1 - zemby.pl

cechy układu odpornościowego: zdolność uczenia się i
zapamiętywania, Samoregulacja, Zdolność reagowania na bodźce w
sposób odpow. Mechanizmy zamienne, Zdolność tolerancji, Pracuje
przez cale Zycie, Popełnia błędy (autoagresja, nadwrażliwość)
budowa grudki limfatycznej, samotne lub skupione, nieotorbione,
Występują bezpośrednio pod nabłonkiem np. w przew pok, dr
oddech, i narząd mocz–płcio, Zawierają centra rozrodcze (rozpoz
wroga; limfocyty B, T, makrofagi i kom dendrytyczne)
ogólne zasady funkcjonowania cytokin w organizmie: SIEC
CYTOKINOWA, jedna cytokina może być produkowana przez
wiele typów Komorek, dana cytokina może być produkowana przez
dana komórkę w odpowiedzi na różne sygnały, dany bodziec może
indukować syntezę rożnych cytokin, dana cytokina działa na rożne
kom i wywołuje różne efekty (PLEJOTROPIA) różne cytokiny,
działając na ta sama kom, wywołują taki sam efekt, odpowiedz kom
na dana cytokine zależy od jej stanu czynnościowego, odpowiedz
kom na dana cytokine zależy od stężenia cytokiny, cytokiny
działają wspólnie (synergistycznie lub antagonistycznie), cytokiny
działają autokrynowo
krótka charakterystyka IL-1, reguluje przebieg odp
immunologicznej i reakcji zapalnej, źródło: monocyty, makrof,
czynniki indukujące: LPS, egzotoksyny, peptydoglikany, wirusy,
grzyby, IFNγ, TNF,C5a, ////dzialanie: granulopoeza, synteza
przeciwciał, proliferacja, synteza cytokin
krótka charakterystyka IL-6 MECHANIZMY OBRONNE:
odpowiedz immunologiczna, reakcja zapalna, krwiotworzenie,
Źródło:monocyty, czynniki indukuace: IL-1, TNF, IFN, LPS,
wirusy, SILNY INDUKTOR HEPATOCYTOW DO SYNTEZY
BIALEK OSTREJ FAZY,
krótka charakterystyka TNF cytokina regulujaca odpowiedz
zapalna i immunologiczna, czynnik indukujący: LPS ,dziala na kom
nowotworowe indukując apoptoze
krótka charakterystyka interferonów: α,β,κ,δ- prod przez
leukocyty, fibroblasty i keratynocyty, γ- prod przez limfocyty T i
kom NK, ZAKAZENIE WIRUSOWE! Dzialanie:
przeciwwirusowe, aktywacja kom NK i limfocytow Tc, wzmaganie
cytotoksyczności makrofagow, wzmaganie zdolności fagocytarnej
makrofagow, wzmaganie ekspresji czasteczek MHC, indukcja
syntezy wielu cytokin,
krótka charakterystyka chemokin (malych cytokin): cytokiny
pozapalne, glowna rola o dzialanie chemotaktyczne (neutrofile,
eozynofile, bazofile, monocyty, makrofagi, kom. Tuczne, limf T i
B) reguluja ekspresje czasteczek adhezyjnych (wpływ na kolejność
napływu kom do miejsca zapalenia)
krótka charakterystyka IL-8 reguluje funkcje neutrofilow,
chemotaksja, wzmaga procesy oddechowe, powoduje degranulacje,
aktywuje uwolnienie enzymow lizosomalnych, wzmaga ekspresje
receptorow dla składników dopełniacza, wzmaga dzialanie
cytotoksyczne,
przykłady zastosowań cytokin w terapii: IFN-β- stwardnienie
rozsiane, IFN-γ- przewlekla bialaczka szpikowa, przewlekle
zapalenie wątroby typu B i C, IL-2- choroby nowotworowe,
Erytropoetyna- w leczeniu niedokrwistości,
czynniki humoralne stanowiące ważne bariery funkcjonalne:
laktoferryna i transferyna, lizozym, immunoglobuliny (sIgA),
interferony, enzymy proteolityczne,
