suplementacja

Suplementacja metaboliczna - niedostatecznie poznana
i wykorzystywana ścieżka prewencji
i terapii chorób układu sercowo-naczyniowego
1. Leczenie suplementacyjne - przyszłość farmakoterapii kardiologicznej?
Ostatnie lata przyniosły nowe dowody świadczące o istotnej, niewykorzystywanej dotąd, możliwości ingerowania w
metabolizm komórkowy w ramach prewencji i terapii chorób układu krążenia. Mówić już można o powstaniu nowej
grupy "leków wieńcowych" - substancji poprawiających funkcjonowanie pojedynczej komórki mięśnia sercowego.
Z epoki "zachwytu nad śródbłonkiem naczyń" - badania wydzielanych przez niego mediatorów, stanów pierwotnej
dysfunkcji tej struktury, przechodzimy powoli w epokę "zachwytu nad ingerencją w metabolizm komórkowy". W
tym to kierunku - jak się dziś zdaje - rozwijać się będą badania kardiologii eksperymentalnej i fizjologii klinicznej.
Intensywnie badany jest metabolizm kardiomiocytu, zwłaszcza w sytuacjach patofizjologicznych. Uważa się, że
wdrożenie odpowiedniego leczenia suplementacyjnego w znaczący sposób poprawiać może parametry życiowe
komórki sercowej, pozytywnie wpływając nie tylko na jej bilans energetyczny, lecz również chroniąc ją przed
sytuacjami istotnego zagrożenia jej życiowych funkcji, jak niedokrwienie ( ). Oznaczałoby to, że możemy wdrożyć
w postępowaniu klinicznym specyficzne kierunki działań zwane kardioprotekcją na poziomie komórkowym Postulat
kardioprotekcji, rozumianej jako ochrona i wspomaganie metabolizmu komórkowego (cytoprotekcja), doprowadził
do syntezy i wprowadzenia do praktyki klinicznej pierwszych leków o takim działaniu. Kolejne preparaty i
substancje chemiczne znajdują się w stadium zawansowanych badań. Już dziś do postulowanej grupy "substancji
modulujących metabolizm" stosowanych w prewencji i terapii chorób układu krążenia można by zaliczyć:
trimetazidynę, ranolazynę, etomoxir, dichlorooctan, L-karnitynę, propionyloL-karnitynę, fosfokreatynę, koenzym
Q10 oraz niektóre antyoksydanty. Poniżej przedstawiono niektóre z tych substancji, zwracając szczególną uwagę na
ich potencjalną rolę w prewencji i farmakoterapii chorób układu krążenia.
2. Koenzym Q10- najważniejsza witamina kardiologów ?
Substancją o potencjalnym działaniu kardioprotekcyjnym, która przykuwa uwagę kardiologów jest koenzym Q10 (
). Ubichinon - zwany też koenzymem Q (Co-Q, UQ) jest specyficznym rodzajem witaminy wszechobecnej w
żywych komórkach, częściowo syntetyzowanej ze związków dostarczanych z pokarmem zwierzęcym.Dla
cytofizjologii komórek ludzkich charakterystyczny jest koenzym Q10. Po raz pierwszy opisano go w 1957 roku ,
izolując z mitochondriów kardiomiocytów wołu. Wiemy dziś, że koenzym ten jest związkiem łatwo ulegającym
procesom utleniania i redukcji, występuje głównie w mitochondriach i bierze udział w oddychaniu komórkowym
będąc, obok cytochromów, podstawowym składnikiem tzw. łańcucha oddechowego. Przypomnijmy, że łańcuch
oddechowy umożliwia biosyntezę wysokoenergetycznych związków fosforowych (ATP), będących bezpośrednim
źródłem energii dla skurczu mięśni. Jest więc koenzym Q10 czynnikiem odpowiedzialnym za prawidłowy
metabolizm energetyczny każdej żywej komórki. Ma on również właściwości "wymiatacza" wolnych rodników ( ).
