Dane epidemiologiczne – świat

01.06.2009r. - 1
Dane epidemiologiczne – świat
Liczba osób zakażonych
Liczba ogólna
Dorośli
Kobity
Dzieci <15lat
Liczba ogólna
Dorośli
Kobiety
Dzieci <15lat
Liczba ogólna
Dorośli
Dzieci <15lat
Nowe zakażenia 2001
Zgony w wyniku AIDS 2001









40mln
37mln
18,5mln
3mln
5mln
4,2mln
2mln
800tys
3mln
2,42mln
580tys
Subsaharyjska Afryka
28,5mln zakażonych
nowe zakażenia rocznie ok. 3,5mln
ok. 1,5mln leczonych (30% wymagających leczenia)
osieroconych dzieci 11mln
w całym regionie 23% zakażonych kobiet w wieku 15-19lat
Europa Wschodnia i Centralna Azja
region najszybciej rozwijającej się epidemii
w 2001r – 250tys nowozakażonych co daje ogólną liczbę 1mln
Ukraina – najbardziej dotknięte państwo tego regionu (1% ludności dorosłej jest zakażona HIV, z
tego ¾ to narkomani)
rozciąganie się epidemii na szerszą populację (coraz więcej zakażeń heteroseksualnych oraz u
kobiet w ciąży)
Dane epidemiologiczne – Polska
(od 1985 – 31.12.2008)
HIV (+) 12 068 z tego narkomani 5476
AIDS – 2189 z tego nie żyje 962
U 40% nie podano drogi zakażenia




Diagnostyka
wykrycie przeciwciał
antygenów wirusa
wirusowego RNA/DNA
hodowla
Diagnostyka zakażeń HIV
Wykrycie antry-HIV1 i anty-HIV2
 testem ELISA (w przypadku wyniku pozytywnego badanie powtarzamy z kolejnej próbki surowicy)
 wykrycie anty-HIV przeciwko glikoproteinom wirusa testem Western-Blott (test potwierdzenia
wykonywany w przypadku dwukrotnie dodatniego testu ELISA)
1
Szybkie testy
 czas wykonania około 10 minut
 dodatni wynik musi być potwierdzony tradycyjnymi metodami serologicznymi
 wskazania:
o gdy zawodowe narażenie
o kobieta w ciąży w trakcie porodu
Wykrywanie materiału genetycznego – PCR, bDNA
 nie mogą zastępować badań serologicznych
 zastosowanie:
o gdy rutynowa serologia może zawodzić
o u osób z agammaglobulinemią
o ostrą chorobą retrowirusową
o u noworodków
o w okresie okienka serologicznego
o do kwalifikacji do leczenia i monitorowania jego wyników



Drogi przenoszenia HIV
droga krwi
droga kontaktów seksualnych
droga wertykalna matka – dziecko
Droga krwi
- przetoczenie
- narzędzia naruszające ciągłość skóry
- kontakt uszkodzonej skóry lub śluzówki z materiałem zakaźnym
Okienko serologiczne
HIV 22dni
HBV 59dni
HCV 82dni (66dni)
Zakaźność nosicieli HIV i HBV
HBV
ok. 100 000 000
0,00004ml
100




stężenie we krwi
kom/ml
ilość krwi potrzebna do
zakażenia
wskaźnik zakaźności
HIV
ok. 1000 000
<50
0,1ml
1
Ryzyko transmisji HIV przy jednorazowej ekspozycji na krew
przezskórna
o zakłucie igłą – zawodowe
0,32%
o wspólne użycie igły do inj. IV
0,67%
błony śluzowe
0,09%
skóra uszkodzona – ryzyko mniejsze niż w przypadku błony śluzowej (opisano kilka przypadków)
ekspozycja na inne płyny zawierające HIV – ryzyko jeszcze niższe
2


Płyny ustrojowe uważane za materiał zakaźny
krew
płyny ustrojowe z widoczną domieszką krwi
płyn mózgowo – rdzeniowy
nasienie, wydzieliny pochwowe, płyn maziówkowy, opłucnowy, otrzewnowy, osierdziowy,
owodniowy, tkanki
mleko kobiece
koncentrat wirusa używany w badaniach laboratoryjnych







mocz
kał
slina
łzy
pot
plwocina
wymiociny




Płyny ustrojowe uważane za materiał niezakaźny
Droga kontaktów seksualnych
Ryzyko około 0,5%
Ryzyko transmisji HIV przy jednorazowej ekspozycji
Kontakt seksualny:
- bierny
analny
0,5 – 3,2 %
waginalny
0,05 – 0,15 %
- czynny
0,03 – 0,09 %
Ryzyko przenoszenia infekcji po jednorazowym kontakcie seksualnym z osobą zakażoną
HIV
0,5%
Rzeżączka
22 – 25%
Ryzyko przeniesienia infekcji na stałego partnera seksualnego (para monogamiczna, jedna osoba
zakażona)
HIV
15%
HBV
20 – 25%
Kiła
30%
Droga wertykalna matka – dziecko
Częstość 30% - 1%
Afryka 40%
Transmisja wertykalna zakażenia HIV
 zależy od etapu zakażenia matki (liczba CD4, wiremia HIV)
 ryzyko w naturalnym przebiegu:
o ok. 25% w Europie i USA
o ok. 40% w Afryce
 drogi przenoszenia wirusa HIV:
o w czasie porodu (70 – 80%)
o przez łożysko (zwykle w II połowie ciąży)
o prze karmienie piersią (do 30%)
Nie ma embriopatii, dzieci rodzą się klinicznie zdrowe
3









Nie można zakazić się wirusem HIV przez:
podanie reki
przyjacielski pocałunek
picie z jednej szklanki
używanie tych samych sztućców i talerzy
założenia ubrania osoby zakażonej
korzystanie ze wspólnej wanny i toalety
kąpiel w basenie
spanie w tym samym łóżku
ukłucia owadów
Zakażenie HIV
W warunkach naturalnych przeniesienie jednej jednostki zakaźnej (TCID) wymagałoby wchłonięcia ok.
0,5l zakażonej śliny
1990r.
Obserwacja 757 kontaktów domowych osób HIV (+) nie wykazała żadnego przypadku przeniesienia
zakażenia wirusem HIV (wykluczono możliwość transmisji drogą typową)
Drogi przenoszenia HIV
Grupy ryzyka => zachowania ryzykowne
Patogeneza zakażenia HIV
Flora powierzchowna
Skóra:
gronkowce, paciorkowce
Śluzówki:
gronkowce, paciorkowce
beztlenowce (Fusobacterium)
Escherichia coli
pal. Doederleina
candida spp.
Pęch. płucne: kryptokoki (90% osób)
Pneumocystis jiroveci
Saprofity chronią przed kolonizacją innych, bardziej wirulentnych patogenów
(konkurencja o substancje odżywcze, produkowanie substancji hamujących)
Zakażenia latentne – wczesne zasiedlenie wnętrza organizmu
Patogen
Miejsce bytowania
HSV
Zwój czuciowy neuronu zawiadującego
VZV
odpowiednim odcinkiem skóry
EBV
Nabłonki j. ustnej i gardła – limfocyty B
CMV
Makrofagi
Toxoplasma gonidii
Otorbione cysty w różnych tkankach
4
Mechanizm niedoboru limfocytów T
 niszczenie limfocytów, w których namnaża się wirus HIV – tworzenie syncycjów, liza komórek
 włączanie programu apoptozy
Następstwa niedoboru limfocytów T4
 uaktywnienie się patogenów powierzchniowych (Candida albicans, Cryptococcus neoformans,
Pneumocystis jiroveci)
 reaktywacja zakażeń latentnych (VZV, toxo, CMV)
 rozwój nowotworów (mięsak Kaposi’ego, chłoniaki nieziarnicze (EBV), rak szyjki macicy)
 niemiarodajność badań serologicznych
 zła odpowiedź na szczepionki
Historia naturalna rozwoju AIDS
Zakażenie HIV →ostra infekcja retrowirusowa (objawy paragrypowe) →okres utajenia (PGL)
(bezobjawowy, powiększone węzły chłonne) →zakażenie objawowe (gorączka, chudnięcie, zmęczenie,
poty nocne, biegunka, wysypki) →AIDS (PCP, CMVr, Tbc, MAC, KS
Przebieg zakażenia HIV/AIDS
Zakażenie wirusem HIV → niszczenie limfocytów CD4 → spadek odporności → zakażenia
oportunistyczne rozwój - nowotworów
Kryteria
immunologiczne
CD4/ul
1. >500
2. 200-499
3. <200
Klasyfikacja zakażenia HIV wg CDC (1992)
Kryteria kliniczne
zakażenia
zakażenia objawowe
bezobjawowe
A
B
A1
B1
A2
B2
A3
B3
AIDS
C
C1
C2
C3
Klasyfikacja zakażeń HIV
Kategoria kliniczna A
 pierwotne zakażenie HIV
o bezobjawowe
o ostra choroba retrowirusowa
 przetrwała limfadenopatia
 bezobjawowe zakażenie HIV
Ostra choroba retrowirusowi
 gorączka
 powiększenie węzłów chłonnych
 zapalenie gardła
 wysypka
 bóle stawowo – mięśniowe
 biegunka
 bóle głowy
 nudności, wymioty
 powiększenie wątroby i śledziony
>95%
74%
70%
70%
54%
32%
32%
29%
14%
5
Kategoria kliniczna B
 kandydoza j. ustnej
 leukoplakia włochata
 półpasiec
 neuropatia obwodowa
 rak przedinwazyjny szyjki macicy
 małopłytkowość samoistna
 objawy ogólne utrzymujące się ponad miesiąc
 choroby zapalne miednicy małej
Kategoria kliniczna C
(choroby wskaźnikowe)