czynniki humoralne odporności wrodzonej: bialka i polipeptydy
płynów ustrojowych, immunoglobuliny (GAM), interferony, układ
dopełniacza, bialka ostrej fazy,
komórki biorące udział w odporności wrodzonej: komorki NK,
makrofagi, neutrofile, komorki tuczne, eozynofile,
cząsteczki PAMP (sygnal patogenu); definicja, przykłady:
składniki sciany komorkowej bakterii (LPS, PGN), formylowane
peptydy bakterii, manany, bakteryjny DNA, dwuniciowe RNA,
krótka charakterystyka receptorów Toll-podobnych (TLR):
kom nabłonka, śródbłonka, tuczne, kardiomiocyty, adipocyty,
fibroblasty, makrofagi, kom dendrytyczne, limfocyty, granulocyty,
kom NK, ////receptory blonowe: TLR-1, 2, 4, 5, 6, //////receptory
wewnątrzkomórkowe: TLR-3, 7, 8, 9,
krótka charakterystyka cząsteczek TLR2 i TLR4 TLR2receptor blonowy, rozpoznaje bakterie G+; PGN, kwasy
lipotejchowe-ligandy, TLR4- rozpoznaje bakterie G-, ligand LPS,
budowa cząsteczki immunoglobuliny (łańcuchy, domeny, region
zawiasowy, ogonek):
4 lancuchy: 2 ciezkie (H) i 2 lekkie (L)- polaczone wiazaniami
dwusiarczowymi,
Czesc zmienna łańcucha (V)- lezy w odcinku N-koncowym (grupy
aminowe); i czesc stala (C)- w odcinku C-koncowym (grupy
karboksylowe),
Fragmenty: Fab (2; zawieraja miejsca wiążące antygen- paratop,
dopasowany przestrzennie do determinanty antygenowej czyli
epitopu) i Fc (aktywacja dopełniacza i wiazanie się z komorkowymi
receptorami dla przeciwciał),
W sumie domeny: VL, CL i VH CH1 CH2 CH3 (w niektórych
CH4) + dodatkowy ogonek (w iga, IgD, IgM; uczestniczy w
tworzeniu form polimerycznych),
Region zawiasowy z wiazaniem dwusiarczkowym (nie wystepuje w
IgE, a jest bardzo dlugi u IgD), jest odpowiedzialny za ruchliwość
ramion FAB i i ich możliwość ustawiania się pod roznym katem
względem siebie i fragmentu Fc,
fragmenty cząsteczki Ig - budowa i funkcje (Fab, Fc. region
zawiasowy)
domeny czesci stalych maja charakterystyczna konformacje zwana
faldem Ig- sklada się on z rownolegle lezacych 2 harmonijek β,
polaczonych wiazaniem dwusiarczkowym,
Region zawiasowy z wiazaniem dwusiarczkowym (nie wystepuje w
IgE, a jest bardzo dlugi u IgD), jest odpowiedzialny za ruchliwość
ramion Fab i i ich możliwość ustawiania się pod roznym katem
względem siebie i fragmentu Fc,
Fragmenty: Fab (2; zawieraja miejsca wiążące antygen- paratop,
dopasowany przestrzennie do determinanty antygenowej czyli
epitopu)
Fragment Fc (aktywacja dopełniacza i wiazanie się z komorkowymi
receptorami dla przeciwciał),
budowa i rola fragmentu Fab:
sa 2, zawieraja miejsca wiążące antygen- paratop, dopasowany
przestrzennie do determinanty antygenowej czyli epitopu,
powinowactwo przeciwciał i zachłanność:
SWOISTOŚĆ- wynika z konfiguracji przestrzenne lancuchow
ciezkich i lekkich ramion immunoglobuliny, determinuja ja regiony
zrębowe i regiony hiperzmienne,
ZACHŁANNOŚĆ- sila wiazania wielowartościowego antygenu z
przeciwciałem,
budowa i rola IgD ,do 1%, lancuch ciezki typu δ (Cδ1, Cδ2, Cδ3)
+ogonek, sporo reszt cukrowych, jest receptorem na limfocytach B
dziewiczych,
budowa i rola IgE lancuch ciezki typu ε, domeny ε 1, 2, 3, 4,
