Zakażenia przewodu pokarmowego

advertisement
Zakażenia przewodu
pokarmowego
Ewa Koślińska- Berkan
Klinika Chorób Zakaźnych i
Hepatologii UM w Łodzi
Naturalne mechanizmy obronne
przewodu pokarmowego





sok żołądkowy
sole żółci
prawidłowa flora jelitowa
mechanizmy odpowiedzi immunologicznej
motoryka przewodu pokarmowego
Flora bakteryjna przewodu pokarmowego
 Żołądek- połykane z pożywieniem, w większości zabijane
przez kwaśne środowisko żołądka
- wyjątek -Mycobacterium tuberculosis, Helicobacter pylori
- bezkwaśność sprzyja zapaleniom bakteryjnym żołądka
 Górna część j. cienkiego
- ruchy perystaltyczne i szybki pasaż są powodem małej
liczby bakterii
 Dolna część j. cienkiego, okrężnica
- Bacteroidess spp., Bifidobacterium spp., Clostridium
perfringens, E. coli, Enterococcus, C.albicans
Zatrucie pokarmowe
ostry stan chorobowy wywołany spożyciem
pokarmu zawierającego patogenne drobnoustroje
lub toksyny bakteryjne
Biegunka
oddawanie co najmniej trzech nieuformowanych
stolców w ciągu doby lub jednego z domieszką
śluzu, krwi, ropy
Podział biegunek
 ze względu na czas trwania:
- ostre – do 7 dni
- przewlekające się – powyżej 7 dni
 ze względu na etiologię:
- bakteryjne (bakterie, toksyny)
- wirusowe
- pasożytnicze
- grzybicze
Biegunki ostre
90% - biegunki infekcyjne
10% - inne przyczyny
WHO dla grupy tzw. zakaźnych zatruć pokarmowych zaleca
nazwę
choroby szerzące się przez żywność i wodę
(foodborne and waterborne diseases)
Epidemiologia
 zatrucia pokarmowe występują na całym
świecie częściej w klimacie ciepłym
 zachorowania w ciągu całego roku częściej w
okresie letnim (wysoka temperatura, owady)
 rezerwuar zarazków – zwierzęta, nosiciele
 zachorowania: pojedyncze (do 3 osób), >3
masowe
Patogeneza biegunki bakteryjnej
 Zakażenie
 Namnażanie
- zaburzenia strukturalne komórek błony śluzowej
- uwalnianie toksyn
- inwazja błony śluzowej
 Mobilizacja mechanizmów odpornościowych
Patogeneza
 mechanizm enterotoksyczny (V. cholerae,
niektóre szczepy E. coli):
stymulacja cyklazy adenylowej
sekrecja chlorków i wodorowęglanów do światła jelita
zahamowanie wchłaniania sodu
nagromadzenie znacznej ilości wody w świetle jelita
Patogeneza
 mechanizm enteroinwazyjny (Salmonella,
Shigella, niektóre szczepy E. coli):
inwazja komórek nabłonka jelita
uszkodzenie błony śluzowej jelita
Obraz chorobowy
 dawka zakażająca
 wirulencja drobnoustrojów
 podatność gospodarza
 stosowane leki np.:
blokery H2
inhibitory pompy protonowej
antybiotyki
leki immunosupresyjne
Etiologia
 Salmonella
 Clostridium difficile
 Escherichia coli
 Campylobacter
 Staphylococcus aureus
 Yersinia
 Shigella
 Vibrio cholerae
Salmonella
salmonelozy odzwierzęce to choroby
wywoływane przez różne typy pałeczek
Salmonella z wyjątkiem Salmonella typhi
oraz Salmonella paratyphi A, B, C
Salmonella
 pałeczki Gram-ujemne, tlenowe
 wykazują zdolność ruchu
 złożona struktura antygenowa (antygeny
somatyczne, rzęskowe, powierzchniowe)
 mało wrażliwe na czynniki zewnętrzne
 intensywnie namnażają się w produktach
spożywczych
Salmonella
 rezerwuar – zwierzęta np. kury, kaczki, indyki
 źródło zakażenia – produkty pochodzenia
zwierzęcego, chorzy, nosiciele
 droga zakażenia – pokarmowa, owady np. muchy
 okres wylęgania – od 12 do 36 godzin
Salmonella

