista biegunka (3-8 dni)
gorączka, ból brzucha, nudności
odporność poekspozycyjna (zakażenia wielokrotne, brak odporności
krzyżowej)
biegunka rotawirusowa
>=3 wodniste lub luźne stolce w ciągu doby i /lub obfite wymioty
potwierdzona obecność rotawirusa w stolcu pobranym w ciągu 24 godzin
od wystąpienia objawów oraz ponownie po 24 godzinach
ciężkość choroby - nasilenie i czas trwania gorączki, wymiotów, biegunki
oraz zmiany w zachowaniu dziecka
Diagnostyka zakażeń
• Mikroskopia elektronowa
– Kał
• Antygeny w kale
– Test immunoenzymatyczny
– Test lateksowy
• PCR
OBECNIE RUTYNOWO NIE BADA SIĘ ŻYWNOŚCI I WODY
Leczenie nieswoiste
• gospodarka wodno - elektrolitowa
• probiotyki
• leczenie objawowe/przeciwbiegunkowe
Profilaktyka i kontrola zakażeń
• karminie naturalne (93% protekcja - IgA)
• higiena osobista
staranne mycie rąk
• higiena żywienia
• dozór sanitarny
Profilaktyka i kontrola zakażeń
edukacja - nawyki higieniczne
u małych dzieci z biegunką należy stosować wyłącznie pieluszki
jednorazowego użytku
zanieczyszczone pieluszki umieszczone w worku foliowym, szczelnie
zamknięte
w zakładach opieki zdrowotnej zanieczyszczone pampersy i pieluchy, należy
traktować jako materiał zakaźny i poddawać spaleniu
immunoprofilaktyna – szczepienia zalecane od 2007 r
POLIOVIRUS - epidemiologia
rezerwuar: człowiek
droga przenoszenia:
fekalno - oralna, oddechowa
wirus może przetrwać do kilku tygodni w wodzie i ściekach
wylęganie < 3 tygodni
Poliomyelitis
(nagminne porażenie dziecięce, choroba Heinego-Medina)
choroba wieku dziecięcego, młodzieży, dorosłych
zakażenie bezobjawowe (90%)
zakażenie poronne (objawy nieswoiste)
postać porażenna <1%
postać rdzeniowa
postać opuszkowa
postać opuszkowo-rdzeniowa
aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (1%)
zapalenie mózgu
Objawy kliniczne
• objawy:
• gorączka, ból gardła, złe samopoczucie
pełnoobjawowe poliomyelitis
•
ostry ból głowy,
•
gorączka,
•
sztywność karku,
•
porażenie mięśni szkieletowych,
•
porażenie mięśni oddechowych
Global Polio Eradication Initiative – WHO 1988
Endemicznie
Pakistan
Afganistan
Ukraina!
– 50% wyszczepialność