Biosynteza koenzymu Q10 zachodzi w mitochondriach - intensywność tego procesu zależeć więc będzie od stanu
energetycznego danej komórki, tkanki. Tak więc najwyższe stężenia koenzymu stwierdza się w narządach o
szczególnie dużym wydatku energetycznym (mięsień sercowy, nerki). Co interesujące, stężenia koenzymu Q 10 w
poszczególnych narządachzmieniają się w trakcie osobniczego życia. Wraz z upływem lat, nasze komórki zawierają
co raz mniej koenzymu Q10 - w sercu w wieku średnim (ok. 40 lat) mamy już tylko 3/4 ilości koenzymu z wieku
młodzieńczego, a wieku podeszłym (powyżej 70-75 lat) ilość koenzymu spada do połowy pierwotnej wartości. To
samo zjawisko obserwujemy w innych narządach.
Zawartość koenzymu Q10 jest tym niższa, im wyższy jest stopień niewydolności serca - potwierdzają to badania
biopsyjne. W modelach zwierzęcych koenzym Q10 zmniejszał stopień niewydolności serca wywołanej podawaniem
hormonów tarczycy. Na VIII Międzynarodowym Sympozjum na temat Biomedycznych i Klinicznych Aspektów
Koenzymu Q10, jakie odbyło się w 1993 w Stockholmie, przedstawiono pierwsze większe badania nad wynikami
suplementacji koenzymem Q10 w niewydolności serca u ludzi. Wieloośrodkowe badanie przeprowadzane przez
Baggio i wsp. (2358 chorych z zastoinową niewydolnością serca) polegało na dodawaniu 100 mg koenzymu Q 10
dziennie do standardowej terapii (glikozydy nasercowe, diuretyki, ACE-inhibitory etc). Po 3 miesiącach leczenia
zaobserwowano istotną poprawę ocenianą według kryteriów wydolności krążenia NYHA. Podobne badania na
grupie 424 pacjentów przeprowadzili Langsjoen i wsp.W okresie obserwacji (średnio 17.8 miesiąca) podawano
pacjentom od 75 do 600 mg koenzymu Q10 na dobę (średnio 242 mg), aby osiągnąć stężenie koenzymu we krwi
powyżej wartości 2.10 mg/ml. Choć grupa pacjentów Langsjoena była bardzo heterogenna (kardiomiopatia na tle
niedokrwiennym, kardiomiopatia rozstrzeniowa, nadciśnienie tętnicze, prolaps mitralny, wady zastawkowe serca)
we wszystkich grupach chorych osiągnięto znamienne statystycznie polepszenie wydolności krążeniowej. 58%
pacjentów poprawiło się o 1 klasę wg NYHA, 28% o 2 klasy wydolności, a 1.2% o 3 klasy wydolności wg
kryteriów NYHA. Jednocześnie 43% pacjentów mogło zrezygnować z przyjmowania 1-3 leków po okresie
wdrożenia suplementacji koenzymem Q10. Wyniki te wymagają rzecz jasna potwierdzenia na większych grupach
pacjentów, ale już na etapie obecnych doświadczeń wzbudzają duże zainteresowanie. Jak twierdzą niektórzy
entuzjaści koenzymu Q10 - wśród nich prof. Mortensen z Kliniki Kardiologii Szpitala Uniwersyteckiego w
Kopenhadze - "koenzym Q10 definitywnie zajął już miejsce jako leczenie wspomagające klasyczną farmakoterapię
niewydolności serca, polepszając jakość życia chorych i ich wydolność fizyczną daleko bardziej niż tradycyjnie
używane w tym schorzeniu leki stosowane bez jednoczesnej suplementacji koenzymem Q10. Ochronna rola
ubichinonu na metabolizm komórki sercowej dowiedziona została pośrednio w innych badaniach. Od stosunkowo
dłuższego czasu wiemy bowiem, że koenzym Q10 zmniejsza kardiotoksyczność adriamycyny i innych antybiotyków
antracyklinowych stosowanych w chemioterapii onkologicznej.Potwierdzają to także nowsze prace - kontrolowane
badania kliniczne z zastosowaniem koenzymu Q10 u dzieci z ostrą białaczką limfoblastyczną lub chłoniakiem typu
non-Hodgkin. Koenzym Q10 stosowany bywa również w nadciśnieniu tętniczym. Jego korzystny wpływ na tę
jednostkę chorobową badali na modelach zwierzęcych naukowcy japońscy już w latach siedemdziesiątych. Także w
tym kraju zastosowano po raz pierwszy suplementację koenzymem Q 10 w nadciśnieniu tętniczym u ludzi. Jego