I
o
o
o
o
o
gruźlica płuc i pozapłucna
MAC
zapalenia płuc > 2x w roku
PCP
toksoplazmoza mózgu
o
o
o
o
o
kandydoza przełyku, tchawicy, oskrzeli
kryptokokowe zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych
chłoniaki nieziarnicze
mięsak Kaposi’ego
rak szyjki macicy – inwazyjny
o
o
o
o
CMV retinitis
owrzodzenia HSV > 1 miesiąca
HIV encefalopatia
zespół wyniszczenia wywołany wirusem HIV
II
III
Leczenie osoby HIV (+)
usuwanie ognisk infekcji
leczenie infekcji oportunistycznych
profilaktyka infekcji oportunistycznych
leczenie antyretrowirusowe
Cel leczenia antyretrowirusowego
 zahamowanie replikacji HIV
 wzrost liczby limfocytów CD4
 odbudowa układu immunologicznego
 zmniejszenie ryzyka infekcji oportunistycznych i progresji do AIDS
 przedłużenie życia w dobrym stanie ogólnym
Czego nie można osiągnąć leczenie antyretrowirusowym
 wyleczenie
 zniesienie zakaźności osoby zakażonej
Rezerwuary wirusa:
- OUN
- węzły chłonne
- układ moczowo – płciowy
6




Grupy leków antyretrowirusowych
inhibitory odwrotnej trankryptazy
o nukleotydowe
o nukleozydowe
o nienukleozydowe
inhibitory proteazy
inhibitory fuzji
inhibitory wejścia (koreceptorów)
Dowody skuteczności leczenia ARV
 spadek poziomu wiremi HIV <50 kopii/ml
 wzrost liczby komórek CD4
 poprawa ogólnego stanu chorego
7
01.06.2009r. - 2
Choroby Tropikalne W Polsce
Zimnica
Cholera
Pełzakowica
Gorączka u osób powracających z podróży
Pierwszy tydzień po powrocie z podróży
 biegunka podróżnych
 czerwonka bakteryjna
 choroby przenoszone drogą płciową
 grypa
 wirusowe gorączki krwotoczne:
o arbowirusy – denga, żółta gorączka
o arenawirusy – g. Lassa, g. Argentyńska
o filowirusy – choroba marburska, g. k. Ebola
o
1-2 tyg. po powrocie z podróży
 Zimnica – malaria
 wirusowe zapalenie wątroby A
 dur brzuszny
 paradury
 riketsjozy

2-4 tygodnie po powrocie z podróży
 dur brzuszny
 czerwonka pełzakowata
 wirusowe zapalenie wątroby C
 schistosomoza

1-6 miesięcy po powrocie z podrózy
 wirusowe zapalenie wątroby B
 serokonwersja zakażenia HIV
 wirusowe zapalenie wątroby E
 czerwonka pełzakowata
 wścieklizna
 leiszmanioza skórna
 leiszmanioza układowa

Powyżej 6 miesięcy po powrocie z podróży
 nawroty zimnicy (P. falciparum)
 uaktywnienie zakażenia P. malariae
 strongyloidoza
 wscieklizna
 leiszmanioza układowa
 AIDS
Żółta gorączka jest chorobą podlegającą międzynarodowemu obowiązkowi zgłaszania. Kraje, w których
występuje są wymienione w cotygodniowym raporcie WHO
Międzynarodowe świadectwo szczepienia jest jedynym, obowiązkowo wymaganym w podróżach
międzynarodowych, wydawanym prze punkty szczepień zatwierdzone przez WHO.
8
Żółta gorączka – Febris flava
 szczepionka – STAMARIL, żywe, atenuowane wirusy
 1 x 0,5ml s. c. powyżej 1-go roku życia skuteczność prawie 100%, dobra tolerancja
 okres ważności międzynarodowego świadectwa szczepienia wynosi 10 lat, zaczynając od 10
dnia po podaniu szczepionki
 zalecana jest w strefie endemicznej
Zimnica
Malaria
Plasmodiosis
Zimnica powinna zostać bezwzględnie wykluczona u każdej gorączkującej osoby powracającej z
tropików.
Epidemiologia
 40% ludności kuli ziemskiej żyje na terenach endemicznych
 w ponad 100 krajach świata
 300-500mln nowych zachorowań rocznie
 1,5-2,7mln zgonów rocznie
 0,8-1,0mln dzieci do 5 roku życia
 w Polsce zgłaszanych do PZH ok. 30 przypadków rocznie w tym 2-3 zgony
 w Europie ok. 10 000
Etiologia
1. Zarodziec sierpowy (Plasmodium falciparum) – wywołuje zimnicę tropikalną, złośliwą, jest to
choroba zawsze groźna, która może przebiegać z nagle pojawiającymi się i szybko narastającymi
objawami bezpośredniego zagrożenia zycia.
2. Zarodziec ruchliwy (Plasmodium vivax) – łagodna zimnica trzydniowa, trzeciaczka typowe napady
gorączki występujące co 48 godzin.
3. Zarodziec owalny (Plasmodium ovale) – łagodna zimnica trzydniowa, trzeciaczka
4. Zarodziec pasmowy (Plasmodium malariae) – łagodna zimnica czterodniowa, czwartaczka napady
gorączki co 72 godziny
5. Nowy gatunek (Plasmodium knowlesi) – podobny do P. malariae, przebieg ciężki jak P. falciparum;
Malezja, Birma, Indonezja, Filipiny
Drogi zakażenia
 ukłucie samicy komara widliszka (Anopheles )
 krew zarażonej osoby – transfuzje krwi, zanieczyszczenia igły, strzykawki (gł. wśród
narkomanów)
 przeszczepione zarażone narządy
 inwazje wrodzone
Obraz kliniczny
 okres wylęgania 8-37dni
 objawy prodromalne grypopodobne
 typowe napady
o cold phase – uczucie zimna, dreszcze przez 15-20 min
o hot phase – gwałtowny wzrost temp. ciała do 40-41C0, uczucie gorąca, rozgrzania,
płonienia, skóra sucha, czerwona, zaburzenia świadomości, bóle w lewym podżebrzu
o defervescence phase – ustępowanie objawów, gorączki, zlewne poty przez 1-2 godziny,
sen
9

