Dr n. med. Małgorzata Bednarek Są to zapalenia opon m-rdz i mózgu wywołane przez bakterie namnażajace się wewnątrzkomórkowo. Dominuje w nich limfocytarny odczyn komórkowy, który warunkuje nieropny charakter zapalenia Należa do nich: • Gruźlica OUN • Neuroborelioza • Leptospiroza • Kiła OUN • Listeria monocytogenes, • tularemia, brucelloza Jest podostrym, lub przewlekłym (objawy narastają w ciągu 2-4 tyg.) zakażeniem endogennym toczącym się w oponach m-rdz, mózgu, przestrzeni podpajeczynówkowej, rzadziej w rdzeniu i korzeniach nerwowych Postacie kliniczne: • Zapalenie opon m-rdz (meningitis tuberculosa) • Zapalenie mózgu i opon m-rdz (encephalomeningitis tuberculosa) • Zapalenie rdzenia i korzeni nerwowych (radiculomielitis tuberculosa) • Gruźliczaki (tuberculoma) • Ropnie gruźlicze (b.rzadko) Mycobacterium tuberculosis • Bakterie bezwględnie tlenowe • Jedynym rezerwuarem jest człowiek • Bardzo wolno rosnące (czas podziału komórki - 22-24 godz), kolonie widoczne po 2 tyg. inkubacji) • Hydrofobowe (duża zawartość lipidów w ścianie komórkowej) nie barwią się metodą Grama, wymagają metody Ziehla-Nielsena) • Oporne na działanie czynników fizycznych i chemicznych • Giną pod wpływem światła słonecznego i promieniowania UV Mycobacterium bovis lub Mycobacterium africanum – w Polsce niespotykane Zakażenie powszechne na świecie ◦ 30% populacji zakażonej prątkiem gruźlicy ◦ 5% jawna postać choroby (w tym 6% gruźlica OUN) Współczynnik zapadalności w Polsce 24,3/100 tys (2005r) Złe warunki socjalno-bytowe Wzrastające zagęszczenie ludności w aglomeracjach miejskich Migracja ludności Nadużywanie alkoholu i środków psychotropowych, Cukrzyca, choroby przewlekłe Wrodzone i nabyte zaburzenia odporności (zakażenie HIV) Droga zakażenia: Pierwotne ognisko w oponach i mózgu u 25% pacjentów Szczyt zachorowań między 20-60 rokiem życia Zawsze zachorowania sporadyczne Częściej u osób z obniżoną odpornością ◦ krwiopochodna, zwykle z pierwotnego ogniska w płucach, węzłach chłonnych lub gruźlica narządowa ◦ Przez ciągłość : gruźlicze zapalenie kości czaszki, gruźlica kręgosłupa, wyrostków sutkowatych Zakażenie OUN jest najczęściej zakażeniem „popierwotnym”- wtórnym do ogniska w płucach i innych narządach Może towarzyszyć pierwotnemu zakażeniu (prosówka Może występować samoistnie bez zajęcia innych narządów (reaktywacja prątków z ogniska Richa) Proces zapalny przebiega na podstawie mózgu Towarzyszą mu zawały, udary niedokrwienne mózgu w wyniku zapalenia naczyń tętniczych i ich okluzji Często współistnieje wodogłowie zapalne Zakażenie: droga oddechowa-prątki lokalizują się w pęcherzykach płucnych i makrofagach Przechodzą do UŚŚ i naczyń krwionośnych i przedostają się do wątroby, śledziony, płuc, OUN Po 2-4 tyg rozwija się odporność komórkowa Uczulone limfocyty i wzbogacone makrofagi przedostają się do miejsca zakażenia w OUN Powstaje ziarnina gruźlicza Otorbienie gruzełków – ogniska Richa (mogą być nieme do końca życia) Przy depresji odpornościowej reaktywacja zakażenia Rozpad gruzełka, uwolnienie prątków do przestrzeni podpajęczynówkowej Rozsiew prątków z krążącym płynem m-rdz Powolny,podstępny początek choroby • I faza - wczesna ok. 2 tygodni- objawy mało specyficzne: osłabienie, nadmierna męczliwość, stany podgorączkowe, nocne poty, bóle mięśniowe, okresowe bóle głowy o miernym nasileniu • II faza - senność, zaburzenia zachowania, bóle głowy, nudności, wymioty, dodatnie objawy oponowe, u 25% niedowłady, porażenia nn. czaszkowych (III, IV, VI,VII, VIII) • III faza – głębokie zaburzenia świadomości, niedowłady , porażenia, drgawki, zaburzenia zwieraczy, zaburzenia czucia powierzchownego i głębokiego Ostry początek z wysoką gorączką – pogarsza