korzystny wpływ na obniżenie ciśnienia skurczowego i rozkurczowego, szczególnie u osób z wyjściowo niskim
stężeniem koenzymu we krwi, potwierdzają także nowsze badania i próby kliniczne. Co interesujące, koenzym Q 10
potęguje efekt hipotensyjny stosowanych tradycyjnie leków (antagonistów kanałów wapniowych, ACEinhibitorów). Działanie takie opisali polscy naukowcy - grupa prof. Danysza. Kontrowersyjnym zagadnieniem
pozostaje w dalszym ciągu kwestia stosowania koenzymu Q10 w niewydolności wieńcowej. Część prac potwierdza
korzystny efekt suplementacji koenzymu w chorobie niedokrwiennej serca , część przypomina o dużej roli efektu
placebo w tym schorzeniu, a nawet wykazuje brak wpływu koenzymu na mięsień sercowy. Wobec braku dużych,
randomizowanych, podwójnie ślepych i kontrolowanych grupą placebo prób klinicznych z koenzymem Q 10 w
chorobie niedokrwiennej serca, nie można na razie wyrokować o jego roli w tym schorzeniu. Jednocześnie warto
przypomnieć, że przesłanki teoretyczne dla stosowania tego leku w chorobie wieńcowej są równie pociągające, jak
w przypadku innych wprowadzonych ostatnio na rynki farmaceutyczne preparatów wpływających na metabolizm
kardiomiocytów i rekomendowanych do stosowania w tym schorzeniu (trimetazidyna, fosfokreatyna).
Warto w kontekście choroby wieńcowej zwrócić uwagę na pracę Hanaki i wsp.Autorzy ci badali stężenie:
cholesterolu całkowitego, cholesterolu LDL i osoczowe stężenie koenzymu Q 10 w 3 grupach (grupa kontrolna ludzi zdrowych, grupa z ch.n.s, leczona prawastatyną i grupa z ch.n.s. nie leczona prawastatyną). W grupach
chorych z ch.n.s. - w porównaniu z grupa kontrolną wykazano podwyższone stężenie cholesterolu całkowitego,
aterogennego cholesterolu LDL i obniżone stężenie osoczowego ubichinonu ( ). Prawdziwym zaskoczeniem
okazało się jednak, że dramatyczne obniżenie stężenia koenzymu Q10 występuje w grupie z ch.n.s. leczonej
prawastatyną. Potwierdza to wcześniejsze obserwacje, że stosując długotrwale środki hipolipemizujące z grupy
statyn obniżamy stężenie ubichinonu. Obserwacja ta może mieć istotne implikacje kliniczne.Statyny
antycholesterolowe - leki z grupy inhibitorów HMG CoA mają zagwarantowane stałe miejsce we współczesnej
farmakoterapii kardiologicznej. Statyny (w Polsce zarejestrowane: prawastatyna, lowastatyna, fluwastatyna,
simwastatyna, ceriwastatyna) w sposób znaczący obniżają śmiertelność w populacji pacjentów z ch.n.s ( ). Co
więcej, wykazano, że leki te modyfikują także w korzystny sposób funkcje śródbłonka naczyń. Co raz częściej
podkreśla się więc, że leki te powinny być stosowane prewencyjnie po zawale mięśnia sercowego także u osób bez
zaburzeń lipidowych. Poszerza się zakres wskazań dla tej grupy leków. Wydaje się więc, że coraz więcej pacjentów
cierpieć też będzie na niedobory koenzymu Q 10.Być może terapia statynami a priori powinna być połączona z
suplementacją tym koenzymem ? Hanaki i wsp. podkreślają nawet, że w kontekście wyników ich pracy, stężenie
LDL - tradycyjny czynnik ryzyka rozwoju zmian miażdżycowych - okazuje się mniej istotnym współczynnikiem
aterogenności niż skorygowany wskaźnik: stężenie LDL / stężenie Q10. Inne potencjalne kardiologiczne wskazania
dla suplementacji koenzymem Q10 obejmują m.in.: zaburzenia rytmu serca i prewencję miażdżycy ( ). Wymaga to
jednak dalszych badań. Działanie antyoksydacyjne koenzymu Q10 jest obiektem wielu badań. Wydaje się, że może
on działać skuteczniej niż klasyczne "wymiatacze" wolnych rodników ( ). Dlatego też uzasadnione jest łączenie
koenzymu Q10 z innymi substancjami o podobnych właściwościach antyoksydacyjnych w jednym preparacie i próby
stosowania go w prewencji wtórnej, a być może i pierwotnej, zawału mięśnia sercowego i udaru mózgowego.
