Choroby zakaźne przewodu pokarmowego Katedra i Klinika Chorób Zakaźnych AM Wrocław Jednostka chorobowa 2005 2004 2003 2002 2001 Dur brzuszny 3 2 0 5 5 Dury rzekome 3 3 3 2 1 Salmonellozy Czerwonka bakteryjna Inne bakteryjne zakażenia jelitowe 16007 15958 16612 80 5058 74 3897 75 3915 20401 19629 217 128 4556 4312 Uwagi lubelskie podkarpackie war - mazur. podlaskie Campylobacter Yersinia enterocolitica ? Przewód pokarmowy jako wrota zakażeń - klasyfikacja Lokalizacja Drobnoustroje Pierwotne i wtórne Samoistne i indukowane Symptomatologia Objawy dyspeptyczne Dolegliwości bólowe j. brzusznej Stany gorączkowe Objawy otrzewnowe Zaburzenia wypróżniania Nieswoiste (w cukrzycy, neuropatii itp.) Symptomatologia objaw Salmo nella Shigella EHEC EPEC EIEC Campyl obacter Cl difficile Entamoeba histolytoica Cryptos piridium Yersinia Rota Gorączka +++ +++ +++ ++ - +++ ++ -/+ Ból brzucha +++ +++ +++ ++ ++ +++ ++ ++ Bolesne parcie na solec - +++ - - - - - - Wymioty lub nudności ++ +++ ++ - -/+ +++ ++ ++ Krwiste stolce ++ +++ ++ -/+ +++ + ++ -/+ Diagnostyka Niedokrwistość, leukocytoza, eozynofilia, OB, CRP Wymazy, badanie kału np. badanie bezpośrednie kału, analiza kału: leukocyty, laktoferyna, próba benzydynowa, toksyny Shiga, C. diffcile (A, B), analiza Rota Posiewy - typowanie E coli, Testy EIA, serologia RTG (przeglądowe, kontrastowe, z podwójnym kontrastem) USG brzucha Endoskopia, ERCP TK, cholangio NMR 11 chorób zakaźnych o obowiązkowym nakazie hospitalizacji Gruźlica prątkująca Tularemia Salmonellozy Dur brzuszny Cholera Żółta gorączka i inne gorączki krwotoczne Błonica Zapalenie mózgu Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych Nagminne porażenia dziecięce i inne ostre porażenia wiotkie Dżuma Zakażenia przewodu pokarmowego postaci kliniczne Zapalenie jelit (enteritis) Zapalenie żołądka i jelit (gastroenteritis) Zapalenie jelita grubego (colitis) Biegunka (dysenteria) Zaburzenia trawienia (dyspepsia) Dur brzuszny i paradury ( typhus abdominalis) Rzekomobłoniaste zapalenia jelit (enterocolitis pseudomembranacea) Zatrucia pokarmowe (intoxicationes alimentariae) Uszkodzenia narządowe (wątroba, drogi żółciowe, trzustka) Ostre zapalenie żołądka i jelit Najczęstsza zakaźna przyczyna dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego Nagłe wystąpienie biegunki i bólów brzucha, często z wymiotami Badania mikrobiologiczne zwykle nie są wskazane - czynnik czasu, często ujemne (50%), Etiologia - Campylobacter 20%, Salmonella 15%, Shigella 5%, C. difficile 5%, H. pylori Ostre zapalenie żołądka i jelit (2) Wywiad: podróże, pokarmy nietypowe, odgrzewane, ogniska zachorowań Biegunka może zawierać krew (Shigella, Campylobacter, EIEC), kurczowe bóle brzucha (zwłaszcza u młodych, przy zakażeniu Campylobacter), wymioty (Bacillus cereus), objawy ogólne (gorączka, bóle głowy, mieśni itp.) - Shigella, Campylobacter, Y. enterocolica Objawy często ustępują w ciągu 24-96 godzin Biegunki zakaźne bakteryjne Patogeny bakteryjne Enteroinwazyjne (toksykoinfekcje) Salmonella sp. Campylobacter sp. E. coli EIEC, EPEC Giardia Cryptosporidium / Shigella sp. Staph. aureus Yersinia enterocolica Enterotoksyczne (intoksykacje) Staph. aureus C. botulinum B. cereus Vibrio cholerae Salmonella E. coli ETEC, EHEC C. difficile, perfringens Sh. dysenteriae Biegunki zakaźne - podział kliniczny (wg American Society of Infectious Diseases 2001) Biegunka pozaszpitalna lub biegunka podróżnych Biegunka szpitalna (> 3 dni hospitalizacji) Biegunka przewlekająca się i przewlekła (> 2 tygodni) Biegunki ostre – patomechanizm (1) Sekrecyjna ( wydzielnicza, niezapalna): V. cholerae, E. coli ETEC, Norwalk, Rota, Gardia, Cryptosporidium Absorpcyjna (osmotyczna, zapalna): Shigella, Salmonella, Compylobacter, E. coli EPEC, EHEC, EIEC, C. difficile, Yersinia, Entamoeba hystolitica Biegunki ostre - patomechanizm (2) Enterotoksyny Receptory enetrocytów dla toksyn→→↑cAMP, cGMP→→↑Na, H2O→→obfite stolce śluzowe Enteroinwazje Bezpośrednie wnikanie do komórek enterocytów→tworzenie błon rzekomych, złuszczanie→stolce krwawe Endotoksyny→ nekroza Biegunki przewlekłe Wydzielnicze (sekrecyjne) Osmotyczne (absorpcyjne) Wysiękowe - wtórnie, po zapaleniu np.Yersinia, ch. Leśniowskiego-Crohna Czynnościowe (niezakaźne): hipertyreoza, VIP-oma Biegunki- zarys terapii Nawadnianie - p.o., i.v. (Saltoral, Gastrolit, PWE, glukoza) Suplementacja elektrolitowo-odżywcza Antybiotykoterapia Empirycznie biegunka podróżnych (E coli)-Bisepotol lub fluorochinolon (skraca biegunke z 6 do 2 dni) biegunka z gorączką (empirycznie, ale po uprzednim oddaniu kału do badań): Bispetol CelowanaCampylocater (oporność na chinolony):” makrolidy Leczenie p/bakteryjne niewskazane: Salmonelloza- tendencja do samooistnego ustępowania (wyjątek- niemowlę do 6 m.ż, ryzyko uogólnienia), STEC- możliwość wystąpienia zespołu Gassera, niektóre badania wykazały nasilenie wytwarzanie Shiga po antybiotykach Leki hamujące motorykę- ostrożnie, tylko przy dokładnej ocenie czynnika etiologicznego STEC- niewskazane leki hamujące motorykę (jak wszystkie biegunki krwiste!), Shigella colitis Enteropatia poinfekcyjna, tropikalna (sprue) Choroby przew. pok. wywołane przez różne drobnoustroje (Giardia, Klebsiella, wirusy) Częściowy zanik kosmków, rozwoju zespołu złego wchłaniania O rozpoznaniu decyduje wywiad: przebyte infekcje, podróże, antybiotykoterapia Leczenie: przywrócenie fizjologicznej flory bakteryjnej (probiotyki) Zakażenia przewodu pokarmowego w AIDS - jako choroby wskaźnikowe Stadium C: - kandydoza przełyku - kryptokokoza, kokcydioidomykoza, kryptospordioza, histoplazmoza pozapłucne, - mykobakterioza pozapłucna, - mięsak Kaposiego - Salmonella sp. - bakteriemia Etiologia biegunek w AIDS Biegunka umiarkowana Nasilona / zespół złego wchłaniania Biegunka krwista G. Lamblia Cryptosporidium HSV Salmonella CMV Chlamydia trachomatis Campylobacter Cyclosporidium CMV Mycobacterium E histolytica N. Gonorrhoe Shigella Enteropatia HIV Cryptosporidium Cryptosporidium Enteropatia HIV Jako manifestacja ARC - biegunka o nieustalonej etiologii Częściowy zanik kosmków jelitowych i deformacja krypt Objawy: utrata masy ciała, biegunka śluzowa, bóle brzucha, gorączka Badania: wykluczenie aktywnego zakażenia Leczenie: profilaktyka nadkażeń, leki zapierające, nawodnienie, dieta bezlaktozowa przy niedoborze laktazy (jedyne leczenie swoiste) Gruźlica przewodu pokarmowego Zakażony pokarm (mleko) lub połknięta plwocina (gruźlicza reinfekcja) Gruźlica krętniczo - kątnicza: jak ch. L-C (nawracające bóle brzucha, gorączka, utrata masy ciała, biegunka) W 40% wyczuwalny guz, często limfocytoza Gruźlicze zapalenie otrzewnej: ascites, utrata masy ciała Gruźlicze zapalenie węzłów chłonnych krezki (ostry ból brzucha!) Gruźlica okoloodbytnicza Rzekomobłoniaste zapalenie jelit (colitis pseudomembranacea) C. difficile - 2 toksyny ciepłochwiejne: A (enterotoksyna) -hypersekrecja płynu do jelita (wodnista biegunka), B - nekroza enterocytów Przyczyna 4% ostrych zapaleń żołądka i jelit (najczęściej colitis pseudomembranacea) Składnik fitoflory u 30% hospitalizowanych Colitis pseudomembranacea (2) Objawy po 10 dniach od rozpoczęcia antybiotykoterapii (śluzowo-wodnista biegunka z obecnością białych „kożuchów”, bóle brzucha, gorączka, możliwa obecność krwi) Badania-sigmoidoskopia z pobraniem materiału (naloty błon rzekomych złożonych z fibryny), badania kału (preparat bezpośredni, izolacja toksyny), hodowle - nie są rutynowo zalecane Powikłania: uogólniona reakcja zapalna, perforacja jelita Colitis pseudomembranacea (3) Grupy ryzyka: starszy wiek, przewlekle chorzy, immunosupresja, przebyte infekcje jelit, antybiotykoterapia (klindamycyna, ampicylina, aminoglikozydy, tetracykliny, chloramfenikol, cefalosporyny) Colitis pseudomembranacea (4) Leczenie: I rzut - metronidazol, wankomycyna, bacytracyna, ofloksacyna (Tarivid), cefalosporyny III gen. - 7-10 dni Cholestryramina - wiąże toksynę (nie podawać w czasie leczenia wankomycyną unieczynnienie antybiotyku!), Probiotyki Profilaktyka: Nystatyna, Ketokonazol, Lactobif, Laccid, Lacidofil, Trilac Pseudomembranaceal colitis Pseudomemranaceal colitis