odpowiedzialna za nadwrażliwość typu 1- nadmierna aktywność
układu odpornościowego; nastepuje jej nadprodukcja, ale nie ma jej
w surowicy, receptory dla niej na kom tucznych
budowa i rola IgG; podklasy, najwazniejsza (80%) ZAWSZE jest
monomerem, Lanuch ciezki typu γ (1, 2, 3,) Ze względu na roznice
w budowie łańcucha H wyróżniamy IgG1, 2, 3, 4 (roznia się one
również regionem zawiasowym- anlogicznie 2, 4, 11, 2 wiazania
dwusiarczkowe), Jako jedyna przechodzi przez łożysko,
budowa i rola IgM, jest pentametrem- ma postac kraba, lancuch H
ma 4 domeny (Cμ1, 2, 3, 4) + lancuch jonizujący J (nie ma go w
formie heksametrycznej), w chorobach- toczen trzewny, monomer
na limfocytach Tc, stanowi receptor na limfocytach B, do tej klasy
naleza przeciwciała A, B, 0, silniej reaktywuje od IgG,
co to jest układ dopełniacza:
element odporności wrodzonej humoralnej,
stanowi „dopełnienie” roli przeciwciał
drogi aktywacji układu dopełniacza: klasyczna (z udzialem IgG i
IgM), alternatywna, pektynowa,
czynniki aktywujące drogę klasyczną, kompleksy nstygenprzeciwcialo (Ag-Ab -> IgM i IgG1-3) niektóre bakterie (np. E.coli)
niektóre wirusy, bialko CRP, skladowa C1q (powstanie kompleksu
antygen-przeciwcialo IgG)
kompleks MAC: -kompleks atakujący blone komorkowa i
prowadzacy do lizy komorki: C5b678(9)2,
czynniki aktywujące drogę lektynową: niezalezna od
przeciwciał, bialko ostrej fazy MBL- aktyna wiazaca mannoze, z
tej samej rodziny co C1q, reaguje z mikroorganizmami i
proteinazami MASP1 i 2,
czynniki aktywujące drogę alternatywną, bakterie G+ i G-,
pierwotniaki, wirusy i kom. Zakazone wirusami, robaki
pasożytnicze, grzyby, kom nowotworowe, niezależna od
przeciwciał!
niedobory składowej C3: wzrost podatności na zakazenia
bakteriami otoczkowymi (np. Haemofilus influenza, Streptococcus
pneumoniae…) współistnienie chorob o podlozu
autoimmunizacyjnym (m.in. kłębuszkowe zapalenie nerek, zespoly
przypominające toczen trzewny układowy)
chemotaksja i czynniki chemotaktyczne
-migracja komorek w kierunku zwiększającego się stężenia
czynnika chemotaktycznego;
neutrofile i makrofagi: C3a, C5a, IL-8, TNF, PAF, LTB4,
Defensyny, fMLP (formylowany peptyd bedacy składnikiem sciany
komrkowej bakterii) kom tuczne: C3a, C5a, IL-8, Defensyny,
RANTES (jedna z chemokin),
aktywacja neutrofilów - czynniki aktywujące: czynniki
endogenne: IFN-γ, TNF, IL-8, Czunniki pochodzące od
drobnoustrojow: LPS, Dipeptyd muramylowy, fMLP
opsoniny i ich rola: białka lub przeciwciała naturalne, występują w
surowicach, są to czynniki adsorbowane na powierzchni
drobnoustrojów i ułatwiające ich pożarcie przez kom fagocytujące,
immunofagocytoza zwiazanie patogenu, opsonizacja i opsoniny,
biora udzial przeciwciała IgG (swoiście wiaza antygeny) składowe
dopełniacza C3b,
lektynofagocytoza: zwiazanie patogenu, biora udzial LEKTYNY
(bialka majace zdolnisc do wiazania cukrow- cukier w scianie kom
patogenow),
defekty fagocytozy: zespol LAD-I i LAD-II (ograniczona
migracja), zespol Chediaka i Higashiego (ograniczona zdolność do
zabijania wewnątrzkomórkowego) przewlekla choroba ziarniakowa
(j.w.)