rokowanie Przebieg choroby długi, a cofanie się zmian powolne Gorączka 60-100% Bóle głowy 60% Objawy oponowe 70-100% Utrata przytomności 50% Porażenia nn. Czaszkowych <40% Drgawki 15% Niedowłady ,porażenia połowicze Wodogłowie Jest częstym przejawem gruźlicy pierwotnej Może się rozwinąć w ciągu 3-4 tyg od zakażenia Narastanie objawów szybsze i bardziej gwałtowne niż u ludzi dorosłych Może występować niezależnie od zapalenia opon lub mu towarzyszyć Jest litą masą ziarniny gruźliczej, mogą być gruźliczaki pojedyńcze lub mnogie Objawy kliniczne podobne do objawów guza mózgu: narastające bóle głowy, nudności, wymioty, niedowłady, zaburzenia osobowości i zachowania Podstawowym badaniem jest ocena płynu m-rdz Badanie biochemiczne płynu m-dz: Wypływa pod wzmożonym ciśnieniem wodojasny, lekko opalizujący, lub mętny, siatka włóknika Pleocytoza - <1000 kom/ul z przewagą komórek jednojądrzastych (60-85%) Białko - podwyższone (60-500 mg%) Glukoza -obniżona (20-40 % stężenia w surowicy krwi) Stężenie kwasu mlekowego - podwyższone > 4 mmol/l Chlorki - poziom obniżony Badania bakteriologiczne płynu m-rdz • Preparat bezpośredni barwiony met Ziehla – Neelsena Posiew na podłoże Lowensteina-Jensena (do 10 tyg) Posiewy w systemie Bactec (2-6 tyg) Metody immunologiczne Badanie materiału genetycznego met PCR • • • • PMR – materiał skąpoprątkowy – badania powinny być wykonywane w specjalistycznych pracowniach mikrobakteriologicznych Badania biochemiczne surowicy krwi • Hiponatremia, hipochloremia -zmniejszenie wydzielania hormonu antydiuretycznego (SIADH) • Wzrost OB i CRP • Umiarkowana niedokrwistość Test tuberkulinowy – nie ma znaczenia diagnostycznego, w >60% ujemny RTG klp - jedynie pomocne Diagnostyka obrazowa • CT, MR Czas leczenia od 7 m-cy do 2 lat (zwykle 12 m-cy) Leczenie przyczynowe • Izoniazyd (INH) • Rifampicyna (RMP) • Pyrazynamid (PZA) • Etambutol (EMB) • Streptomycyna (SM) – przy lokalizacji poza OUN Czas leczenia • 3-4 leki przez 2-3 mce • 2 leki przez 7-10 mcy Leczenie objawowe • Przeciwobrzękowe (20% Mannitol) • Przeciwzapalne – kortykosteroidy przez 1-2 m-ce • Przeciwbólowe W trakcie terapii konieczne monitorowanie aktywności aminotransferaz, GGTP, stężenia bilirubiny, kwasu moczowego, kreatyniny, morfologii krwi, badanie pola widzenia i słuchu Śmiertelność – 20-30% Następstwa • Porażenia nn czaszkowych • Niedowłady, porażenia połowicze • Wodogłowie Zaburzona cyrkulacja płynu m-rdz Zaburzona resorpcja do zatoki strzałkowej • Zespoły otępienne • Zaburzenia psychiczne • Uszkodzenie wzroku, słuchu Etiologia Czynniki ryzyka: zaburzenia odporności komórkowej Zakażenie szerzy się przez środki spożywcze, głownie pochodzenia zwierzęcego ◦ Listeria monocytogenes - Gram dodatnia, pozbawiona otoczki pałeczka niezarodnikująca ◦ 13 serotypów różniących się antygenami rzęskowymi H i somatycznymi O ◦ U ludzi zakażenia wywołują serotypy 1/2a 4b , w Polsce typ 1 ◦ Noworodki ◦ Kobiety ciężarne ◦ Osoby po przeszczepach narządów, z chorobami nowotworowymi ◦ Zakażenie HIV i AIDS ◦ Osoby starsze Postacie kliniczne ◦ Zapalenie opon m-rdz ◦ Zapalenie mózgu z zajęciem pnia mózgu ◦ Ropień mózgu Objawy kliniczne: jak w innych zapaleniach opon m-rdz, stan pacjenta ciężki Przebieg choroby ostry lub podostry Rokowanie ◦ Śmiertelność 20-30% ◦ Niedowłady, ataksja móżdżkowa ◦ wodogłowie Diagnostyka Leczenie : ◦ Badania bakteriologiczne płynu m-rdz lub innych materiałów biologicznych (wymaz z pęcherzyków, wód płodowych, moczu, smółki ) ◦ Badania serologiczne: odczyn wiązania dopełniacza, hemaglutynacji biernej, aglutynacji ◦ Przyczynowe Amoksycycliny + aminoglikozydy Karbapenemy (meropenem) ◦ Objawowe Glikokorykosteroid 20% Mannitol Czas leczenia:3-6 tyg