objawy nieswoiste – silne bóle głowy, bóle mięśniowe, ok. lędźwiowej, nudności, wymioty,
wzdęcie i bóle brzucha, biegunka, nieżyt gardła, kaszel, duszność, postępujące osłabienie,
dyzunia, żółtaczka
„MASKI” – BRZUSZNA, WSZTRZĄSOWA, MOCZNICOWA
Diagnostyka
 Gruba kropla krwi – parazytemia (10-40/1μl)
 Cienki rozmaz krwi – gatunek (500-1000/μl)
 Antygeny t. immunochromatograficznym:
o OptiMAL Rapid Malaria Test wykrywa dehydrogenazę mleczanową P. vivax i
falciporum;
o Test Para-Sight-F – swoisty antygen P. f;
o Indywidualne testy – ICT Malaria P.f
 PCR – gatunki, lekooporność (1/20-50μl)
 P/ciała met. immunofluorescencji
Badania dodatkowe
 Morfologia krwi – niedokrwistość, wzrost liczby retikulocytów, leukopenia, rzadziej eozynofilia,
trombocytopenia
 Hemoglobinuria
 Żółtaczka hemolityczno – miąższowa
 Hipoglikemia, hiperkaliemia
 Kwasica metaboliczna
Zimnica tropikalna
 Encefalopatia (zimnica mózgowa)
 Obrzęk płuc
 Ostra niewydolność nerek
 Ciężka hemoliza wewnątrznaczyniowa
 Hemoglobinuria, czarnomocz
 Żółtaczka hemolityczno – miąższowa
 Głęboka niedokrwistość
 Hyperparazytemia > 10% krwinek zarażonych
 Krwotoki z nosa i przewodu pokarmowego
 Niewydolność krążenia z niedociśnieniem, wstrząsem hypowolemicznym
 Hyperpyreksja
 Rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
 Kwasica metaboliczna
 Hipoglikemia, hyperkaliemia
OIT
Strefa lekooporności A
 Ryzyko zachorowania niskie, występuje sezonowo, na wielu obszarach nie ma go wcale, np. w
miastach
 Dominuje P. vivax, występują chlorochinowrażliwe szczepy P. falciporum
 Karaiby, Meksyk, Am. środkowa, niektóre regiony Bliskiego Wschodu
Strefa B
 Ryzyko zachorowania umiarkowane
 Bez dominacji konkretnego gatunku, coraz liczniejsze występowanie chlorochinoopornych
szczepów P. falciparum, pojawienie się chlorochinoopornych szczepów P. vivax
 Subkontynent indyjski
10
Strefa C
 Ryzyko zachorowania
 Dominuje P. f. szczepy chlorochinooporne
 Afryka subsacharyjska, Oceania, dorzecze Amazonki i Orinoko, Azja Południowo-Wschodnia
Strefa C1
 Występują meflochinooporne szczepy P. f. oraz szczepy wielolekowej oporności
 Wietnam, pogranicze między Kambodżą a Tajlandią, Myanmarem/ Birmą a Tajlandią
Leczenie
 Chloroquine
o Arechin tabl. 250mg (150mg zasady)
o I doba 4 tabl. (600mg), po 6 godz. 2 tabl. II i III doba 1 x 2 tabl. (po 24 i 48 godz.)
 Malarone
o 100mg proguanil + 250mg atovaquone
o p. wątrobowe i czerwonokrwinkowe
o 4 tabl. w jednej dawce przez 3 dni
 Mefloquine – Larami a 250mg, 3 tabl. po 12 godz. 2 tabl. lub 1 x 4 tabl.
 Fansidar 1 x 3 tabl., 500mg sulfadoksyny + 25mg pirymetaminy
 Riamet, Coartem – 20mg asrtemeter + 120mg lumefantryny 2 x 4 tabl. przez 3 kolejne dni
 Primaquina 1 x 15mg przez 10 – 14 dni, p. wątrobowe – hipnozoity P. vivax i P. ovale
 Chinina dozylnie 10mg/kg w 2 – 3 dawkach (I dawka 20mg/kg m. c. ), tabl. 300mg, 3 x 2 tabl.
przez 7 – 10 dni
 równolegle z doksycykliną dożylnie 2 x 100mg lub klindamycyną
 Artesunate 2 mg/kg m.c./dawkę dozylnie, po 4 godz. 1mg/kg m.c./dawkę, w 24 godz. terapii i
przez 7 dni 1 x na dobę
 Artemether domięśniowo przez 5 – 7 dni, I dawka uderzeniowa 3,2mg/kg m.c. , następne
1,6mg/kg m.c. co 24 godz.
 Związki artemizyny, halofantryny
Zapobieganie
 Likwidacja miejsc lęgowych komarów przez osuszanie zbiorników wodnych, stosowanie
środków larwobójczych
 Opylanie domostw insektycydami
 Programy zwalczania malarii
 Indywidualna profilaktyka
 Właściwa chemioprofilaktyka
Indywidualna profilaktyka
Unikanie kontaktu z komarem
 Noszenie odzieży z długimi rękawami, długie spodnie, grube skarpety – jasne barwy
 Repelenty
 Siatki w oknach i drzwiach
 Moskitiery impregnowane permetryną
 Środki owadobójcze w pomieszczeniach – rozpylacze, trociczki, spirale
11
Właściwa chemioprofilaktyka
 Chlorochina (Arechin) 2 tabl. (300mg) raz w tygodniu, po posiłku 1 tydzień przed, podczas, 4
tygodnie po
 Chlorochina + Proguanil 2 tabl. (200mg) codziennie, po posiłku, 1 tydzień przed, podczas, 4
tygodnie po
 Malarone 1 tabl. codziennie, po posiłku, 1-2 dni przed, podczas, 7 dni po
 Meflochina (Lariam) 1 tabl. (250mg) raz w tygodniu, 2 tygodnie przed, podczas, 4 tygodnie po
 Doxycyclina (Vibramycin) 1 kaps. (100mg) w czasie posiłku, 1 tyg. przed, podczas, 4 tyg. po,
nie dłużej niż przez 8 tyg.
Typ I
Typ II
Typ III
Typ IV
Zalecenia WHO
Ryzyko malarii
bardzo ograniczone
ryzyko P. vivax i chlorochinowrażliwych P.
falciparum
ryzyko malarii chlorochinoopornej
wysokie ryzyko P. falciparum + lekooporność lub
niskie ryzyko, ale wysoka lekooporność
Typ prewencji
ochrona przed komarami
j.w. + chlorochina
j.w. + chlorochina z proguanilem
meflochina, doxycyclina,
malarone
Cholera
Ostra choroba bakteryjna przewodu pokarmowego szerząca się epidemicznie
Epidemiologia
 Źródłem zakażenia jest chory lub nosiciel