postać żołądkowo-jelitowa:
- biegunka
- bóle brzucha
- gorączka, dreszcze
- nudności, wymioty
- bóle głowy
- bóle stawowo-mięśniowe
- odwodnienie, wstrząs hypowolemiczny
- przednerkowa niewydolność nerek
Salmonella
 postać posocznicowa:
- ciężki stan ogólny chorego
- septyczny tor gorączkowy
- wstrząs hypowolemiczny
- zaburzenia świadomości
- niekiedy drgawki
Salmonella
 diagnostyka:
- wyizolowanie bakterii z kału, moczu,
żółci, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego itp.
- badania wielokrotne kału
- specjalne podłoża np. Mc Conkey’a, SS
Dur brzuszny /Typhus abdominalis/
 zakażenie pałeczką S. typhi
 chorobotwórcza wyłącznie dla człowieka stanowiącego
jej jedyny rezerwuar
 droga zakażenia : fekalno-oralna, przez skażoną wodę,
lub od bezobjawowych nosicieli (starsze kobiety z
chorobami pęcherzyka żółciowego, kamicą żółciową)
 okres inkubacji wynosi średnio 10 – 14 dni
Obraz kliniczny
 I tydzień choroby:
bóle głowy
dreszcze, powolne narastanie gorączki
osłabienie, bezsenność
suchy kaszel, bóle brzucha, zaparcia
 II – III tydzień choroby:
stała gorączka 39-40 st.C
apatia, spowolnienie ruchowe (odurzenie)
uporczywe bóle głowy, różyczka durowa,
język suchy, pokryty brunatnym nalotem
wzdęcie brzucha, zaparcia, czasem stolce grochowate
 IV tydzień choroby:
powolne opadanie gorączki, wilczy apetyt
osłabienie, chwiejność układu autonomicznego
wypadanie włosów, zaburzenia troficzne paznokci
Rozpoznanie







typowa krzywa gorączki,
różyczka durowa
hepatosplenomegalia
względna bradykardia, dwubitne tętno
uporczywe bóle głowy
zaparcia, stolce grochówkowate
leukopenia ze względną limfocytozą, brak granulocytów
kwasochłonnych
 dodatnie posiewy krwi i od 3 tygodnia choroby kału
 dodatnie odczyny serologiczne Widala i hemaglutynacji
biernej
 Powikłania
o
o
o
o
o
perforacja jelita, zapalenie otrzewnej
zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych
odoskrzelowe zapalenie płuc, uszkodzenie m. sercowego
zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie dróg moczowych
zapalenie stawów, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
 Leczenie
o FQ, Ceftriakson, Chloramfenikol, TMP/SMX, AMOX
 Nosicielstwo po przechorowaniu wynosi ok.3%, częstsze u
kobiet, u większości nosicieli bakterie bytują w pęcherzyku
żółciowym
Shigella
czerwonka bakteryjna (dysenteria) – biegunka z
domieszką krwi, śluzu i ropy, której towarzyszą
kurczowe bóle brzucha i parcie na stolec
Shigella

zachorowania na całym świecie

najwięcej zachorowań w sezonie letnim

najczęściej chorują dzieci od 6 m-cy do 10 rż

tendencja spadkowa zachorowań
Shigella

pałeczki Gram-ujemne, tlenowe

nieruchome

wytwarzają endo- i egzotoksyny

zasiedlają komórki nabłonka jelit

rosną na podłożach z żółcią
Shigella

rezerwuar: człowiek

źródło zakażenia: chory człowiek lub nosiciel


droga zakażenia: pokarmowa, owady np. muchy
okres wylęgania: 1- 7 dni (najczęściej 2-3)
Shigella
- skąpe, papkowate stolce z domieszką krwi,
śluzu, ropy
- kurczowe bóle brzucha
- bolesne parcie na stolec
- gorączka
- nudności, wymioty
- odwodnienie
Shigella

