PATOFIZJOLOGIA UKŁADU KRĄŻENIA

PATOFIZJOLOGIA ZABURZEŃ
RYTMU SERCA - ARYTMIE
Katedra Patofizjologii
Collegium Medicum U J
Definicja:
Arytmie są to zaburzenia częstości
lub/i regularności oraz miejsca
powstawania pobudzenia (ektopiczne)
co powoduje zmiany prawidłowej
sekwencji aktywacji skurczu.
Fizjologiczny rytm serca:
1. Prawidłowa spoczynkowa częstość rytmu wynosi (1-1.66 Hz,
60-100/min). Tachykardia zatokowa /sinusalis/ rytm powyżej
1.66Hz (100/min) - duży wysiłek fizyczny 200/min.
Patologiczna tachykardia - gorączka, nadczynność tarczycy,
przetoki A-V, niewydolność, wstrząs, serce hiperkinetyczne.
2. Zwolniony rytm zatokowy - bradykardia 0.83 - 1 Hz (5060/min) sinusalis ( sportowcy, wagotonia w nocy)
Patologiczna bradykardia - niedoczynność tarczycy, zespół
chorego węzła, bloki przewodnictwa
3. HRV - niemiarowość oddechowa u dzieci - przyśpieszenie
rytmu przy wdechu, zwolnienie przy wydechu.
Charakterystyka potencjałów m. sercowego
• Szybkie(<1msek)-aktywacja Na
• Wolne,Ca(Na)węzły(10msek)
• Duży współczynnik
bezpieczeństwa przewodzenia
• Próg aktywacji: -70-35 mV
• Blokowanie TTX, anestetyki
• Potencjał memb. (-80-95 mV)
• Amplituda pot. 100-130 mV
• Wpływ mediatorów:
• Mały współczynnik
bezpieczeństwa przewodzenia
• -55-30 mV
• Verapamil, (Mn,Co/Li,La)
• -40-70 mV
• 35-75 mV
– beta adenergicznych -  I Ca-L
– alfa adrenegicznych – muskarynowych,cholin. -  I Ca-L
– 
– 
– 
Prawidłowa regulacja rytmu:
Prawidłowy automatyzm - zdolność serca do pobudzania się
jest wypadkową;
1. Wartości i stabilności potencjału membranowego komórek
mięśniówki przedsionków i komór (- 80 - 90 mV). Szybkie
kanały Na nie są aktywowane gdy PM wyższy niż -55mVaktywacja Ca kanały L (hipoksja, kwasica) - potencjał
zbliżony do rozrusznikowego dV/dt 1-10 mV/s, niska
amplituda, bez plateau.
2. Szybkości depolaryzacji (dV/dt) 200-1000 V/s)
3. Odpowiednio długi czas trwania potencjału
Przyczyny komórkowe arytmii
• Utrata potencjału membranowego (mniej ujemny) w wyniku:
– wzrostu przepuszczalności sodowej
– spadku przepuszczalności potasowej
• Ischemia:
– spadek śródkomórkowego stężenia jonów potasu
– wzrost śródkomórkowego stężenia jonów wapnia,
– akumulacja amfipatycznych lipidów oraz wolnych rodników
• Depolaryzacja przy podwyższonym potencjale membranowym
(-50mV) inaktywacja wszystkich kanałów sodowych. Depresja
potencjałów szybkich - przypominają wolne.
Podłoże kliniczne zaburzeń rytmu
1. Zmiany napięcia układu autonomicznego
(wagotonia, sympatykotonia).
2. Wpływy hormonalne (katecholaminy, tyroksyna).
3. Zaburzenia elektrolitowe / kwasica/ zasadowica/
hyperkaliemia.
4. Zmiany organiczne mięśnia sercowego
(niedotlenienie, martwica, zapalenie).
4. Leki przeciwarytmiczne, naparstnica.
Podziały arytmii - patofizjologiczny
1. Wynikające z nadpobudliwości :
–
–
–
–
Tachykardia zatokowa
ES -przedsionkowe, węzłowe, komorowe.