3. Fosfokreatyna - poprawa metabolizmu niedokrwionej komórki
Fosfokreatyna (FK) to kolejna substancja metaboliczna, której stosowanie bada się w: niewydolności serca, w
zawale mięśnia sercowego, w stabilnej ch.n.s., wspomagająco w zabiegach kardiochirurgii i kardiologii inwazyjnej.
Wprawdzie została odkryta już w 1927 roku, a więc na 2 lata przed opisaniem ATP nadal jednak nie do końca
poznana jest jej fizjologiczna rola. Zaobserwowano, że stężenie fosfokreatyny jest istotnie mniejsze w grupach
chorych: po zawale mięśnia sercowego, z niewydolnością serca, z zespołem płucno-sercowym, z kardiomiopatią
przerostową FK jest głównym związkiem magazynującym wysokoenergetyczny fosforan. W reakcji katalizowanej
przez kroazę kreatynową następuje przeniesienie grupy fosforanowej z FK na ADP, w wyniku czego powstaje ATP.
W warunkach niedokrwienia następuje szybki spadek poziomu ATP i FK w kardiomiocytach, co w konsekwencji
prowadzi do zatrzymania czynności życiowych, a w końcowym etapie do dezintegracji komórki. Podawanie FK
wiąże się w takim razie z potencjalną możliwością zmniejszenia strefy martwicy jako następstwa niedokrwienia, ze
stabilizacją błon komórkowych i mniejszym spadkiem rezerw związków wysokoenergetycznych.
Protekcyjne działanie FK wobec niedokrwionego mięśnia sercowego można ująć w kilku mechanizmach. Jak
wspomniano, FK podtrzymuje zachowanie integralności sarkolemy i błon wewnątrzkomórkowych, przyczynia się
do zachowania rezerw wysokoenergetycznych fosforanów oraz ma wyraźne działanie przeciwpłytkowe i
przeciwkrzepliwe poprzez refosforylację ADP, jednego z najsilniejszych czynników powodujących w mechanizmie
aktywacji glikoproteinowych, płytkowych receptorów powierzchniowych IIb/IIIa - agregację płytek krwi (Patrz
rozdział ). Podczas podawania FK w ostrym niedokrwieniu mięśnia sercowego obserwowano statystyczne
zmniejszenie ilości arytmii komorowych, zarówno pobudzeń przedwczesnych pojedynczych, jak i salw i
częstoskurczu komorowego u chorych otrzymujących FK w pierwszej dobie zawału serca i nie później niż 6 godz.