 Droga zakażenia pokarmowa
o woda zanieczyszczona fekaliami
o potrawy z mięczaków, skorupiaków i ryb (owoce morza, kraby, krewetki, małże), owoce,
warzywa
o bezpośredni kontakt z chorym i przedmiotami używanymi przez chorego
Etiologia
 Przecinkowiec cholery – Vibrio cholerae, pałeczka Gram-ujemna, serotyp O1, poruszająca się
świdrowatymi ruchami
 Biotyp klasyczny i El-Tor
 Serotyp Ogawa i Inaba
 Nowy biotyp klasyczny – O139 (Indie i Bangladesz = ósma pandemia?)
Przebieg kliniczny
 Okres wylęgania od kilku godzin do 5 dni
 Wydalanie przecinkowców z wymiocinami i kałem przez okres choroby i kilka dni po
 Zakażenia bezobjawowe, postać poronna z biegunką, łagodny nieżyt ż-jelitowy, cholera gravis
(1:10, 1:100)
 Przewlekłe zakażenie dróg żółciowych trwające lata
 Nagły początek bez gorączki
 Stolce wodnisto-ryżowe, b. częste i w dużych ilościach, bez domieszki krwi, wydalanie bez
parcia i bólów brzucha
 Obfite wymioty
 Objawy odwodnienia i dyselektrolitemii
 Niewydolność krążenia, nerek
cholera gravis
12
Rozpoznanie
 Mikroskopowe w ciemnym polu widzenia – świderkowaty ruch
 Izolacja V. cholerae O1 z kału, wymiocin, wymazu z odbytu
 Testy serologiczne – miano przeciwciał vibrio-bójczych, aglutynacyjnych i anatoksycznych
 Leukocytoza obojętnochłonna
Leczenie
 Leżenie
 Płyny wieloelektrolitowe i.v. + potas początkowo 4 – 6l. (krótko!), następnie nawadnianie
doustne (WHO oral rehydration solution, gastrolit), soki
 Tetracyklina 2g jednorazowo lub przez 2 dni (dz: 50mg/kg/dobę przez 2 – 3dni)
 Doksycyklina 300mg jednorazowo (dz: 6mg/kg 1 x)
 Ciprofloksacyna 0,5g co 12 godz. p.o. lub 200mg co 12 godz. i.v. przez 3 – 5 dni
 Dzieci:
o Erytromycyna 30mg/kg/dobę przez 3 dni
o Furazolidon 5mg/kg/dobę przez 3 dni
o Kotrimoksazol 8mg/kg/dobę przez 3 dni
o Chloramfenikol 50mg/kg/dobę co 6 godz. przez 2-3 dni
 Nosicielstwo leczy się antybiotyki przez 4 – 5 dni.
Zapobieganie
 Przestrzeganie zasad higieny zaopatrzenia w wodę, żywność i usuwanie nieczystości
 Rygorystyczne przestrzeganie mycia rąk
 Używanie do picia (kostki lodu!), mycia zębów, mycia owoców i naczyń wyłącznie wody
świeżo przegotowanej
 Potrawy szczególnie z ryb i mięczaków dobrze ugotowane
 Szczepionka inaktywowana – 2 dawki w odstępie 7 – 10 dni i dawka przypominająca po 6m. s.c.
(powyżej 1-go r.ż.) chroni przez 2 – 6 m-cy; skuteczność 60%, WHO nie zaleca szczepień w
rejonie epidemii
 Wykrywanie i leczenie bezobjawowych nosicieli
 Obowiązkowa hospitalizacja do czasu 3 ujemnych b. kału
 Izolacja osób z bezpośredniej styczności 5 dni
Pełzakowica
Ameboza
Epidemiologia
 500mln nosicieli
 Rocznie choruje 35 – 50mln ludzi
 Umiera 50mln, głównie niemowlęta, dzieci, kobiety ciężarne, niedożywieni, przewlekle ch.
 Meksyk, Republika Południowej Afryki, Indie, Indonezja
 Polska 2 – 5% n. rocznie 5 – 17 p. zawleczonych
 W Europie np. GB 1000 przypadków rocznie gł. importowanych
Etiologia
 Entamoeba histolytica – Pełzak czerwonki
 Kosmopolityczny pierwotniak
 Zakażenie następuje na skutek połknięcia dojrzałej cysty – postać zakaźna
 W dolnym odcinku j. cienkiego z cysty uwalnia się tryfozolit, dzieli na 8 trofazoitów – postać
inwazyjna
 Do jelita grubego – pogrubienia bł. śluzowej, płytkie ubytki, flaszkowate owrzodzenia
 Przekształcenie w cystę, wydalane z kałem
13
Pełzakowica jelitowa
 Bezobjawowa kolonizacja (90% zarażeń)
 Czerwonka pełzakowa
 Nieczerwonkowe pełzakowe zapalenie jelita grubego
 Amoeboma – pełzakowy guz okrężnicy
 Pełzakowe zwężenia
 Pełzakowe zap. wyrostka robaczkowego
 Przewlekłe objawy jelitowe
Czerwonka pełzakowa
 Okres inkubacji powyżej 7 dni, śr. 21; Przebieg podostry, b. rzadko gwałtowny
 Początek powolny, podstępny, stopniowo narasta biegunka i dyskomfort w j. brzusznej
 Wodnista biegunka, krwisto-śluzowa (kał cuchnący, brak lub mało leukocytów, krew w kale
zmieniona)
 Kolkowy ból brzucha, bolesna kątnica i okrężnica, bez bolesnego parcia na stolec
 Z reguły bez gorączki
 Ostre rozszerzenie j. grubego, perforacja, posocznica – colitis amoebica fulminans
Rozpoznawanie
 Bad. mikroskopowe – na podstawie cech morfologicznych nie można odróżnić patogennych E.
histolytica od niepatogennych E. dispar
 3 x badanie kału co 2 – 3 dni
 w kale płynnym trofozoity zawierające krwinki czerwone, w kale uformowanym cysty
 Decydują badania izoenzymatyczne i molekularne (PCR)
 p/ciała sowiste klasy M i G – odczyn immunoenzymatyczny ELISA, hemaglutynacji pośredniej,
immunofluorescencji pośredniej
 Badania endoskopowe – kolonoskopia ma największą wartość diagnostyczną
 Badanie bioptatu – flaszkowate owrzodzenia
 Badania obrazowe
Leczenie
 P. jelitowe
o Nawadnianie, leki łagodzące ból
o I etap – leki pełzakobójcze
o II etap – leki kontaktowe w celu
eradykacji cyst, po zakończeniu I
etapu lub równolegle