Częstoskurcz napadowy/nadkomorowy, komorowy/
Trzepotanie i migotanie przedsionków i komór
–
2. Wynikające ze spadku pobudliwości
– Bradykardia zatokowa
– Zahamowanie zatokowe
– Niemiarowość zatokowa bezładna
3. Zaburzenia przewodnictwa /bloki, preekscytacja/
4. Rytmy zastępcze /zastępczy węzłowy, komorowy samorodny,
wędrowanie rozrusznika/
Pobudzenie nawrotne /reentry/
Pobudzenie Nawrotne - sytuacja kiedy potencjał nie zanika po
prawidłowej aktywacji ,ale ponownie pobudza mięśniówkę po
okresie refrakcji
Rodzaje pobudzenia nawrotnego:
• anatomiczne/czynnościowe
• kołowe - krążące pobudzenie dotyczy tych samych włókien o
krótkim okresie refrakcji-migotanie przedsionków
• przypadkowe/spiralne - dotyczy różnych włókien
aktywowanych w sposób przypadkowy
Czynniki zabezpieczające przed
powstaniem zjawiska reentry
1. Szybkie rozchodzenie się aktywacji.
2. Odpowiednia długość pętli pobudzenia.
3. Wystarczająco długi okres refrakcji tkanek
BRAK POBUDZENIA ZWROTNEGO
S (Długość pętli pobudzenia) < (okres refrakcji ) t R x
szybkość rozchodzenia się aktywacji v
Patomechanizm pobudzenia nawrotnego w węźle AV:
Prawidłowo - drogą szybką, wolna blokowana - refrakcji. ES
blokuje drogę szybka a pobudzenie z powodu długiego okresu
refrakcji, przechodzi drogą wolna (krótka refrakcji) pętla
pobudzenia nawrotnego
W okolicach serca o heterogennych własnościach
elektrofizjologicznych (okolice brzeżne zawału) – droga szybka i
wolna przewodzenia.
Wolne
przewodzenie - krótki okres
refrakcji
Szybkie
przewodzenie -  długi okres
refrakcji
Rytm zatokowy
Przedsionek
Pobudzenie
przedwczesne
Tachykardia
przedsionkowe
Węzeł P-K
Pęczek Hissa
PR=0.16
Prawidłowe
przewodzenie
PR=0.24msec
Zatrzymanie
przewodzenia w
drodze szybkiej
Tworzenie pętli
pobudzenia
nawrotnego
Podział patogenetyczny arytmii:
Bradykardia.
• Zmiany proste - arytmie wynikające z zaburzeń;
– Automatyzmu - prawidłowy/zaburzony
– Przewodnictwa /pobudzenie zwrotne - zjawisko reentry/
• Zmiany złożone /Automatyzm prawidłowy /zaburzony
oraz zmiany przewodnictwa/
Wszystkie zaburzenia rytmu mogą być:
1. Przejściowe - zmienne
2. Utrwalone
BRADYKARDIA
Węzeł zatokowy (S.A.)
spadek automatyzmu
Przedsionki
Węzeł przedsionkowo – komorowy (AV)
Pęczek Hissa
Prawa odnoga
Lewa odnoga
Prawa komora
Lewa komora
Bloki przewodnictwa AV
(Mobitz II i III stopnia)
Bloki pęczka (Mobitz II i III stopnia)
Bloki odnóg pęczka
Blok zatokowo - przedsionkowy
• Niemiarowość wywołana zablokowaniem
przewodnictwa pomiędzy węzłem zatokowym a
mięśniem przedsionków
• PTG - choroba niedokrwienna serca, zapalenie
mięśnia sercowego, blok odruchowy (zwiększone
napięcie nerwu błędnego), zatrucie chinidyną,
naparstnicą i hiperkaliemia.
• W EKG przerwa będąca wielokrotnością
poprzedzających odstępów P-P.
