ppt

Emocje i uczucia
Emocje, uczucia, zachowanie
Trzy rodzaje zachowań emocjonalnych. Zachowania emocjonalne (emotional action), takie jak: polowanie, jedzenie,
instynkt stadny, mogą nie posiadać w ogóle czynnika emocjonalnego. Ekspresja emocjonalna jest zachowaniem
motorycznym (reakcje autonomiczne i somatyczne) wyrażającym wewnętrzne uczucia lub emocje. Subiektywne uczucia
(emocje wewnętrzne) są odczuwane i postrzegane wyłącznie wewnątrz nas i przez to mogą być poznane tylko u ludzi.
Początki badań emocji
Pies ‘Darwina’ manifestujący wrogie i przyjazne emocje. Przeciwstawne emocje są wyrażane przez przeciwstawne ruchy. Z: The
Expression of Emotions in Man and Animals, Charles Darwin.
The Expression of Emotions in
Man and Animals, Charles
Darwin, 1872
Uczucia insektów
Czy bezkręgowce i niższe kręgowce mają uczucia? Złożony układ autonomiczny
oraz wyspecjalizowane układy są niezbędne do ekspresji emocji. U prostych zwierząt
nie można zaobserwować emocji.
Agresywne zachowanie u bezkręgowców i niższych kręgowców. A. Walka dwóch samców żuka o samice. B. Walka
dwóch samców żab o terytorium.
Pierwsze teorie emocji
W teorii Jamesa – Langego (ok. 1884), emocje to postrzegane reakcje organizmu; bodziec prowadzi do reakcji fizjologicznych a
te są analizowane świadomie i interpretowane jako stany emocjonalne (percepcja zagrożenie (rekin) – zmiany somatyczne (bicie
serca, ucieczka) - świadome uczucie emocji w mózgu (strach)) W teorii Cannona – Barda (1915) uczucia powodują zmiany
fizjologiczne.
Uczucia ssaków – mechanizmy podwzgórza
Zachowania emocjonalne kota i ich lokalizacja na podstawie cięć mózgu. A. Elektroda do stymulacji podwzgórza
wywołująca reakcje gniewu lub strachu. Cięcie B usuwające kresomózgowie lecz zachowujące podwzgórze
wywołuje uczucia gniewu objawiające się szczerzeniem zębów, świszczeniem oraz zwiększeniem tętna i
stroszeniem futra. Cięcie C poniżej podwzgórza prowadzi do zaniku uczucia gniewu.
Gniew kota
Stymulacja podwzgórza wywołuje agresję u kota. Dwa różne zachowania agresywne w
stosunku do szczura. A. Gniew z ekspresja emocjonalną. B. Zachowanie drapieżne (gryzienie
ale bez jedzenia) bez ekspresji emocjonalnej.
Krąg Papeza
Wg Papeza powstawanie emocji zachodzi w pętli (zwanej
kręgiem Papeza) zaczynającej się od jąder ciała
suteczkowatego podwzgórza będących elementem
wyjściowym dla ekspresji emocji (1). Informacja z ciał
suteczkowatych dociera również do przedniej części wzgórza
(2) i do kory zakrętu obręczy (3), w której powstają uczucia.
Kora zakrętu obręczy wysyła projekcje do hippokampa (4).
Hippokamp miał integrować różne sygnały i kierować je do
ciała suteczkowatego (5).
Obwód emocji Papeza (linie grube) poszerzony przez MacLeana
(linie cienkie). Najważniejszym ‘nowym’ elementem układu jest
ciało migdałowate (amygdala). Obwód emocji został nazwany
przez MacLeana systemem limbicznym.
Syndrom Klüver-Bucy’ego – rola systemu limbicznego w
emocjach
Syndrom Klüver-Bucy’ego
1.
Nadpobudliwość, nadruchowość. Potrzeba
reakcji na wszystkie bodźce.
2.
Hyperoralność – wkładanie wszystkigo do
ust.
3.
Ślepota psychiczna. Widzenie lecz
nierozpoznawanie. Np. zainteresowanie
obiektami szkodliwymi (zapalona zapałka).
4.
Hyperaktywność seksualna. Również w
stosunku do przedmiotów.
5.
Zmiany emocjonalne. Zamiana agresji w
łagodność.
Obszary płata skroniowego których obustronne usunięcie u
małp prowadzi do syndromu Klüver-Bucy’ego. Efekty
syndromu przypisano usunięciu ciała migdałowatego. Jednak
rozległość cięć nie pozwoliła na rozstrzygające konkluzje.