P. pozajelitowe
o dożylne leki pełzakobójcze
o Metronidazol – 800mg co 8 godz.
Leki pełzakobójcze
 Metronidazol 4 x 500mg p.o. przez 10 dni
 Ornidazol 3 x 500mg p.o. przez 7 dni
 Tynidazol 2 x 1000mg p.o. przez 3-5 dni
 Secnidazol 4 x 500mg p.o. przez 5 dni
Leki kontaktowe
 Tilbroquinol 4 x 400mg przez 10 dni
 Diloksanid 3 x 500mg przez 10 dni
 Paramomycyna 4 x 500mg przez 10 dni
Nosicieli powracających z tropików leczy się lekami kontaktowymi
Zapobieganie
 Przestrzeganie zasad higieny osobistej i żywienia
 Sprawna sieć wodno-kanalizacyjna
14
02.06.2009r. - 2
Choroby Zakaźne Pochodzenia Zawodowego
Proces Epidemiczny
 proces szerzenia się choroby w populacji uwarunkowany oddziaływaniem na siebie trzech
czynników:
o czynnika chorobotwórczego
o wrażliwej populacji
o warunków środowiskowych
 Źródło zakażenia: człowiek lub zwierzę, chory lub nosiciel
 Drogi zakażenia: kontakt bezpośredni, przewód pokarmowy, układ oddechowy, zabiegi
inwazyjne, wektory
 Ofiara zakażenia: człowiek bez odporności naturalnej lub nabytej (czynnej, biernej)
Choroba zawodowa (morbus professionalis)
 jest spowodowana wyłącznie lub głównie przez szkodliwe warunki środowiska pracy. Występuje
znacznie częściej lub wyłącznie przy zawodowym narażeniu na dany czynnik niż w innych
warunkach
 w znaczeniu prawnym do chorób zawodowych zalicza się choroby zamieszczone w ustawowo
przyjętym wykazie chorób zawodowych
Choroba Zawodowa
„za choroby zawodowe uważa się choroby określone w wykazie chorób zawodowych, jeżeli zostały
spowodowane działaniem czynników szkodliwych dla zdrowia występujących w środowisku pracy”
Rok
2000
2001
2002
2003
2004
2005
2006
2007
Choroby zakaźne pochodzenia zawodowego
Liczba ogółem
Choroby zakaźne pochodzenia Odsetek wszystkich chorób
zawodowego
zawodowych
7339
690
12,9
6007
715
16,2
4915
684
16,3
4365
550
16,7
3790
541
17,5
3241
615
23,8
3129
603
19,3
3295
671
20,4
Choroby zakaźne w wykazie chorób zawodowych (1)
Pozycja 26. „Choroby zakaźne lub pasożytnicze lub ich następstwa”
1) wirusowe zapalenie wątroby
2) borelioza
3) gruźlica
4) bruceloza
5) pełzakowica
6) zimnica
7) inne choroby zakaźne lub pasożytnicze
Choroby zakaźne w wykazie chorób zawodowych (2)
Pozycja 18. „Choroby skóry”
1) Drożdżakowate zapalenie skóry u osób pracujących w warunkach sprzyjających rozwojowi
drożdżaków chorobotwórczych
2) grzybice skóry u osób stykających się z materiałem biologicznym pochodzącym od zwierząt
15
Wirusowe zapalenie wątroby (WZW)
Jest ostrą chorobą zakaźną wywołaną przez następujące wirusy pierwotnie hepatotropowe:
HAV =
WZW A
B. 15
HBV =
WZW B
B. 16
HCV =
WZW C
B. 17
HDV =
WZW D
(występuje wyłącznie z HBV)
HEV =
WZW E
HGV =
WZW G
TTV =
Transfusion Transmitted Virus
Możliwe i spotykane jest zakażenie 2-3tymi wirusami równocześnie (nadkażenie lub
współzakażenie), co pogarsza rokowanie
Wirusowe zapalenie wątroby typu A
 Źródło zakażenia: człowiek chorujący jawnie lub skąpoobjawowo
 Droga zakażenia: feralno-oralna (dominująca), krwiopochodna, ślina
 Zawodowe grupy ryzyka:
o personel medyczny
o personel zakładów zamkniętych (internaty, domu opieki, koszary. więzienia, żłobki)
o pracownicy kanalizacji i hydraulicy
o personel cywilny i wojskowy pracujący w Azji, Afryce, Ameryce Płd.
 Klinicznie: żółtaczka, mdłości, wymioty, bóle brzucha, brak łaknienia – lub przebieg
bezżółtaczkowy
 Rozpoznanie:
o bilirubina w surowicy ↑↑
o ALT i AST ↑↑↑
o anty-HAV IgM+ w surowicy
 Hospitalizacja nie jest przymusowa
 Obowiązek zgłoszenia do PPIS !
 Rokowanie: nadostre zapalenie wątroby 0,1 – 0,5%; samowyleczenie bez pozostawienia
trwałego uszczerbku na zdrowiu
Zapobieganie WZW A
 przestrzeganie wysokiego standardu higieny osobistej (choroba brudnych rąk!)
 przestrzeganie wysokiego standardu higieniczno – sanitarnego w miejscu pracy
 BEZWZGLĘDNE PRZESTRZEGANIE uniwersalnych zasad profilaktyki zakażeń
krwiopochodnych
 szczepienia ochronne wg schematu: 0 – 6 m-cy
o HAVRIX 1440
o AVAXIM
UODPORNIENIE BIERNE!
o VAQTA Adult
o TWINRIX Adult (wzw A + B)
 Seroprotekcja występuje u 100% szczepionych i trwa co najmniej 20 lat
 SEROPROTEKCJA = anty HAV IgG+
Wirusowe zapalnie wątroby typu B
 źródło zakażenia: nosiciel HBV (HBsAg), bezobjawowo lub chory z tego powodu
 drogi zakażenia: krwiopochodna (zawodowa!), płciowa, odmatczyna, horyzontalna
 zawodowe grupy ryzyka:
o pielęgniarki
o lekarze wszystkich specjalności
o pracownicy laboratoriów medycznych
o personel salonów kosmetycznych i tatuażu
o służby mundurowe narażone na brutalne kontakty z ludźmi