od początku bólu zawałowego. Warto dodać ,że także polscy badacze stosowali FK w ostrym niedokrwieniu mięśnia
sercowego. W wieloośrodkowym badaniu koordynowanym przez Zochowskiego, oceniano efekty podawanej
dożylnie FK jako dodatku do standardowej terapii świeżego zawału mięśnia sercowego. Wykazano znaczne
zmniejszenie zarówno pojedynczych, jak i złożonych komorowych zaburzeń rytmu w grupie chorych otrzymujących
dodatkowo FK, chorzy ci wykazywali też mniejsze uszkodzenie mięśnia lewej komory serca ocenianego
echokardiograficznie. FK może znaleźć swe zastosowanie również w przewlekłych stanach patofizjologicznych
(patrz rozdział ). W niewydolności serca - jednostce chorobowej, której częstość ze względu na opisywane trendy
demograficzne będzie stale wzrastać - oprócz zaburzeń hemodynamicznych i neurohorrnonalnych, zachodzą
również zmiany metaboliczne w obrębie pojedynczej komórki mięśnia sercowego. Wiadomo, że w tej grupie
chorych obserwuje się obniżone stężenie FK oraz większą skłonność do kwasicy w komórkach mięśni
szkieletowych już przy niewielkich wysiłkach? Wydaje się zatem, że uzupełnienie niedoborów związków
wysokoenergetycznych w przypadku przewlekłej niewydolności serca, wpłynąć może na poprawę funkcji lewej
komory i wydolności fizycznej pacjenta. We wstępnych badaniach na małych grupach chorych udowodniono, że
dodanie fosfokreatyny do standardowej terapii niewydolności serca powoduje zwiększenie frakcji wyrzutowej,
zmniejszenie wymiaru końcowo-rozkurczowego i objętości końcowo-rozkurczowej lewej komory. Podobne efekty
opisywała też grupa badawcza Ferraro i wsp. Wyniki te czekają obecnie na potwierdzenie w dużych,
randomizowanych, podwójnie ślepych, kontrolowanych placebo badaniach klinicznych.
4. L-karnityna
Inna substancja - działająca również na poprawę energetyki komórki mięśnia sercowego - L-karnityna - pozostaje
nadal obiektem wielu badań eksperymentalnych. Wydaje się, że L-karnityna niezbędna jest w procesach wzrostu i
rozwoju mięśni, istotna jest również dla mięśnia sercowego. L-karnityna odgrywa ważna rolę w oksydacji
aminokwasów o rozgałęzionych łańcuchach, zapobiega gromadzeniu się substancji destabilizujących błonę
komórkową tkanki mięśniowej. Należy wnioskować, że również stanie się substancją o potencjalnym działaniu
kardioprotekcyjnym.
5. Antyoksydanty - dlaczego ważne ?
Kolejny fascynujący rozdział w szeroko rozumianym temacie leczenia suplementacyjno- metabolicznego w
chorobach serca to stosowanie substancji o cechach "wymiataczy wolnych rodników" .Utlenianie to podstawowa
reakcja w metabolizmie komórkowym. Procesy oksydacyjne prowadzą do powstania pośrednich produktów
przemiany materii, o bardzo wysokiej reaktywności, zwanych wolnymi rodnikami. Te chemicznie niestabilne
molekuły tlenowe obciążone zostały w ostatnich latach - na podstawie licznych prac doświadczalnych - dowodami
świadczącymi o wielu niekorzystnych działaniach, od współudziału w rozwoju miażdżycy do indukowania
fizjologicznych procesów starzenia się organizmu włącznie. Nadmiar wolnych rodników wynikający z braku
równowagi pomiędzy aktywnymi formami tlenu a substancjami o cechach przeciwutleniaczy zwany jest stresem
oksydacyjnym. Stres oksydacyjny związany jest nieodłącznie z rozwojem cywilizacji, bowiem źródłem wolnych
rodników są także procesy i czynniki egzogenne m.in.: zanieczyszczenie środowiska, skażenie powietrza,
ultrafioletowe promieniowanie słoneczne czy pestycydy. Wiadomo, że u podstaw rozwoju miażdżycy najpowszechniejszej, pierwotnej przyczyny umieralności w krajach uprzemysłowionych - leżą procesy zależne od
wolnych rodników. Pierwszym etapem ateriosklerozy jest bowiem proces oksydacji lipoprotein o niskiej gęstości
(LDL) przez te molekuły.'Utlenione formy LDL absorbowane są przez makrofagi, przekształcane następnie w
komórki piankowate, odkładające się później w ścianie naczyń. Oksydacja LDL blokowana być może przez
substancje o cechach przeciwutleniaczowych, do których należą m.in.: witamina E, witamina C, beta-karoten.