Jądra ciała migdałowatego
Behawioralne efekty elektrycznego drażnienia jąder ciała migdałowatego u małp.
Ciało migdałowate - połączenia
Części mózgu tworzące połączenia z ciałem migdałowatym. A. Wejścia B. Wyjścia. Jądra ciała
migdałowatego są połączone wzajemnie z: bocznym podwzgórzem, pniem mózgu, hippokampem,
wzgórzem i korą mózgową (zakręt obręczy, kora przedczołową). Połączenia te zapewniają podwójną role
ciała migdałowatego w emocjach: reakcje autonomiczne i somatyczne (ekspresja) i świadome
postrzeganie emocji (uczucia).
Warunkowanie strachu
Ciało migdałowate jest odpowiedzialne za wrodzone oraz nabyte reakcje emocjonalne. Przykładem wyuczonej reakcji
emocjonalnej jest warunkowanie strachu polegające na łącznym podawaniu bodźca dźwiękowego i szoku elektrycznego.
Dźwięk sam w sobie nie powoduje znacznej reakcji ciśnienia krwi i aktywności ruchowej (lewy rys.). Następnie ten sam
dźwięk jest podawany łącznie z szokiem (środkowy rys.). Po wielu sesjach warunkujących, sam dźwięk wywołuje reakcję
emocjonalną (prawy rys.).
Ciało migdałowate – rola w procesach niepokoju i strachu
Podsumowanie wyników eksperymentalnych dotyczących procesów niepokoju i strachu u zwierząt. Doświadczenia potwierdziły
istnienie bezpośrednich połączeń pomiędzy jądrem środkowym ciała migdałowatego a różnymi obszarami podwzgórza i pnia
mózgu odpowiedzialnymi za reakcje strachu i niepokoju.
Ciało migdałowate – ‘czytanie’ twarzy
Obrazowanie mózgu (MRI + PET + fMRI) pokazujące, obszary odpowiedzialne rozpoznawanie
ekspresji emocjonalej twarzy (lewe ciało migdałowate). Silniejsze pobudzenie tego obszaru występuje
w reakcji na twarz przestraszoną niż szczęśliwą .
Ekspresja twarzy - mięśnie
Mięśnie twarzy są wyspecjalizowanym elementem ekspresji emocji człowieka. Rysunek
z książki Darwina (1872)
Ekspresja twarzy - sterowanie
Obwody nerwowe kontrolujące mięśnie twarzy człowieka.
Ekspresja twarzy – ewolucja
Porównanie uśmiechu i śmiechu u człowieka z gestem obnażania zębów u niższych naczelnych i prostych ssaków.
Niektóre gesty twarzowe wyewoluowały z gestów niższych ssaków.
Kora zakrętu obręczy
Kora zakrętu obręczy ma bardzo rozległe połączenia z innymi obszarami mózgu. Ekspresja emocji wymaga
koordynacji wielu funkcji organizmu, kora zakrętu obręczy jest centrum kontroli. Uszkodzenie kory zakrętu i ciała
migdałowatego prowadzi np. do braku postrzegania bólu w sposób negatywny.
Brzuszno przyśrodkowa kora czołowa - przypadek Phineasa Gage’a i
hazard
Brzuszno przyśrodkowa kora czołowa (ventromedial frontal cortex) bierze udział w
regulacji emocji i zachowania poprzez przewidywanie ich konsekwencji. Odgrywa ważną
rolę w sytuacjach opóźnionej nagrody poprzez podtrzymywanie emocji i zachowania by
osiągnąć odległy cel.
A
Przypadake Phineasa Gage’a pokazał, że uszkodzenie
płatów czołowych może wpływać na osobowość i
interakcje społeczne człowieka. Pracowity i
zrównoważony Gage stał się po wypadku porywczy,
wulgarny, i niezdolny do konsekwentnego dążenia do
celów.
B
C
D
+100
+100
+50
+50
-1250
-1250
-100
-100
Gracze dostają po 2000 USD a nastepnie dobierają po jedenej,
karty z czterech talii. Talie A i B są ‘ryzykowne’, talie C i D
‘bezpieczne’. Normalni ludzie zaczynali dobierać karty z talii
A i B, lecz po ok. 30 (na 100) probach zmieniali taktyke i
dobierali z ‘bezpiecznych’ talii C i D. Osoby z uszkodzoną
korą przedczołową preferowały karty A i B przez cały czas
trwania gry, mimo dużych kar i konieczności pożyczek.