Ok. 5% personelu medycznego w Polsce jest HBV+, a 40-50% przebyło zakażenie HBV
(anty HBcIgG+)
16
Konkretne ryzyko po ekspozycji zawodowej
HBV jest obecny we krwi, nasieniu, wydzielinie pochwowej, ślinie, pocie, łzach, mleku, PMR,
płynie stawowym i puchlinowym!!!
0,00004ml
 ryzyko zakażenia po zakłuciu się igłą:
o pacjent HBsAg+ HBeAg+/HBV-DNA+: 10-40%
o pacjent HBsAg+ HBeAg(-)/HBV-DNA(-): 2-10%
 ryzyko zakażenia po kontakcie krwi pacjenta HBV+ z błonami śluzowymi lub skórą
nieuszkodzoną trudne do oceny liczbowej, ale prawdopodobnie wysokie
MOZLIWOŚĆ PROFILAKTYKI PRZED- I POEKSPOZYCYJNEJ





klinicznie osłabienie, brak łaknienia, objawy „grypowe”, bóle brzucha, żółtaczka
rozpoznanie:
o bilirubina w surowicy ↑
o ALT i AST ↑↑↑
o anty-HBcIgM+, HBsAg+, HBeAg+
hospitalizacja nie jest przymusowa
obowiązek zgłoszenia do PPIS!
rokowanie: nadostre wzw B 0,5 – 1%; samowyleczenie 80 – 90%; przetrwanie zakażenia HBV
ponad 6 m-cy i rozwój następstw 10 – 20%
HBsAg
+
HBeAg
HBV-DNA
HBsAg nb
anty HBcIgG+
HBsAg nb
anty HBs +>10j/l
Markery serologiczne WZW B
zakażenie HBV (ostre lub przewlekłe)
znaczna replikacja HBV
znaczna zaraźliwość chorego
aktywna choroba wątroby
znaczna replikacja HBV
znaczna zaraźliwość chorego
aktywna choroba wątroby wymagająca leczenia
zakres: 2000-100x106 kopii/ml
NAJWAZNIEJSZY MARKER HBV!!!
stan po przebyciu zakażenia HBV
- nie trzeba szczepić
seroprotekcja po szczepieniu
przeciwko wzw B
Zapobieganie WZW B
 STAŁE BEZWZGLĘDNE STOSOWANIE uniwersalnych zasad profilaktyki zakażeń
krwiopochodnych
 Szczepienia ochronne wg schematu: 0-1-6m-cy przed podjęciem pracy zawodowej
o ENGERIX B 10μg, 20μg
o HB VAX II 5Μg, 10μg
seroprotekcja
o H-B-Vax PRO 40μg
u 40-95%
o Hepavex-Gene
szczepionych
o Euvax B
 Immunoglobulina swoista HBIG; po ekspozycji zawodowej: Hepatest
 Wysoki standard higieny indywidualnej i wysoki standard higieniczno – sanitarny miejsca oraz
stanowiska pracy
17
Wirusowe zapalenie wątroby typu C
 Źródło zakażenia: nosiciel HVC, bezobjawowo lub chory z tego powodu (~1,5%)
 Drogi zakażenia: krwiopochodna (zawodowa!), płciowa, odmatczyna, horyzontalna
 Zawodowe grupy ryzyka:
o pielęgniarki i lekarze wszystkich specjalności
o pracownicy laboratoriów medycznych
o personel salonów kosmetycznych i tatuaży
o służby mundurowe narażone na brutalne kontakty z ludźmi
SZACUNKOWO 5% personelu medycznego ma anty-HCV
 HVC jest obecny we krwi, ślinie, spermie, wydzielinie pochwowej i w każdym materiale
biologicznym zawierającym krew
 ryzyko zakażenia po zakłuciu się igłą:
o pacjent HCV-RNA+
~10%
 ryzyko zakażenia po kontakcie krwi pacjenta HCV+ z błonami śluzowymi lub skórą
nieuszkodzoną: trudne do oceny liczbowej, ale prawdopodobnie niskie – lecz MOŻLIWE
NIE MA SWOISTEJ PROFILAKTYKI !
 Klinicznie: 95% przypadków przebiega bezżółtaczkowo i skąpoobjawowo
 Rozpoznanie: często przypadkowo, przy próbie oddania krwi lub w badaniach okresowych
o ALT i AST ↑/↑↑
o anty-HCV+ (pojawiają się późno!)
 Hospitalizacja nie jest przymusowa
 Obowiązek zgłoszenia do PPIS !
 Rokowanie: nadostre wzw C jest rzadkie; samowyleczenie 20%; przetrwanie zakażenia HCV
ponad 6m-cy i rozwój następstw 80%
HCV-RNA OBECNY WE KRWI POTWIERDZA ROZPOZNANIE
Markery serologiczne WZW C
Anty HCV prawdopodobne zakażenie HCV lub stan po przebyciu WZW C ale:
 anty HCV mogą być fałszywie dodatnie u osób z chorobami autoimmunologicznymi
 anty HCV pojawiają się niekiedy wiele tygodni (nawet 26) po wzw C
 u 7-10% zakażonych anty-HCV są trudne do wykrycia lub ich nie ma
HCV-RNA met. RT PCR z całkowitą pewnością potwierdza trwające zakażenie HCV i jego replikację,
umożliwia oznaczenie genotypu i wiremii
HCV-RNA może być oznaczany
Zapobieganie WZW C
 STAŁE BEZWGLĘDNE STOSOWANIE uniwersalnych zasad profilaktyki zakażeń
krwiopochodnych
 wysoki standard higieny osobistej i wysoki standard higieniczno – sanitarny miejsca oraz
stanowiska pracy
NIE ISTNIEJE I NIE BĘDZIE SKONSTRUOWANA W NAJBLIŻSZYM CZASIE ANI
SZCZEPIONKA ANI IMMUNOGLOBULINA ANTY-HCV !
Wirusowe zapalenie wątroby typu D
 Źródło zakażenia: nosiciel HBV i HDV, bezobjawowy lub choru z tego powodu
 Drogi zakażenia: identyczne jak dla HBV
 Zawodowe grupy ryzyka: identyczne jak dla HBV
 Klinicznie:
o nadważenie HDV osoby HBV+ = zaostrzenie choroby
o współzakażenie HBV i HDV – cięższy przebieg wzw, 50% procentowe ryzyko
przewlekłego zakażenia HBV+HDV
 Profilaktyka: zapobieganie HBV chroni przed HDV
W POLSCE ZAKAŻENIE HDV JEST BARDZO RZADKIE
18
Inne typy wirusowych zapaleń wątroby
Kolejność odkryć wirusów pierwotnie hepatotrpowych
 HBV
1968r (nagroda Nobla!)
 HDV
1977r
 HAV
1978r
 HCV
1988r
 HEV
1990r daleki Wschód, Afryka
 HGV
1995r brak rutynowej diagnostyki
 TTV
1997r wykryty w Japonii, brak diagnostyki
 ……
????
Zakażenie HEV, HCV, TTV wymaga NIESTANDARDOWEJ diagnostyki w specjalnych przypadkach
Wirusy CMV, EBV, HSV, VZV, Adenowirusy TAKŻE mogą powodować zawodowe zapalenia
wątroby
Przewlekłe wirusowe choroby wątroby
Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu B lub C
 co najmniej 6 miesięczne udokumentowane trwanie zakażenia HBV/HCV i choroby wątroby
 badania molekularne HBV z wiremią; HCV z genotypem i wiremią
 ocena histopatologiczna biopunktatu wątroby met. Scheura (G… S…)
Marskość wątroby pozapalna B lub C
 aktywna marskość wątroby: diagnostyka j. w.
 dokonana marskość wątroby z objawami niewydolności: endoskopia, USG dopplerowskie
HEPATOMA:
USG co 6 miesięcy, TK, MR
AFP co 6 miesięcy
Zespoły pozawątrobowe u zakażonych przewlekle HBV/HCV
 choroby krwi: trombocytopenia, leukopenia, aplazja szpiku
 choroby skóry: porfiria skórna późna, liszaj płaski, bielactwo, rumień guzowaty
 choroby reumatoidalne: zapalenia stawów, myalgia rheumatica
 Guzkowe zapalenie tętnic
 Krioglobulinemia typu mieszanego
 Zespół Guillaina-Barrego
WSZYSCY CI CHORZY MOGĄ STANOWIĆ ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA HBV/HCV DLA
PERSONELU MEDYCZNEGO
Borelioza
Klinika: jedynym typowym objawem jest rumień wędrujący w kilka- kilkanaście dni po ukąszeniu przez
kleszcza (I faza)
II faza:
limfocytowe zapalenie opon
porażenie nn. twarzowych i innych
zapalenie korzeni rdzeniowych
zapalenie stawów
zapalenie mięśnia sercowego
III faza:
późne zmiany skórne i neurologiczne
Rozpoznanie:
 stwierdzenie swoistych przeciwciał met. ELISA w klasie IgM (I faza)
 stwierdzenie swoistych przeciwciał w klasie IgG+IgM (II faza)
TEST POTWIERDZENIA (Western-blot) JEST OBOWIĄZKOWY
19
Rozpoznanie rumienia wędrującego nie wymaga badań serologicznych (50% wyników fałszywie
ujemnych)
Podejrzenie neuroinfekcji boreliozowej wymaga hospitalizacji (przymus prawny)
Obowiązek hospitalizacji innych przypadków nie istnieje, ale rozpoznanie wymaga warunków
szpitalnych (koszty, test potwierdzenia)
Borelioza wymaga zgłoszenia do PPIS
WCZESNA PRAWIDŁOWA ANTYBIOTYKOTERAPIA GWARANTUJE WYLECZENIE
Zapobieganie
 noszenie szczelnego obuwia i ubrania w czasie pracy w lesie
 dokładna kontrola ciała po powrocie z lasu w celu wykrycia kleszczy
 wczesne usuwanie kleszcza ze skóry, odkażenie i opatrznie miejsca ukłucia
 używanie środków odstraszających kleszcze (repelentów)
 antybiotykoterapia poekspozycyjna nie jest zalecana w Europie, ale dopuszczalna w USA
NIE ISTNIEJE ANI SZCZEPIONKA ANI IMMUNOGLOBULINA SWOISTA
OBSERWUJE SIĘ U LEKARZY ZBYTNIĄ ŁATWOŚĆ ROZPOZNANIA BORELIOZY
20
03.06.2009r. - 1
Choroby wysypkowe
Odra – mobilli
 Czynnik etiologiczny – Morbillivirus – Rodzina – Paramyksoviridae
 Droga zakażenia – kropelkowa
 Okres wylęgania – 9 – 11 dni
 Zakaźność – okres nieżytowy i 3 dni po wystąpieniu wysypki
Obraz kliniczny
 Okres nieżytowy (2-4dni): ostry metaliczny kaszel, nieżyt nosa, zapalenie spojówek,
światłowstręt, gorączka, złe samopoczucie, plamki Koplika (2 dni przed wysypką, znikają w
ciągu 3 dni okresu wysypkowego)
 Okres wysypkowy (3-5 dni): wysypka grubo-plamisto-grudkowa; nie swędząca; ma charakter
zstępujący; pozostawia po sobie skórę lamparcią i drobnootrębiaste łuszczenie naskórka;
 Inne objawy: zapalenie gardła, zapalenie węzłów chłonnych szyjnych, wymioty, biegunka
Następstwa odry – wczesne
 zapalenie płuc – pierwotne, wtórne
 zapalenie ucha srodkowego
 podgłośniowe zapalenie krtani z suchym, szczekającym kaszlem
 zapalenie mózgu, zapalenie opon m-rdz, poprzeczne zapalenie rdzenia
Następstwa odry – późne
 powolne stwardniające zapalenie istoty białej mózgu – SSPE
 stwardnienie rozsiane
Powikłania odry w krajach uprzemysłowionych
Rodzaj powikłania
U kogo występuje
Częstość występowania
Zapalenie ucha środkowego
7 – 9%
Zapalenie płuc
Częściej u dzieci poniżej 1 roku
1–6%
życia
Zapalenie mózgu
Częściej u dorosłych
1 na 1000 przypadków odry
Podostre stwardniejace zapalenie Średnio 7 lat po przechorowaniu 1 na 100 000 przypadków odry
istoty białej mózgu (SSPE)
odry
Zgon
1 – 3 na 1000 przypadków
Profilaktyka
Czynna: dwukrotne szczepienie
- w 2 roku życia MMR
- w 10 roku życia MMR
Bierna:
- Hyperimmunizowana, poliwalentna immunoglobulina podana do 72 godz. od kontaktu z osobą
chorującą