Witamina E szczególnie silnie zmniejsza podatność LDL na procesy oksydacji. Wykazano podobne działanie
witaminy C, zwłaszcza na procesy oksydacji zależne od makrofagów. Suplementacja beta-karotenem również
spowalnia procesy oksydacji LDL, ponad to wiąże się ze wzrostem stężenia krążącej w osoczu, korzystnej frakcji
lipidów o wysokiej gęstości (HDL).Właściwości antyoksydacyjne wykazują także: witamina A, flawonoidy, kwas
linolenowy, L-cysteina, L-glutation, wyciąg z miłorząbu japońskiego (Ginkgo Biloba).
Również niektóre pierwiastki śladowe (selen, miedź, cynk, mangan) posiadają właściwości przeciwutleniające,
poprzez wchodzenie w skład większych enzymów spełniającychrolę "wymiataczy wolnych rodników" w
organizmie. Warto także pamiętać o roli, jaką mogą odgrywać antyoksydanty w utrzymywaniu prawidłowego
funkcjonowania śródbłonka naczyń. Wykazano bowiem, że zbyt duże stężenia wolnych rodników powodują
inaktywację tlenku azotu - podstawowego wazodilatacyjnego mediatora śródbłonkowego i mogą w ten sposób
uszkadzać funkcję tej struktury. Jak wiadomo, pierwotna dysfunkcja śródbłonka uważana jest dziś za podłoże
większości chorób układu sercowo-naczyniowego. Szeroko zakrojone badania epidemiologiczne przeprowadzane na
przestrzeni ostatnich 20 lat, głównie w USA i Wielkiej Brytanii, dowiodły odwrotnej korelacji pomiędzy spożyciem
świeżych warzyw i owoców a ryzykiem chorób "miażdżyco pochodnych".Bardziej szczegółowe obserwacje
potwierdziły statystycznie istotne zmniejszenie ryzyka chorób układu krążenia i zgonów w populacji osób z
wysokimi stężeniami witamin: E, A i C,B1,B2 choć istnieją też prace nie potwierdzające tego związku. Trend
zmniejszania ryzyka choroby niedokrwiennej serca został również wykazany w innych, prospektywnych badaniach
populacyjnych, w których stwierdzano pozytywną korelację tego zjawiska zwiększą obecnością w diecie: witaminy
E, beta-karotenu, witaminy C. W badaniu Nurses' Health Study, udowodniono związek suplementacji witaminą E w
przedziale od 17 do 208 IU/d ze zmniejszonym ryzykiem choroby niedokrwiennej serca. Podobne wyniki uzyskano
także w badaniu lowa Women's Health Study .Istnieją liczne ograniczenia metodologiczne przedstawionych
powyżej obserwacji i badań. Znamy wiele czynników ryzyka chorób układu krążenia, tak więc ostrożności wymaga
interpretacja zależności pomiędzy spożyciem czy stężeniem w osoczu witamin przeciwutleniaczowych a częstością
występowania tych schorzeń. Być może obserwowane zjawiska były tylko pochodną innych czynników ryzyka ?