BLOKI PRZEWODNICTWA
PRZEDSIONKOWO-KOMOROWEGO
PRZYCZYNY:
• wrodzone (zespół Lengrena)
• nabyte zapalenie,niedotlenienie, leki (naparstnica)
1. BLOK I STOPNIA UTAJONY- wydłużenie przewodnictwa PR>0.21
sek. Stosunek P/QRS 1:1
2. BLOK II STOPNIA CZĘŚCIOWY;
- periodyka Weckenbacha (Mobitz I)-wydłużanie PR aż do wypadnięcia QRS
- Mobitz II - stałe wypadanie pobudzeń komorowych . Stosunek P/QRS
ustalony 4:3, 3:2 etc)
3. BLOK III STOPNIA CAŁKOWITY- całkowite zablokowanie
przewodnictwa przedsionkowo - komorowego. Własny rytm komorowy
20-50/min
Bloki odnóg pęczka Hisa
• Blok prawej odnogi pęczka (RBBB)-pobudzenie przegrody
prawidłowo od strony lewego początkowo aktywacja prawidłowa.
Późna aktywacja prawej komory - QRS szeroki litera M w V1,V2,V3.
Rokowanie w bloku prawej odnogi jest korzystne.
• Blok lewej odnogi pęczka (LBBB)- pobudzenie rozchodzi się od
prawej do lewej komory - aktywacja lewej komory późna - QRS
szeroki, zazębiony w odprowadzeniach I i V5-V6. Rokowanie gorsze
ponieważ występują zaburzenia hemodynamiczne.
• Bloki prawej odnogi występują częściej /średnica mniejsza/ niż lewej.
Zespół MAS Morganiego-Adamsa-Stokesa
• Jest to zespół objawów niedotlenienia mózgu będącym
skutkiem zatrzymania krążenia wywołanego
migotaniem komór lub ich asystolią. Zatrzymanie
krążenia na dłużej niż 4 min prowadzi do śmierci
klinicznej.
• Napady MAS występują w zmiennych blokach
zatokowo - przedsionkowych lub przedsionkowo komorowych (Mobitz II i bloki III stopnia całkowite). Asystolia w blokach może być skutkiem
opóźnienia przejęcia funkcji rozrusznika zastępczego
Klasyfikacja anatomiczna tachykardii
PRZEDSIONKOWA
• ektopiczne ogniska pojedyncze lub mnogie (trzepotanie lub migotanie
przedsionków) mechanizmy ;automatyzm, aktywność wywołana.
WĘZŁOWA
• pobudzenie nawrotne przedsionkowo-komorowe
KOMOROWA
• pobudzenie nawrotne z szerokim QRS/migotanie komór zagrażające
życiu.
ZALEŻNA OD DRÓG DODATKOWYCH
• pobudzenie ortodromowe (wąskie QRS) lub antydromowe (szerokie
QRS) przez drogę dodatkową. Zjawisko macro-reentry.
Komórkowe mechanizmy tachykardii (1):
Przyczyny patogenetyczne tachykardii:
• związana ze wzrostem automatyzmu; szybsza
rozkurczowa depolaryzacja ( Faza IV) w tkankach
odpowiedzi wolnej.
• związana z aktywnością wyzwalaną - wczesne i
późne depolaryzacje następcze (EAD’s, DAD’s) przedłużenie plateau potencjału czynnościowego
(długi odstęp QT w EKG) w tkankach odpowiedzi
szybkiej.
• pobudzenie nawrotne (reentry) - w tkankach
odpowiedzi wolnej.
Komórkowe mechanizmy tachykardii (2):
Wzrost
automatyzmu
Aktywności
wyzwalane
EAD
DAD
Pętla reentry
Tachykardia
Węzeł zatokowy (SA) -
wzrost automatyzmu
Pojedyńcze ogniska ektopowe
stałe (PAC)
Wieloogniskowa (automatyzm,EAD,DAD)
Migotania (pobudzenie wędrujące)
Trzepotanie (reentry)
Przedsionki
Pęczek
dodatkowy
Węzeł przedsionkowo - komorowy (AV)
Przewodzenie
antydromowe
Węzłowa nawrotna
Złącza (junctional)
automatyzm lub
(EAD, DAD)
Pęczek Hissa
Prawa odnoga
Lewa odnoga
Prawa komora
Lewa komora
Przewodzenie
ortodromowe
o
Komorowa nawrotna
(często)
automatyzmy EAD,
DAD - rzadko
Trzepotanie przedsionków:
• Wzrost częstości do (260-340/min) z wtórnym
blokiem przedsionkowo- komorowym II stopnia
• Typy: napadowe, przewlekłe
• PTG - pozazatokowe ogniska ( reentry) w jednym
z przedsionków
• W EKG - zamiast załamka P - załamki F
(fluctuations)przybierające postać piły.