Pamięć emocjonalna
Gdy myślimy o potencjalnych konsekwencjach naszego
zachowania, pamięć o stanie emocjonalnym w podobnej sytuacji
dostarcza informacji pomocnej w ocenie zachowania. Pamięć
może uaktywnić noradrenergiczne i cholinergiczne projekcje do
pnia mózgu i kory i ‘odtworzyć’ świadome odczuwanie
zapamiętanego stanu emocjonalnego, omijając reakcje
autonomiczne. Może to być podstawą tzw. przeczucia.
Prof. Antonio Damasio
Uczenie i pamięć - definicje
Uczenie – przystosowawcza zmiana zachowania pod wpływem doświadczenia
Pamięć – przechowywanie i przywoływanie doświadczeń
The Persistence of Memory, 1931
Salvador Dali
Składowe zachowania
Składowe zachowania adaptacyjnego; życiem bezkręgowców i
niższych kręgowców rządzą odruchy i instynkty, wraz z rozwojem
ewolucyjnym, coraz większą rolę odgrywa zachowania motywacyjne.
W poszukiwaniu engramu
Jerzy Konorski (1903 – 1973)
Donald Hebb (1904 – 1985)
„Synapsy wzmacniają się pod
wpływem aktywności”
"Jeżeli komórka A bierze
systematycznie udział w pobudzaniu
komórki B powodującym jej
aktywację, to wywołuje to zmianę
metaboliczną w jednej lub w obu
komórkach, prowadzącą do wzrostu
(lub osłabienia) skuteczności
pobudzania B przez A".
"Neurons that fire together
wire together."
W poszukiwaniu engramu cd
Rodzaje uczenia i pamięci
Plastyczność synaps – wczesne eksperymenty
Habituacja (przyzwyczajenie)
Widok Aplysii od dołu, ukazujący skrzele (gill).
Lekki dotyk syfonu powoduje jego skurcz i
chowanie skrzeli pod płaszcz.
Badania habituacji odruchu cofania skrzeli u Aplysii. A. Obserwowane zachowanie. B. Układ doświadczalny i zapisy wewnątrz komórkowe
pokazujące skrócenie czuciowego potencjału czynnościowego i zmniejszenie odpowiedzi (EPSP) motoneuronu. C. Strona lewa: schemat
mechanizmu habituacji poprzez zmniejszenie prądu wapniowego w zakonczeniu presynaptycznym. C. Strona prawa: Zmiany w strukturze
synaps podczas długotrwałej habituacji. Za habituacje krótkotrwałą jest odpowiedzialne zmniejszenie prądu wapniowego typu N. W
habituacji długotrwałej występuje dodatkowo ‘rozłączenie’ synaps w wyniku zaniku i zmniejszenia się stref aktywnych (strona
presynaptyczna) .
Sensytyzacja (uwrażliwienie)
Sensytyzacja odruchu cofania skrzeli
wywołana bodźcem bólowym
przyłożonym do innej części ciała np.
ogona lub głowy, prowadzi do
wzmocnienia odruchu cofania skrzeli i
syfonu.
Podsumowanie badań habituacji nad odruchem cofania skrzeli u Aplysii. A. Obserwowane zachowanie. B. Lewa strona: amplituda odpowiedzi
motoneuronu skrzeli podczas habituacji i sensytyzacji. B. Prawa strona: zapisy wewnątrz komórkowe pokazujące wydłużenie czuciowego
potencjału czynnościowego i zwiększenie odpowiedzi (EPSP) motoneuronu. C. Strona lewa: schemat mechanizmu sensytyzacji poprzez
zwiększenie prądu wapniowego w zakończeniu presynaptycznym. C. Strona prawa: Zmiany w strukturze synaps podczas długotrwałej
sensytyzacji. Sensytyzacja krótkotrwała polega na fosforylacji kanałow K+ i redukcji prądu K+, wydłużeniu impulsu Na+ i zwiększonemu
napływowi jonów Ca2+ poprzez kanały typu N. Sensytyzacja długotrwała polega na zwiększeniu ilości i powierzchni stref aktywnych.
Sensytyzacja
Sensytyzacja krótkotrwała:
•Pojedynczy impuls (bodziec bólowy) powoduje uwolnienie
serotoniny w zakończeniu synaptycznym interneuronu.