Nie do końca też wiemy jakiej natury związek przyczynowoskutkowy łączy stwierdzane w osoczu stężenie witamin
antyoksydacyjnych a występowanie choroby niedokrwiennej serca. Może związek ten jest wręcz odwrotny ? Może
to sama choroba prowadzi do obniżenia stężenia witamin ? Te i inne wątpliwości legły u podstaw zaprojektowania
tzw. "interventional studies" - randomizowanych badań, w których próbowano określić, czy suplementacja
antyoksydantami wpłynie na odległe rokowanie uczestniczących w badaniu osób. Spośród kilku mniejszych
"interventional studies" przeprowadzonych w grupach pacjentów z udokumentowaną już historią choroby
niedokrwiennej serca (prewencja wtórna) na uwagę zasługuje praca DeMaio i wsp.Przeprowadzili oni małe badanie
kliniczne, w którym pacjentów po wykonanym zabiegu angioplastyki wieńcowej (PTCA) randomizowano do grupy
przyjmującej witaminę E w dawce 2 100 IU/d (n = 52) lub grupy otrzymującej placebo. Po 4 miesiącach
zaobserwowano istotną różnicę w częstości wystąpienia restenozy w poddanym wcześniej zabiegowi PTCA
naczyniu wieńcowym, na korzyść grupy otrzymującej witaminę E (50 % vs 35%). Jak wiadomo zapobieganie
restenozie stanowi istotny, dotąd nie rozwiązany, problem kardiologii interwencyjnej nadal nie dysponujemy
satysfakcjonującą formą farmakologicznej prewencji tego zjawiska. Zachęcająco wypadły również próby
stosowania suplementacji beta-karotenem w populacji osób ze zdiagnozowaną chorobą niedokrwienną serca (n =
333) w US Physicians' Health Study, choć w całej populacji 22 071 lekarzy amerykańskich biorących udział w tej
próbie nie odnotowano istotnego wpływu przewlekłego podawania beta-karotenu w dawce 50 mg co 2 dni na
częstość występowania zgonu sercowego czy zawału serca. Ciekawym badaniem przeprowadzonym w ostatnich
latach było niewątpliwie Cambridge Heart Antioxidant Study (CHAOS). Programem tym objęto ponad 2 000
pacjentów z udowodnionymi angiograficznie zmianami arteriosklerotycznymi w tętnicach wieńcowych. Część
pacjentów otrzymywała suplementację witaminą E, część - placebo. Badanie spełniało wszystkie kryteria próby
randomizowanej, podwójnie ślepej. Przyjmowanie witaminy E okazało się być czynnikiem redukującym
współczynnik ryzyka śmierci sercowej i nie powikłanego zgonem zawału mięśnia sercowego (przy zliczeniu obu
wydarzeń, współczynnik ryzyka RR = 0.53). Jednakże spadek ten zależał w głównej mierze od zmniejszenia
częstości zawałów w grupie przyjmującej witaminę E - nie osiągnięto w badaniu CHAOS istotnie statystycznej
zależności pomiędzy przyjmowaniem witaminy E a zgonem sercowym, a nawet zaobserwowano odwrotną
korelację. Podsumowując dotychczas przeprowadzone badania nad rolą antyoksydantów w prewencji
kardiologicznej, wydaje się, że najsilniejsze dowody epidemiologiczne przemawiają za potencjalną korzyścią
suplementacji witaminą E. Jako, że witamina ta charakteryzuje się stosunkowo małą toksycznością, stosowanie jej w
prewencji pierwotnej i wtórnej chorób układu krążenia można prawdopodobnie zalecić w większości przypadków.
6. Podsumowanie
Suplementacja metaboliczna, a także zasady stosowania antyoksydantów w prewencji i terapii chorób układu
krążenia, wymagają jeszcze wielu intensywnych badań. Istotnym ograniczeniem poszerzania naszej wiedzy i
doświadczenia w tym zakresie jest fakt, że duże koncerny farmaceutyczne nie są żywotnie zainteresowane w
przeprowadzaniu wieloośrodkowych, międzynarodowych badań nad substancjami naturalnymi (antyoksydanty,
koenzym Q10 ), w celu wykazania ich korzystnego wpływu na zapobieganie czy wyniki leczenia konkretnych
jednostek chorobowych. Substancji takich nie można bowiem opatentować, nie przynoszą one też tak ogromnych
zysków, jak nowowprowadzane do terapii leki. Stąd też w wielu przypadkach antyoksydantów czy substancji
metabolicznych, brak nam dużych, randomizowanych prób klinicznych, stanowiących we współczesnej medycynie
podstawę opracowywania standardów postępowania i leczenia. (tzw. "evidence-based medicine"). Zrozumienie
genezy tego zjawiska powinno bardziej przychylnie nastawić lekarzy praktyków do tej grupy substancji. Należy
oczekiwać, że nadchodząca epoka "fascynacji metabolizmem pojedynczej komórki sercowej" spowoduje szybki
postęp wiedzy i wprowadzenia do praktyki klinicznej nowych (starych ?) substancji poprawiających bilans
energetyczny na poziomie komórkowym, co przybliży nas do najważniejszego celu lekarskiego postępowania
przyczynowej terapii wielu chorób układu krążenia.