Różyczka – Rubeolla
Czynnik etiologiczny – Togavirus – Rodzina – Tovaviridae
Droga zakażenia – kropelkowa
Okres wylęgania – 14 – 21 dni
Zakaźność – 3 dni przed wysypką i 4 dni okresu wysypkowego
21
Obraz kliniczny
 Przebieg często bezobjawowy (25-50%0
 Łagodny przebieg: okres nieżytowy nie zawsze występuje, wysypka plamisto grudkowa nie
swędząca, pojawiająca się na całym ciele
 Wysypka utrzymuje się 12 godz. – 5 dni
 Ustępuje bez pozostawienia śladów
 Charakterystyczne powiększenie węzłów chłonnych potylicznych, karkowych, zausznych
Powikłania
 Przemijające zapalenie stawów (0,5-15% przypadków różyczki)
 Małopłytkowa skaza krwotoczna (1/3000 przypadków)
 Zapalenie mózgu (1/6000 przypadków)
 Zakażenie wewnątrzmaciczne
Zespół różyczki wrodzonej (ZRW):
 Zespół różyczki wrodzonej występuje w 1/1000 urodzeń i stanowi 5 – 10% wszystkich wad
wrodzonych
 Wady wrodzone to: zaćma, mikrooftalmia, jaskra, niedorozwój tęczówki, zmętnienie rogówki,
wady serca, zahamowanie rozwoju umysłowego, głuchota, heptaosplenomegalia, zmiany
radiologiczne w kościach długich, plamica małopłytkowa
 Śmiertelność w ZRW – ponad 15%
Ryzyko wystąpienia różyczki wrodzonej
Zakażenie wewnątrzmaciczne
Tydzień ciąży
Ryzyko embriopatii
1-6
56%
7-9
25%
10 - 12
15%
13 - 21
10 - 15%
powyżej 22
spadek do 0
Przebycie różyczki na kilka tygodni przed zapłodnieniem może mieć wpływ na powstanie wad u płodu,
a nawet utratę ciąży
Profilaktyka
Czynna:
- Szczepienia w 2 roku życia MMR
- Szczepienia w 10 roku życia MMR
Bierna:
- Dotyczy kobiet ciężarnych i osób z zaburzeniami immunologicznymi – podawanie
hyperimmunizowanej poliwalentnej immunoglobuliny do 72 godz. po kontakcie z osobą chorą
Varicella-zoster:
jeden wirus – dwie choroby
Wirus varicella-zoster – Rodzina Herpesviridae
- Ospa wietrzna
- Półpasiec
22
Ospa wietrzna (varicella)
 Roczna liczba zachorowań – Ogółem na Świecie: 90mln
o USA – 4mln
o Polska – 130tys
 Drogi zakażenia
o Inhalacja zakażonej wydzieliny na drodze kropelkowej
o Bezpośredni kontakt z osobą chorą
o Zakażenie przezłożyskowe
 Okres wylęgania – 14 – 21 dni
 Zakaźność – 1 – 2 dni przed wysypką do przyschnięcia pęcherzyków w strupki
Objawy kliniczne
 Wzrost temperatury ciała bez uchwytnej przyczyny
 Wysypka skórna – swędząca, umiejscowiona dośrodkowo, zajmująca skórę owłosioną i błony
śluzowe, dośrodkowe części ciała, polimorfizm zmian (grudka, pęcherzyk, krostka, strupek,
blizenka)
 Po odpadnięciu strupków i wyrównaniu blizenki nie pozostają trwałe ślady
Powikłania
 Powikłania ogólnoustrojowe
o Powikłania neurologiczne
 zapalenie mózgu pod postacią zapalenia móżdżku
 porażenie nn. Czaszkowych, zapalenie opon m-rdz
 zespół Guillain-Barre
 poprzeczne zapalenie rdzenia
o Inne powikłania ogólnoustrojowe
 posocznica
 Zapalenie płuc (pierwotne i wtórne)
 zapalenie ucha środkowego i zatok obocznych nosa
 Zapalenie tkanki łącznej podskórnej
 małopłytkowość
 Powikłania miejscowe
 zapalenie spojówek i rogówki z nastepową ślepotą
 ropniem, czyraki, szpecące, trwałe blizny na skórze
 Zgon w następstwie choroby
Ospa wrodzona – pierwotne zakażenie VZV w I i II trymestrze ciąży
 zakażenie płodu
o ryzyko urodzenia martwego dziecka
o poronienie
o poród przedwczesny
o urodzenie dziecka o niskiej masie ciała
o urodzenie dziecka z zespołem wrodzonej ospy płodu
Zespół ospy wrodzonej
 Trwałe blizny skórne
 Zaburzenia wykształcenia kończyn
 Zaburzenia w obrębie oczu
 Zaburzenia w OUN
Ospa noworodkowa
 Zakażenie matki wcześniej niż 6 dni przed porodem
o wytworzenie ochronnych przeciwciał w klasie IgG chroniących płód
 Zakażenie matki od 5 dni przed porodem do 2 dni po porodzie – ospa noworodkowa
23
Profilaktyka
Czynna:
- Szczepionka przeciwko ospie wietrznej (w Polsce zarejestrowana – Varilrix)
Bierna:
- Hyperimmunizowana immunoglobulina monowalentna – Varitect podana do 72 godz. po
kontakcie z osobą chorującą
Zakażenie HSV
 HSV – 1 (HHV – 1) – Hermes labialis – opryszczka wargowa
 HSV – 2 (HHV – 2) – Hermes genitalia – opryszczka narządów płciowych HSV – 1
Postacie kliniczne zakażenia pierwotnego
 opryszczkowe zapalenie jamy ustnej i dziąseł
 wyprysk opryszczkowy
 opryszczkowe zakażenie błon śluzowych i skóry zewnętrznych narządów płciowych
 opryszczka noworodków
 opryszczkowe zapalenie mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych
 opryszczkowe zapalenie spojówek i rogówki
Płonica – scarlatina
 Czynnik etiologiczny – paciorkowiec β – hemolizujący grupy A
 Droga zakażenia – kropelkowa
 Okres wylęgania – 1 – 5 dni
 Zakaźność – 3 dni po wystąpieniu wysypki do 24 godz. po rozpoczęciu antybiotykoterapii
Obraz kliniczny:
 Nagły początek z bólami brzucha, wymiotami
 Wzrost temperatury ciała
 Na skórze wysypka drobno-plamisto-grudkowa, nie swędząca, zajmuje całe ciało pacjenta z
wyjątkiem trójkąta nosowo-brudkowego, zlewająca się, pozostawia po sobie grubopłatowe
łuszczenie naskórka
 Dodatni objaw Pastii i inne objawy naczyniowe
 W jamie ustnej – język malinowy
Następstwa
 Wczesne
o ropień około migdałkowy
o śródmiąższowe zapalenie nerek
 Późne
o kłębkowe zapalenie nerek
o Zapalenie mięśnia sercowego
o Zapalenie stawów
Leczenie
 antybiotykoterapia – penicyliny, makrolidy
 leki przeciwgorączkowe
 leki przeciwhistaminowe
24
03.06.2009r. - 2
Ropne zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych
Ropne zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych i mózgu jest ostrą chorobą zakaźną:
 o etiologii bakteryjnej
 objawiającą się stanem zapalnym opony miękkiej i pajęczynówkowej mózgu i rdzenia, oraz
wypełnionej płynem m-rdz przestrzeni międzyoponowej
 występującą endemicznie za skłonnością do zaostrzeń epidemicznych
 objętą obowiązkiem diagnostyki i leczenia w warunkach szpitalnych
Podział:
 Pierwotne – ograniczone wyłącznie do OUN
 Wtórne – ogniska pierwotne poza OUN (zatoki oboczne nosa, migdałki podniebienne, zastawki
serca, skóra)
Drogi zakażenia:
 kropelkowa
 naczyń krwionośnych
 naczyń chłonnych
 bezpośredni kontakt przez blaszkę sitową do jamy czaszki
Etiologia:
 Anaerobem
o Peptostreptococcus species
o Bacteroides fragilis
o Bacteroides thetaiotaomicron
 Gram-Positives
o Methicillinsusceptible Staphylococcus aureus (MSSA)
 Gram-Negatives
o Escherichia coli
o Haemophilus influenzae
o Proteusz mirabillis
Etiologia RZOM w zależności od wieku
Noworodki < 2m-ca życia
Dzieci starsze > 2m-ca
Osoby dorosłe
Bakterie Gram (-)
Streptococcus Pneumoniae
Neisseria meningitidis
50 – 60%
35 – 45%
30 – 45%
Paciorkowiec grupy B
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
10 – 25%
30 – 40%
10 – 30%
L. Monocytogenes
Haemophilus influenzae
S. aureus, S. epidermidis
2 – 10%
10 – 20%
5 – 15%
S. aureus, S. epidermidis
S. aureus, S. epidermidis