•Serotonina przyłącza się do receptorów w ciele komórki i w
zakończeniu synaptycznym neuronu czuciowego na drodze syfon –
skrzela.
•Są to receptory sprzężone z białkiem G, które aktywują cyklazę
adenylową (enzym), która katalizuje powstawanie wtórnego
przekaźnika (cyklicznego adenozyomonofosforanu cAMP)
•Wzrost stężenia cAMP aktywuje kinaze proteinową (PKA), która
zamyka kanały potasowe co zwiększa wpływ wapnia i uwolnienie
transmitera w połączeniu synaptycznym neuronu czuciowego z
motoneuronem (czerwona strzałka w górę).
Sensytyzacja długotrwała:
W wyniku powtarzanego dozowania serotoniny,
•Wzrasta jeszcze bardziej poziom cAMP w komórce.
•Część aktywowanej PKA wchodzi do jądra komórki, gdzie aktywuje
CREB-1 (cAMP Response Element Binding protein-1).
•CREB-1 przyłącza cAMP Response Element — sekwencje DNA w
w genach, której transkrypcja (DNA → RNA) i translacja (RNA →
białko) wytwarza białka potrzebne do powstawania nowych połączeń
synaptycznych pomiędzy neuronem czuciowym i motoneuronem.
Serotonin
(5-HT)
Uczenie asocjacyjne: warunkowanie klasyczne
Uczenie asocjacyjne: wytwarzanie połączenia między bodźcem neutralnym i drugim bodźcem
Warunkowanie: wytwarzanie połączenia między dwoma bodźcami
Mechanizm warunkowania klasycznego u
Aplysii. A. Układ kontrolujący odruch cofania
skrzeli. Bodźcem obojętnym (unconditional US)
jest wyładowanie elektryczne przyłożone do
ogona, zawsze wywołujące odruch. Bodziec
warunkowy (conditional stimulus, CS+ ) polega
na słabych wyładowaniach elektrycznych
przyłożonych do płaszcza (mantle), nie wywołuje
odruchu. Słabe wyładowanie elektryczne
przyłożone do syfonu, jest bodźcem kontrolnym
(CS-). B. Paradygmat warunkowania: CS+ jest
sparowany z US; CS- jest niesparowany. C.
Zapisy wewnątrzkomórkowe z neuronów
czuciowych i motoneuronu przed (Pre) i po (Post)
warunkowaniu. Pobudzanie neuronu bodźcem
sparowanym (Paired CS+) wywołuje wzrost
EPSP w motoneuronie, pobudzanie neuronu
bodźcem niesparowanym (Unpaired CS+) nie
wywołuje zmiany.
Warunkowanie i reakcja
Warunkowanie
Reakcja
Warunkowanie klasyczne u Aplysii
US: wyładowanie elektryczne przyłożone do ogona
CS: wyładowanie elektryczne przyłożone do syfonu
Cofanie skrzeli po stymulacji syfonu
Warunkowanie klasyczne (Pawłowa, I typu)
US: widok jedzenia
CS: dzwonek
Wydzielanie śliny się w reakcji na
dzwonek
Warunkowanie operacyjne (instrumentalne, II typu) – zmiana zachowania poprzez konsekwencje
US:dobra odpowiedź w szkole
CS:nagroda (pochwała, dobry stopień)
Motywacja (przyjemność) do nauki
Warunkowanie neuronu
Warunkowanie pojedynczego neuronu kory motorycznej u małpy. A. Licznik impulsów;
przekroczenie ustalonego poziomu odpalania generowało nagrodę. B. Zapis
eksperymentalny z kory motorycznej. C. Częstość odpalania podczas kolejnych etapów
eksperymentu. D. Zależność aktywności neuronu kory (Unit), EMG mięśni (TA, G) i
zgięcia łokcia.
Uczenie awersywne
Uczenie awersywne odnosi się wyłącznie do asocjacji z wrażeniami
smakowymi: unikamy czegoś, co zaszkodziło nam choćby raz.
Obwody uczenia awersywnego u ssaków. A. Miejscem spotkania informacji smakowej (bodziec warunkowy)
z wejściem awersywnym jest jądro pasma samotnego. B. Inne obszary mózgu również biorą udział w uczeniu
awersywnym co pokazały doświadczenia usuwania i stymulacji różnych obszarów.
Uczenie złożone
Wpajanie (imprinting)
Konrad Lorentz i ‘jego’ gęsi. Wyklute pisklęta
gęsi pozostawały pod opieką naukowca, w
związku z czym uznały go za swojego rodzica.
