Zaburzenia rytmu serca i przewodzenia u dzieci

Zaburzenia
rytmu serca
u dzieci
Układ bodźcoprzewodzący
węzeł zatokowo - przedsionkowy
 międzywęzłowe połączenia przedsionkowe
 węzeł przedsionkowo-komorowy
 pęczek przedsionkowo-komorowy (Hisa)
 odnogi p.Hisa

– prawa
– lewa - wiązka tylna, środkowa i przednia

włókna Purkinjego
Podział zaburzeń rytmu
i przewodzenia
Zaburzenia częstości rytmu i wytwarzania
bodźców
 Zaburzenia przewodzenia

– upośledzenie przewodzenia
– przyspieszenie przewodzenia
Metody diagnostyczne stosowane w
zaburzeniach rytmu serca




Zapis EKG powierzchniowy
Monitorowanie 24-godzinne zapisu EKG metodą
Holtera
Próby wysiłkowe układu krążenia
Próby farmakologiczne układu krążenia





bradykardia - próba z atropiną
zespół WPW - próba z ajmaliną
Rejestraacja mikropotencjałów (późnych
potencjałów) z powierzchni klatki piersiowej
Przezprzełykowa stymulacja lewego przedsionka
Inwazyjne badanie elektrofizjologiczne
Diagnostyka zaburzeń rytmu serca u dzieci

Wywiad

standardowy + kiedy zaburzenia po raz pierwszy, stałe czy
okresowe, czas trwania arytmii, objawy towarzyszące przy
wystąpieniu arytmii, sposób przerwania
napadu,ditychczasowe leczenie, wywiad odnośnie
przeszłości kardiologicznej, wywiad rodzinny


Badanie przedmiotowe
Badanie ECHO (anatomia i czynność serca)
NMR (guzy serca, nadmierne gromadzenie tkanki tłuszczowej)

Biopsja mięśnia sercowego (zapalenie m.serca,

kardiomiopatia, dysplazja arytmogenna prawej komory)

Inwazyjne badanie angiokardiograficzne
Niemiarowość zatokowa





może występować fizjologicznie
związana z fazą oddechową - podczas wydechu
zwolnienie, podczas wdechu przyspieszenie czynności
serca
w stanach patologii: astma oskrzelowa, upośledzenie
drożności dróg oddechowych, wzmożone ciśnienie
wewnątrzczaszkowe, przy leczeniu naparstnicą lub
propranololem
w zapisie EKG różnice pomiędzy poszczególnymi
zapisami RR > 0.08s
leczenie
– nie wymaga leczenia jeśli czynność serca jest powyżej
50/min
– jeśli < 50/min - może być wskazane stosowanie
preparatów atropinowych
Przyspieszenie zatokowe
(tachykardia zatokowa)




rytm zatokowy ma częstotliwość przekraczającą
górną granicę normy dla wieku
najczęściej fizjologiczna reakcja organizmu na
różne bodźce (gorączka, niedokrwistość, wzrost
poziomu katecholamin, wysiłek, wzmożone
napięcie układu sympatycznego)
w patologii - zapalenie mięśnia sercowego,
niewydolność krążenia, wstrząs kardiogenny, ostra
gorączka reumatyczna
leczenie zależne od etiologii
Blok przedsionkowo - komorowy Io




wydłużenie odstępu PQ powyżej normy dla wieku i
częstości rytmu serca
wszystkie bodźce zatokowe są przewodzone z
przedsionków do komór
zachowane przewodzenie p.-k 1:1
przyczyny - najczęściej: w zapaleniu m. sercowego,
niektórych wadach wrodzonych, po zabiegach
kardiochirurgicznych,
przy stosowaniu leków (naparstnica - beta-blokery,
propafenon - wykładnik skutecznej dawki leku)
Blok przedsionkowo - komorowy IIo
typu Mobitz I (= periodyki Wenckebaha)


postępujące wydłużanie odstępu PQ najczęściej do
zablokowania przewodzenia przedsionkowo komorowego (po załamku P. nie pojawia się
zespół QRS)
odstęp PQ po „wypadniętym „ zespole QRS jest
prawidłowy, a następnie w kolejnych ewolucjach
ponownie się wydłuża
Blok przedsionkowo - komorowy IIo
typu Mobitz II



odstępy PQ poprzedzające zespoły QRS są
jednakowe (często prawidłowe)
okresowo po załamku P nie pojawia się zespół
QRS (nie zostaje przewodzone pobudzenie z
przedsionka do komór)
stosunek załamków P. do zespołów QRS jest
różny (np. 2:1, 3:1)

przyczyny
– procesy zapalne (zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie
wsierdzia)
– wrodzone wady serca
– po operacjach kardiochirurgicznych
– u dzieci ze zdrowym układem krążenia