L. Monocytogenes
5%
5%
5%
RZOM – zależność pomiędzy etiologią, a czynnikami predysponującymi
 ostre zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, zapalenie płuc – S. pneumoniae, HIB
 uraz czaszki z płynotokiem nosowym – S. pneumoniae, HIB, (skłonność do nawrotów)
 uraz czaszki penetrujący do mózgu – S. aureus, S. epidermidis, pałeczki G(-)
 zaburzenia odporności komórkowej – L. monocytogenes
 zabieg neurochirurgiczny – P. aeruginisa, S. aureus (często metycylinooporny) MRSA
 alkoholizm i wiek > 60lat – S. pneumoniae
25
Diagnostyka
 podstawowym badaniem w diagnostyce zapaleń opon m-rdz jest badanie płynu m-rdz
uzyskanego drogą punkcji lędźwiowej
 punkcja lędźwiowa wykonywana jest w warunkach szpitalnych
 punkcja lędźwiowa poprzedzona powinna być badaniem okulistycznym dna oka i badaniem
neurologicznym,
Przeciwwskazania do wykonania nakłucia lędźwiowego
 kliniczne objawy znacznego wzrostu ciśnienia śródczaszkowego
 objawy ogniskowego uszkodzenia OUN (niedowłady, porażenia)
 udar, guz mózgu
 ciężka niewydolność krążeniowo – oddechowa
 zmiany ropne w okolicy wkłucia
 zaburzenia krzepnięcia
Powikłania nakłucia lędźwiowego
 wgłobienie pnia mózgu i migdałków móżdżku do otworu wielkiego – zejście śmiertelne pacjenta
 Zespół popunkcyjny
o objawy: bóle głowy, wymioty, sztywność karku
o przyczyna: podciśnienie PMR w następstwie jego wycieku do przestrzeni nad- lub
podtwardówkowej przez nieobkurczający się otwór po nakłuciu opony
o leczenie: podanie dużej ilości płynów (często drogą dożylną), leki przeciw bólowe,
leżenie w łóżku
Badanie płynu m-rdz
Rodzaj komórek
Białko (mg%)
limfocyty
< 45
granulocyty
↑
Płyn m-rdz
Prawidłowy
Ropny
L. kom w 1 mm3
<4
kilkakilkadziesiąt tys.
Wirusowy
kilkaset
limfocyty
N/↑
(0)
N
Gruźliczy
do 1000
limfocyty
↑
↓
(> 200)
Glukoza (MG%)
> 40
↓
Diagnostyka bakteriologiczna
 badanie płynu m-rdz
o bakterioskopia bezpośrednia po wybarwieniu metodą Grama
o szybkie testy lateksowe określające antygeny bakteryjne
o posiew płynu m-rdz i uzyskanie antybiogramu
 posiew krwi i uzyskanie antybiogramu
 wymaz z gardła i ewentualnych ognisk ropnych poza OUN
 Morfologia krwi – leukocytoza
 białka ostrej fazy zapalnej (CRP, Prokalcytonina)
 Stężenie kwasu mlekowego w PMR
Obrzęk mózgu w RZOM
 Toksyczny – zaburzenia metabolizmu komórkowego spowodowane hipoksemią,
niedociśnieniem, niedokrwieniem, prowadzące do zaburzeń elektrolitowych i uwolnienia
substancji neuroprzekaźnikowych
 Naczyniowy – wzrost przepuszczalności bariery krew/płyn m-rdz i przenikanie surowiczych
makromolekuł do PMR
 Śródmiąższowe – wzrost oporu odpływu PMR z powodu upośledzenia jego resorpcji przez
ziarnistości pajęczynówki powoduje zaburzenia w przepływie krwi przez naczynia mózgowe co
doprowadza do niedotlenienia tkanki mózgowej i kwasicy
26
Symptomatologia:
 gorączka do 39-40OC z dreszczami
 silne, rozlane bóle głowy nieustępujące po lekach przeciwbólowych, u małych dzieci niepokój i
długotrwały płacz
 nudności i wymioty niezależnie od przyjmowania posiłków
 zaburzenia świadomości
o zamroczenia, całkowita utrata przytomności
 pobudzenie psychoruchowe z przeczulicą
 szybko narastające cechy wstrząsu septycznego
o sinica, duszność, zlanie zimnym potem, spadek RR
 drgawki kloniczno toniczne (głównie u dzieci), stan padaczkowy
 afazja – motoryczna lub mieszana
 badaniem przedmiotowym
o dodatni zespół objawów oponowych
 ułożenie odgięciowe
 u niemowląt uwypuklone, tętniące, napięte ciemię przednie
Efekt leczenia RZOM zależy od:
 wieku pacjenta
 czasu jaki upływa od początku choroby do włączenia leczenia
 czynnika etiologicznego
Schemat leczenia RZOM
 leki przeciwzapalne
o preparaty sterydowe np. dexamethazon
o niesterydowe leki przeciwzapalne
 antybiotykoterapia – antybiotyki bakteriobójcze, szerokowidmowe, przenikające przez barierę
krew/płyn m-rdz
o Cefalosporyny III generacji
 Ceftriakson (Rocephin)
 Ceftazidim (Fortum)
o Penicyliny półsyntetyczne o szerokim spektrum działania
 Carbenicylina, Azlocylina, Piperacylina
o Penicylina krystaliczna
o Przy braku skuteczności leczenia dodatkowo Aminoglikozydy
 Netromycyna
 Amikacyna
 Leki przeciwobrzękowe: 20% Mannitol, Dexaven, Furosemid
 Leki przeciwdrgawkowe: Relanium, lub Luminal, lub Rivotril
Cechy „dobrego” antybiotyku:
 Aktywność przeciwbakteryjna – 85% ropnych zapaleń opon m-rdz w naszej szerokości
geograficznej jest wywołanych przez S. pneumoniae i N. meningitidis, aktywność
przeciwbakteryjna stosowanych leków musi być skierowana przeciw tym patogenom
 Bakteriobójczość, terapia szerokowidmowa (monoterapia wyjątkowo, nigdy jako leczenie
pierwszego rzutu)
 Przenikanie antybiotyku przez barierę krew-mózg i jego stężenie w PMR. Penetracja
antybiotyków przez tę barierę jest uwarunkowana wielkością cząsteczki leku oraz obecnością
stanu zapalnego. W wyniku skutecznego leczenia stopniowo łagodnieje stan zapalny, ale
jednocześnie przenikanie leków przez barierę krew-mózg ulega zmniejszeniu
 Dawkowanie i droga podania (maksymalne i pozajelitowe) – antybiotyki uważane za dobrze
przenikające do PMR osiągają w nim ok. 50% stężenia w surowicy. Uzyskanie stężeń
terapeutycznych w OUN wymaga więc zastosowania najwyższych możliwych dawek
27
Antybiotykoterapia w RZOM
 Narastanie oporności na klasyczne antybiotyki oraz wysoka śmiertelność w RZOM, są
przyczyną poszukiwania nowych leków.
 Należą do nich, niedostępne w Polsce:
o telavancin (TD-6424) – nowy lipoglikopeptyd o znacznej aktywności wobec wysoce
opornych pneumokoków (33) oraz
o daptomycin – nowy antybiotyk lipopeptydowy
 Inne niż antybiotykoterapia metody terapeutyczne. Niesteroidowe leki przeciwzapalne
ograniczają aktywność mediatorów zapalenia i skutki ich działań w zakresie OUN. W fazie
badań klinicznych pozostają antyoksydanty, czy inhibitory metaloproteinaz
Schemat leczenia RZOM c. d.
 leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe
 immunoterapia: hyperimmunizowane immunoglobuliny dożylne np. Sandoglobulina
 w przypadku współistnienia zespołu DIC – heparyna, osocze antyhemofilowe
 nakłucie lędźwiowe w 1, 3, 5, 7 … dniu hospitalizacji połączone z doskonałym podaniem leków:
glikokortykoidy (przeciwobrzękowo, przeciwzapalnie, przeciwzlepnie), antybiotyki??
Następstwa RZOM
 Zaburzenia neuroradiologiczne
o wodogłowie wewnętrzne
o zarostowe zapalenie pajęczynówki
o poszerzenie przestrzeni płynowych zewnątrzmózgowych
 wodniaki podoponowe
 wodogłowie zewnętrzne
o ogniskowe uszkodzenie tkanki mózgowej
 ropnie mózgu
 ogniska krwotoczne i niedokrwienne
 blizny oponowo-mózgowe
o zaniki korowe i/lub korowo-podkorowe
 Zaburzenia neurologiczne
o uszkodzenie nerwów czaszkowych
o zaburzenia słuchu
o padaczka
 Zmiany psychopatologiczne
 Zgon
28