diagnostyka:
- charakterystyczny obraz rektoskopowy:
obrzęk i zaczerwienienie śluzówki,
przerost grudek chłonnych, owrzodzenia
- wyizolowanie bakterii z kału
Clostridium difficile
 czynnik etiologiczny rzekomobłoniastego
zapalenia jelita grubego
 laseczki Gram-dodatnie, beztlenowe
 wytwarzają przetrwalniki
 produkują toksyny A (enterotoksyna) i
B (cytotoksyna)
Clostridium difficile
 choroba występuje u osób z dysbakteriozą
przewodu pokarmowego po antybiotykoterapii
(klindamycyna, linkomycyna, antybiotyki
b-laktamowe, cefalosporyny)
lub niedoborami immunologicznymi
 przebieg kliniczny zależy od stopnia uszkodzenia
komórek nabłonkowych jelita grubego
Clostridium difficile
 postacie:
- ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy
- rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego
 diagnostyka:
- wykrycie toksyny A lub B w kale
- charakterystyczny obraz rektoskopowy
Campylobacter
 11 gatunków
 Campylobacter: jejuni, coli, fetus,
upsaliensis, lari – zachorowania u ludzi
 bakterie Gram-ujemne, beztlenowe
 komórki mają kształt litery S
 mają zdolność ruchu
 tworzą szare, płaskie kolonie
 rosną w temp. 37- 45oC
Campylobacter
 źródło zakażenia – zwierzęta, żywność,
woda, gleba
 nosicielstwo wśród ptaków i ssaków
 główne źródło zakażenia człowieka –
mięso drobiowe
 zakażenie drobiu – nawet do 68%
Campylobacter
 bóle brzucha sugerujące cholecystitis lub
appendicitis
 wodniste stolce, często z domieszką krwi
 gorączka
 bóle mięśniowe, szczególnie pleców
 powikłanie – zespół Guillain-Barrè
Escherichia coli
 pałeczka jelitowa, występująca w znacznych ilościach
w jelicie grubym człowieka, jako składnik stałej flory
 zjadliwe szczepy E.coli wywołują zakażenia żołądka i
jelit, dróg moczowych oraz zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych u noworodków
 droga zakażenia: fekalno-oralna, pokarmowa
 objawy zakażenia przewodu pokarmowego: wodnista
biegunka, kurczowe bóle brzucha,często przebieg
bezgorączkowy
 większość zakażeń E.coli u dorosłych ustępuje
samoistnie
Escherichia coli
 Za zakażenia przewodu pokarmowego odpowiedzialne są
szczepy:
1. enteropatogenne (EPEC) - biegunki niemowlęce
2. enterotoksynogenne (ETEC) - biegunki podróżnych
3. enteroinwazyjne (EIEC) – zakażenia podobne do
czerwonki bakteryjnej
4 enterokrwotoczne (EHEC) – w tym E.coli 0157:H7zespół hemolityczno-mocznicowy, krwotoczne colitis
Yersinia enterocolitica
 rezerwuarem są zwierzęta domowe i gryzonie
 droga zakażenia: skażona żywność i woda, droga fekalno-
oralna, często chorują dzieci
 objawy zakażenia: ból brzucha, gorączka, obfite, bezwonne
stolce w 25% z domieszką krwi; u dzieci objawy mogą
sugerować appendicitis; u 30% chorych występuje rumień
guzowaty, 10-30% zapalenie stawów
 Rozpoznanie-hodowla z próbek kału
 Leczenie
- wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych,
- antybiotykoterapia: CIP, Doxy, TMP/SMX
Biegunka podróżnych ( traveller’s diarrhea)
 podróże do krajów tropikalnych i słabo rozwiniętych ze strefy
klimatu umiarkowanego
 Etiologia:
- ostra: E. coli 60%, Shigella, Salmonella, Campylobacter,
Entamoeba histolytica
- przewlekła:Cyclospora, Cryptosporidia, Giardia, Isospora
 objawy : 3-10 dzień pobytu- kurczowe bóle brzucha,
wodnista biegunka, rzadko niewielka gorączka, nudności
ustępują samoistnie po 2-5 dniach
 Leczenie: CIP x3dni, płyny p.o.,Imodium, Enterol 250
(Saccharomyces boulardi)
 Profilaktyka: nie zalecana rutynowo - FQ + Imodium po
pierwszym luźnym stolcu
Leczenie biegunek
 objawowe
- jednakowe we wszystkich przypadkach
zakażeń przewodu pokarmowego
- w większości przypadków wystarcza do
wyleczenia chorego
 przyczynowe
- w zależności od czynnika etiologicznego
Leczenie objawowe
 dieta
 uzupełnienie gospodarki wodno-elektrolitowej:
- doustne (Gastrolit)
- dożylne
 leki zmniejszające motorykę jelit (Loperamid)
 leki wiążące bakterie i toksyny w przewodzie
pokarmowym (Smecta)
 bioregulatory fizjologicznej flory jelitowej (Lakcid)
 leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne
 Biegunka przewlekająca się > 7dni
1. diagnostyka parazytologiczna
- Giardia lamblia
- Entamoeba histolytica
- Strongyloides stercoralis
- Cryptosporidium
- Cyclospora
- Isospora belli
2. leczenie zgodne z rozpoznaniem etiologicznym
Biegunka wirusowa
1.Etiologia
- Wirusy typu Norwalk (wirus epidemicznego
zapalenia błony śluzowej żołądka i jelit i jemu pokrewne)
- Rotawirusy
2. Objawy kliniczne
samoistnie ustępują, nie są chorobami ogólnoustrojowymi,
znaczenie kliniczne zależne od ciężkości i czasu trwania
biegunki i wymiotów, mogą doprowadzić do odwodnienia
3. Leczenie
brak swoistego leczenia
Biegunka rotawirusowa







zwykle pojedyncze zachorowania
chorują niemowlęta i małe dzieci
okres wylęgania 1- 3 dni
ciężka biegunka trwająca 5 – 8 dni
½ przypadków ciężkiej biegunki niemowląt na świecie
rozpoznanie – badanie kału
częsta hospitalizacja i dożylne wyrównywanie
niedoborów wodno-elektrolitowych
Dostępna szczepionka przeciw rotawirusom (Rotarix)
szczepionka doustna od 6 tyg. życia, II dawki w odstępie
4 tygodni
Wirusy typu Norwalk




epidemie w rodzinach lub środowiskach
dzieci starsze, dorośli
okres wylęgania 1-2 dni
gwałtowne wymioty lub biegunka, samoistne ustąpienie
w przeciągu zwykle 1-2 dni
 brak swoistego leczenia
Download
Random flashcards
Prace Magisterskie

2 Cards Pisanie PRAC

słowka

2 Cards kksenia.kot1997

Create flashcards