objawy kliniczne
– zwykle blok IIo typu periodyki Wenckebaha nie powoduje
objawów, może być przypadkowo rejestrowany w badaniu
holterowskim
– blok IIo typu Mobitz II może powodować objawy wynikające z
zaburzeń hemodynamicznych wolnej akci serca
– przy wspólistniejących blokach odnóg pęczka Hisa po
operacjach kardiochirurgicznych, może przejść w całkowity
blok p.-k
– u pacjentów z objawami może być konieczne zastosowanie
czasowej lub stałej stymulacji serca
Blok przedsionkowo-komorowy IIIo

wrodzony - izolowany lub współistniejący z wrodzonymi
wadami serca

nabyty - po operacjach kardiochirurgicznych,
perzebytych stanach zapoalnych mięśnia sercowego

EKG - całkowite przerwanie przewodzenia z
przedsionków do komór, brak zależności pomiędzy
załamkami P a zespołami QRS, rytm komorowy
pochodzący z niżej położonego ośrodka zastępczego jest
znacznie wolniejszy

Objawy kliniczne bloków p.-k IIIo

bezobjawowy
niemowlęta i małe dzieci

(przy czynności serca < 55/min)
 niechęć do jedzenia
 męczenie się przy jedzeniu
 senność
 postępujące objawy niewydolności krążenia

ciężka niewydolność krążenia

utrata przytomności
zgon

Zespół Morgagniego - Adamsa - Stokesa




bardzo znaczne zwolnienie lub zatrzymanie
czynności komór (całkowity blok p.-k,
zagrażająca życiu tachyarytmia komorowa częstoskurcz lub migotanie komór)
gwałtowne obniżenie pojemności minutowej serca
ostre niedotlenienie CUN
napad MAS
utrata przytomności
 zaburzenia oddychania
 drgawki
 mimowolne oddanie moczu lub stolca

Leczenie bloków p.-k IIIo
leczenie farmakologiczne (atropina,
alupent)
 czasowa stymulacja
 implantacja stymulatora serca

Napadowy częstoskurcz nadkomorowy
i przedsionkowo-komorowy



najczęstsze objawowe zaburzenia rytmu serca u dzieci
napadowy lub utrwalony
w zależności od miejsca powstania:
– częstoskurcz nadkomorowy przedsionkowy
– częstoskurcz nadkomorowy z łącza przedsionkowokomorowego (węzłowy)
– częstoskurcz przedsionkowo-komorowy

w zależności od mechanizmu powstawania
– ektopiczny
3-10% dzieci z napadowym częstoskurczem nadkomorowym
– typu fali nawrotnego pobudzenia (re-entry)
85-90% dzieci z napadowym częstoskurczem

Objawy częstoskurczu nadkomorowego lub
przedsionkowo-komorowego
zależą od:





wieku dziecka
towarzyszącej patologii układu krążenia
częstości rytmu serca w czasie napadu
długości czasu trwania częstoskurczu
noworodki, niemowlęta, małe dzieci
krótkotrwałe napady - często bezobjawowo
 dłużej trwający naoad: niepokój, zblednięcie lub
sinica obwodowa, wymioty, niechęć do jedzenia,
objawy zastoinowej niewydolności krążenia
 nie ustępujący mimo leczenia częstoskurcz - wstrząs
kardiogenny, zgon


dzieci starsze
nagłe pojawienie się i nagłe ustępowanie objawów
 uczucie kołatania serca, niepokój, lęk, ból w klatce
piersiowej, czasem bóle brzucha

Zespoły preekscytacji
obszar serca zostaje pobudzony wcześniej niż to wynika
z przebiegu pobudzenia przez prawidłowy układ
przewodzący



zespół preekscytacji typu Lowna-Ganonga-Levin,a
(z.LGL)
zespół preekscytacji typu Mahaima
zespół preekscytacji typu Wolfa-Parkinsona-White,a
(z.WPW)
Leczenie napadu częstoskurczu
nadkomorowego lub przedsionkowokomorowego
PRZERWANIE NAPADU

pobudzenie n.błędnego (pod kontrolą zapisu EKG)
– oziębienie twarzy
– masaż zatoki szyjnej
– wywołanie odruchu wymiotnego

farmakoterapia (kardiowersja farmakologiczna - pod kontrolą EKG i RR)
adenozynofosforan (Striadyna) lub adenozyna (Adenocor), Amiodaron,
Propafenon, Flekainid, Sotalol, Propranolol, Digoksyna, Werapamil

elektroterapia
– stymulacja przezprzełykowa
– stymulacja przezżylna (elektroda w prawym przedsionku)
– kardiowersja elektryczna
Trzepotanie przedsionków