Uczenie uśpione (latent learning)
Szczur w labiryncie radzi sobie lepiej
po wcześniejszym poznaniu go
Uczenie obserwacyjne
(observational learning)
W latach 50-tych jedna sikorka ‘dobrała się’ do mleka
stojącego pod drzwiami. W ciągu kilku lat robiły tak już
wszystkie sikorki w Anglii (ponad milion)
Pamięć
Hipokamp
Ewolucja hipokampa na przykładzie niższego
kręgowca (rekin), ssaka (szczur) i człowieka.
Konik morski (Hippocampus)
Organizacja hipokampa. A Kora śródwęchowa (entorhinal cortex), B. podkładka
(subiculum), C. Hipokamp, D. Zakręt zębaty (dentate gyrus), E. Sklepienie (fornix),
F. Włókna do kory śródwęchowej, G. Koryto (alveus), H. Kora okołokomorowa
(periventricular grey matter).
LTP w hipokampie
Pierwsze doświadczenie pokazujące plastyczność synaptyczna w hipokamie królika (1973). W wyniku stymulacji kory
śródwęchowej rosła odpowiedź komórki w zakręcie zębatym na pojedynczy bodziec.
LTP a reguła Hebba
Własności LTP. A. Słabe powtarzane pobudzenie na jednym kanale może nie wystarczyć do wywołania LTP. B. Słabe wejścia,
by zostały wzmocnione, muszą być sparowane (w czasie) z silnymi wejściami. C. Silne pobudzenie wybranym wejściem
wywołuje LTP na tym wejściu, ale nie na innym.
LTP: mechanizm post- czy presynpatyczny
Odpowiedzi receptora AMPA i NMDA przy różnym
poziomie depolaryzacji błony postsynaptycznej
(wykład 4).
Demonstracja LTP w hipokampie. Tylko stymulacja (100 Hz)
kolaterali Schaffera sparowana z depolaryzacją komórki
postsynaptczynej wywołuje wzmocnienie odpowiedzi. Wskazuje to
na mechanizm postsynaptyczny.
Mechanizm LTP jest oparty na kanałach NMDA.
Depolaryzacja komórki postsynaptczynej udrożnia kanały
NMDA, przez które mogą napłynąć jony Ca2+
LTP – mechanizm presynaptyczny
W wyniku LTP następuje zmiana kształtu histogramu prądu postsynaptycznego EPSC (exciatatory postsynaptic currents)
powstającego w odpowiedzi na uwolnienie kwantu neurotransmitera.Wskazuje to na zmianę prawdopodobieństwa wydzielenia
neurotransmitera co wskazuje na udział mechanizmów presynaptycznych w LTP.
Kolce dendrytyczne a pamięć
Zmiany (powstawanie, zanikanie, zmiany kształtu) kolców dendrytycznych
mogą być podstawą pamięci.
Podczas normalnej, nisko-częstotliwościowej transmisji synaptycznej w kolcu dendrytycznym glutaminian oddziaływuje na
kanały NMDA, AMPA i metabotropowe. Przez kanały NMDA nie płynie prąd, gdyż są one ‘zatkane’ przez jony Mg2+.
Mechanizm LTP – wczesna faza
We wczesnej fazie LTP, w wyniku stymulacji wysokoczęstotliwościowej, otwierają się kanały non-NMDA, co prowadzi do
depolaryzacji. Usuwa to jony Mg2+ z kanałów NMDA i umożliwia napływ jonów Ca2+. Wapń aktywuje kinazy (PKC, Cacalmodulin, Fyn), które fosforylują kanały AMPA i powodują wzrost ich wrażliwości na glutaminian. Dodatkowo,
informator (NO) jest przesyłany do zakończenia presynaptycznego i zwiększa wydzielanie neurotransmitera.
Mechanizm LTP – późna faza
W późnej fazie LTP, wapń znajdujący się w kolcu w komórce postsynaptycznej aktywuje kalmoduline (Cacalmodulin), która aktywuje cyklaze adenylową, cykliczny adenozyomonofosforanu (cAMP) i kinazę
cAMP. Kinaza cAMP dociera do jądra komórki, gdzie aktywuje CREB-1 (cAMP Response Element
Binding protein-1) i rozpoczyna procesy, które prowadzą do syntezy białek i zmian strukturalnych
prowadzących od powstania nowych połączeń synaptycznych.