Biochemia kliniczna zawału mięśnia sercowego W komórkach

Biochemia kliniczna zawału mięśnia sercowego
W komórkach mięśnia sercowego ATP jest syntetyzowane w cyklu
Krebsa w obecności O2. Energia jest zużywana na pracę mechaniczną,
pracę pomp i odnowę mięśnia sercowego.
Głównymi źródłami do produkcji energii są równolegle glukoza i
wolne kwasy tłuszczowe, czasem mogą być to mleczany i ciała
ketonowe.
Przyczyny wzrostu wychwytu glukozy:
o niedotlenienie
o wysiłek
o wzrost obciążenia mięśnia sercowego
o okres posiłkowy
Przyczyny spadku wychwytu glukozy:
o głodzenie (wzrost wychwytu wolnych kwasów tłuszczowych)
o kwasica
o źle kontrolowana cukrzyca
o spadek obciążenia mięśnia sercowego (odpoczynek)
Ischemia → ↓ATP
Ca2+↑
↓
proteazy↑
↓
oksydaza ksantynowa
↓
hipoksantyna→ksantyna+O2. + 2H+
Powstające wolne rodniki uszkadzają kardiomiocyty.
Niedotlenienie→↑uwalniania katecholamin→↑uwlaniania WKT na
obwodzie→↑acyloCoA w sercu→zahamowanie transporu ADP do
mitochondrium→↓ATP dodatkowy
W kardiomiocycie gromadzą się triglicerydy, acylokarnityna i działają
jak detergenty i powodują wzrost przepuszczalności błony
komórkowej kardiomiocytu.
3 czynniki niszczące kardiomiocyty:
o wolne rodniki
o ↓ATP
o substancje o aktywności detergentów
Diagnostyka zawału mięśnia sercowego:
o EKG
o objawy kliniczne
o markery biochemiczne (przede wszystkim w pierwszych 6
godzinach zawału
15-50 % pacjentów w pierwszych godzinach zawału nie ma zmian
w EKG.
Cechy markera biochemicznego:
o w warunkach normalnych poziom zerowy lub niski
o specyficzny dla mięśnia sercowego
Czas pojawiania się poszczególnych markerów:
Enzym
Czas po jakim
jego stężenie
zaczyna rosnąć
Szczyt stężenia
Czas
utrzymywania
się
podwyższonego
poziomu
CKMB
CK całkowite
AST
LD1
HBD
mioglobina
Troponina T
3-10 h
5-12 h
6-12 h
8-16 h
12-24 h
0,5-2 h
3,5-10 h
12-24 h
8-30 h
20-30 h
30-48 h
48-72 h
6-12 h
12-18 h
1,5-3 dni
2-5 dni
2-6 dni
5-14 dni
7-12 dni
0,5-1 dzien
7-20 dni
CK- kinaza kreatyniny
Enzym posiada 3 izoformy:
o CK-MM- w mięśniach szkieletowych
o CK-MB- w mięśniu sercowym
o CK-BB- w mózgu
W mięśniu sercowym występuje i CK-MB i CK-MM!
Poziom CK-MB oznaczamy przy użyciu specyficznych przeciwciał.
Jest lubianym markerem wczesnego niedokrwienia.
Jest markerem:
tanim
specyficznym
wczesnym
LD-1 – dehydrogenaza mleczanowa
Enzym stosunkowo specyficzny. Jest markerem późnym, pojawia się
dopiero pod koniec I lub II dnia po zawale i utrzymuj się na
podwyższonym poziomie do 12 dni po zawale!
Białka jako markery zawału.
Mioglobina
Marker szybki, czuły ale niespecyficzny, identyczny z mioglobiną
mięśni szkieletowych. Wzrost rozpoczyna się w 30 minut do 2 h po
zawale, rośnie szybko, zwykle ok. 20 razy. Usuwana jest prze nerki.
Oznacza się przy pomocy przeciwciał.
Troponina T
Rodzaje troponin:
Troponina C- wiążąca
Troponina I- regulatorowa
Troponina T- utrzymuje kompleks z tropomiozyną
W diagnostyce niedotlenienia mięśnia sercowego używa się TI i TT,
ale TT używa się częściej. TI jest bardziej specyficzna dla mięśnia
sercowego i jego badanie jest droższe.
Jest markerem i wczesnym, i późnym.
Jest uwalniana z obszaru niedotlenienia, ale by szybko wzrósł jej
poziom musi być utrzymana perfuzja tego obszaru (musi być
wypłukany z tkanki do krwi).
Jest używany do określania skuteczności terapii tromboplastycznej i
angioplastyki. Wzrost TI po angioplastyce lub trombolizie świadczy o
pojawianiu się nowych mikrozakrzepów.
Nowe markery zawału mięśnia secowego.
Lekki łańcuchy miozyny i białka wiążące kwasy tłuszczowe- nowe ale
nie przewyższają klasycznych markerów.
Diagnostyka niestabilnej blaszki miażdżycowej:
Markerami niestabilnej blaszki miażdżycowej są białko C-reaktywne
i D-dimery.
narastający skrzep zamykający światło
naczynia→niedotlenienie→↑cytokiny→CRP↑
narastanie zakrzepu→↑aktywność fibrynolityczna→D-dimery↑
Diagnostyka miażdżycy:
insulinooporność
aktywność układu sympatycznego
zmiany w lipidogramie
Po 40 r.ż. raz w miesiącu kontrolujemy lipidy i glikemię (nie na
czczo).