Rytm przedsionka 300/min
Rytm komór 60/min
Migotanie przedsionków:
• Migotanie (rytm 340-600c/min) - nieefektywna
czynność przedsionków z blokiem wtórnym II
stopnia.
• Etiologia- zwężenie lewego ujścia żylnego,
nadczynność tarczycy
Rytm przedsionka 500/min
Rytm komór 150/min
Niemiarowość zupełna (deficyt tętna)
Praca komór wolna lub szybka
Tworzenie skrzepów przyściennych. Zatory.
Migotanie, trzepotanie komór:
• Migotanie (400-600/min)
• Trzepotanie (300-400/min)
• Etiologia:
Brak funkcji
pompy
– niedotlenienie - zawał,
– zwężenie lewego ujścia żylnego
– leki (chinidyna, naparstnica)zabiegi na sercu
W EKG -falowanie linii izoelektrycznej serca
Fala migotania 350/min
Skutek:
Zatrzymanie krążenia: - 10 s - utrata przytomności
- 30 s - objawy śmierci klinicznej
Zespół preekscytacji/obecność dodatkowych
dróg przewodzenia Wolf - Parkinson - White
• Przewodzenie szybkie pobudzenia dodatkowego z
przedsionków do komór i odwrotnie. Drogi dodatkowe pęczek Kenta, Jamesa, Mahaima (fala delta i poszerzenie
QRS). Mechanizm zwany macro - reentry.
Postacie:
1. Droga dodatkowa czynna wstecznie antydromowo, o
długiej refrakcji >250 ms - częstoskurcze ortodromowe,
krótkie, częstość do 200/min.
2. Droga dodatkowa czynna dwukierunkowo, antyortodromowo, o krótkiej refrakcji <250 ms - częstoskurcze
szybkie >200/min antydromowe - QRS poszerzone.
Skurcze przedwczesne pozazatokowe
(Extrasystolia)
(Ogniska - przedsionek, węzeł przedsionkowo-komorowy, komory)
Pojedyncze, mnogie, wieloogniskowe (salwowe)
W sprzężeniu z rytmem podstawowym - bigeminia- trigemina
PTG- aktywność wyzwalana /triggered activity/EADs,DADs, early, delayed
after depolarization). EAD-w bradykardii, hipokaliemii, hipomagnezemii,
blokery kanałów Na i Ca.
DAD-w tachycardii,zatrucie naparstnicą, wzrost poziomu Ca( oscylacje)
- zjawiska pobudzenia nawrotnego /reentry/blok
EAD - I Ca-L - Zespół wydłużonego Q-T
Skutki - jeśli potencjał WP prawidłowy (Zatrzymanie,
filtr) jeśli nie( hipoksja, hipokaliemia, naparstnica ) to
wystąpi reentry- migotanie komór
Wzrost potencjału membranowego I Na
Po skurczu dodatkowym nadkomorowym przerwa wyrównawcza po EAD i DAD bez
przerwy. Oceniane skala Lowna.
Elektroterapia serca
Metoda leczenia polegająca na dostarczeniu energii elektrycznej z
zewnątrz celem zmiany pobudzenia
1.0 Defibrylacja elektryczna wewnętrzna przyłożenie elektrod
bezpośrednio na serce przy otwartej klatce piersiowej.
1.1. Kardiowersja elektryczna - odmiana defibrylacji, bodziec elektryczny
zsynchronizowany ze szczytem załamka R (okresie refrakcji) celem
uniknięcia migotania komór. Leczenie migotania przedsionków lub
częstoskurczu napadowego.
2.0 Elektrostymulacja - czasowa lub stała. Zależnie od lokalizacji
przełykowa, transtorakalna, endokawitarna lub nasierdziowa.
GRUPY LEKÓW ANTYARYTMICZNYCH
1. Blokery szybkich kanałów sodowych.
2. Blokery beta receptorów adrenergicznych
3. Przedłużające okres repolaryzacji.
4. Blokery kanałów wapniowych.
5. Leki otwierające kanały potasowe.