rzadko u dzieci
gł. w wadach serca ze znacznie powiększonymi
przedsionkami, kardiomiopatiach, guzach
przedsionków, zapaleniu m. sercowego u noworodka,
w zespole bradykardia-tachykardia, zaburzeniach
elektrolitowych, hipoglikemii
utrwalone lub napadowe
EKG - fala trzepotania pod postacią „zębów piły”
(fala F), bez linii izoelektrycznej pomiędzy kolejnymi
pobudzeniami przedsionków, częstotliwość załamków
P. zwykle powyżej 280/min (200 - 350/min)
Leczenie: próba przerwania arytmii stymulacją
przezprzełykową lewego przedsionka lub próby
kardiowersji farmakologicznej
Migotanie przedsionków





u dzieci rzadko, zazwyczaj towarzyszy znacznemu
powiększeniu prawego i lewego przedsionka, po korekcji
wady wrodzonej serca, (wewnątrzprzedsionkowej), przy
zwężeniu zastawki dwudzielnej, śluzaku lewego
przedsionka, w zaburzeniach elektrolitowych, hipoglikemii
częściej u dzieci z wpw
EKG - rytm komór niemiarowy, pomiędzy zespołami QRS
brak wyraźnych załamków P, obecność różnokształtnych
fal f o niskiej amplitudzie (fala migotania), pobudzenia
przedsionków niemiarowe, nieregularne o częstości 400700/min
stan ogólny - ciężki przy szybkim rytmie komór
Leczenie - kardiowersja elektryczna, przy dobrej tolerancji
migotania przedsionków - próba kardiowersji
farmakologicznej
Pobudzenia dodatkowe komorowe




powstają dystalnie od miejsca rozdwojenia pęczka Hisa
zwykle jednokształtne
w badaniu holterowskim nie przekraczją 50 -200/dobę
przyczyny:
stan zapalny, przerost, zwłóknienie, niedokrwienie,
niedotlenienie, zaburzenia jonowe lub metaboliczne,
upośledzenie czynności skurczowej, wady wrodzone,
wypadanie płatka zastawki dwudzielnej,
u dzieci ze zdrowym układem krążenia
 idiopatyczne


EKG - podstawowy rytm miarowy, zakłócony pobudzeniami
przedwczesnymi, morfologia przedwczesnego zespołu QRS
odmienna od zespołu QRS rytmu podstawowego
Częstoskurcz komorowy




arytmia, w której występują 3 lub więcej kolejnych
pobudzeń o poszerzonych zespołąch QRS, rytm > 120/min,
zwykle >200/min
nienapadowy częstoskurcz komorowy - rytm komór ma
częstość <120/min
jednokształtny, rzadziej różnokształtny
Przyczyny:



guzy serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia, zespół
wydłużonego QT, zaburzenia jonowe, metaboliczne, po stosowaniu leków,
u dzieci ze zmianami w CUN
idiopatyczny
Stan kliniczny


zależy od częstości rytmu komór w częstoskurczu, czasu trwania, stanu
układu krążenia
trwały częstoskurcz komorowy, szybki rytm komór, patologia układu
krążenia - zaburzenia hemodynamiczne - wstrząs kardiogenny - zgon
Trzepotanie lub migotanie komór




u dzieci rzadko
gł. w zespole WPW, zespole wydłużonego QT,
niekiedy po korekcjach wad serca
stan zagrożenia życia
EKG: brak linii izoelektrycznej pomiędzy
zespołami QRS

trzepotanie komór - charakter nieregularnej sinusoidy

migotanie komór - niskonapięciowe, nieregularne,
różnokształtne fale o częstotliwości 250 - 500/min
Zespół wydłużonego QT

Wrodzony
zespół Romano - Ward`a, dziedziczenie
autosomalne dominujące
 zespół Jurvella-Lange`a-Nielsena - z.wydłużonego
QT, głuchoniemota


Nabyty
leki - chinidyna, amiodaron, sotalol, trójcykliczne
leki antydepresyjne
 zaburzenia jonowe - (hipomagnezemia)
 choroby CUN
 zatrucia
zagrożenie nagłym zgonem spowodowanym arytmią
komorową pod postacią wielokształtnego częstoskurczu
komorowego (może przejść w migotanie komór)


Klasyfikacja leków antyarytmicznych
Grupa Mechanizm działania
I
II
III
IV
V
VI
stabilizuje błonę komórkową
przez zwolnienie aktywacji
szybkiego kanału sodowego
Leki
A - miernie zwalnia przewodzenie
chinidyna, prokainamid
B - słabo zwalnia przewodzenie
lidokaina, meksyletyna
C - silnie zwalnia przewodzenie
propafenon, flekainid
Propranol, metoprolol, atenolol
bloker receptora
beta-adrenergicznego
pierwotnie wydłuża okres repolaryzacji
Sotalol, Amiodaron
blokujące kanał wapniowy
Werapamil
glikozydy naparstnicy
Digoksyna
agoniści puryn
Adenozyna, adenozynotrifosforan