ogólna charakterystyka komórek NK (natural killers): naturalna
cytotoksyczność komorkowa, populacja dużych ziarnistych
limfocytow (LGL) duze jadro komorkowe, liczne ziarnistości
cytoplazmatyczne, markery: CD3-, CD16+ (receptor dla IgG),
CD56+, lokalizacja: krew obwodowa, wątroba, śledziona, węzły
chłonne, ↑ ich aktywnosci: IL-2, IFNα, IFNβ, IL-12, wysiłek
fizyczny, dieta beztłuszczowa, ↓ PGE2, oddawanie krwi,stres,
pączek, zawartość ziarnistości NK (perforyna i granzymy)
rola granzymów w reakcji naturalnej cytotoksyczności
komórkowej: proteazy serynowe, rozkładają proenzymy z rodziny
kapsaz- indukcja apoptozy komorki,
reakcja ADCC- cytotoksyczność komórkowa zależna od
przeciwciał; na pograniczu wrodzonej i nabytej, kom NK,
makrofagi, monocyty, neutrofile, eozynofile, trombocyty,
subpopulacja limfocytówT, receptor Fc dla immunoglobulin: FcγRIgG (IgG1 i IgG3), FcεRII- dla IgE (eozynofile, trombocyty,
makrofagi)
ogólna charakterystyka odporności nabytej mechanizmy
humoralne- przeciwciała klas (G, M, A, E) mechanizmy
komórkowe- limfocyty T (Tc i Th) i B, etapy rozwoju odporności
nabytej: rozpoznanie wroga i jego prezentacja (cząsteczki MHCobecne w błonie komórek organizmu)/// przekaz informacji o wrogu
(receptor TCR- obecny w błonie limfocytów) /// decyzja o kierunku
odpowiedzi swoistej (typ cząsteczki MHC↔ populacja limfocyt
T→ cytokiny i cząsteczki adhezyjne) /// rozwój odpowiedzi
swoistej (pobudzenie limfocytów B→ produkcja przeciwciał;
powstanie limfocytów T (Tc, Th) rozwija się powoli (z udziałem
limfocytów B, T i APC), jeden główny mechanizm, może
prowadzić do autoagresji, niezwykle skuteczna, pamięć
immunologiczna,
rodzaje odporności nabytej: odpowiedź humoralna (z udziałem
swoistych przeciwciał), odpowiedź komórkowa, odpowiedź z
udziałem limfocytów Tc, odpowiedź z udziałem limfocytów Th
(późna)
receptor BCR receptor immunoglobulinowy limfocytów B;
związanie go z antygenem stanowi I sygnał w aktywacji limfocytów
B- odgrywa kluczową rolę w rozwoju odpowiedzi nabytej,
główna rola cząsteczek MHC- główny kompleks antygenów
zgodności tkankowej:
wybitny polimorfizm genów w obrębie MHC, wiązanie i
prezentowanie antygenów limfocytom T,
podział cząsteczek MHC na klasy:
klasa I- na powierzchni wszystkich komórek jądrzastych (w
niewielkiej ilości również na erytrocytach)
klasa II- na limfocytach B, makrofagach, kom dendrytycznych,
kom Langerhansa, kom nabłonkowych grasicy,
lokalizacja komórkowa cząsteczek MHC klasy I na powierzchni
wszystkich komórek jądrzastych (w niewielkiej ilości również na
erytrocytach), zakotwiczone w błonie komórkowej,
lokalizacja komórkowa cząsteczek MHC klasy II
TRADYCYJNE KOM APC: limfocyty B, makrofagi, kom
dendrytyczne; w wyniku aktywacji IFNγ pojawiają się również na
innych kom: neutrofile, monocyty, kom tuczne, kom nabłonka, kom
śródbłonka, zakotwiczone w błonie komórkowej,
budowa cząsteczek MHC klasy I:
2 lancuchy: lekki (α, składa się z 3 domen:α1, α2, α3 tworzących
pętle, cechuje je duża zmienność) i ciężki (β 2mikroglobulina,
identyczna we wszystkich cząsteczkach tego typu), połączone
niekowalencyjnie,
Łańcuchy układają się, tworząc rowek, którego dno stanowi
struktura pofałdowanej kartki, który jest miejscem lokowania się
prezentowanych limfocytom T antygenów,
budowa rowka wiążącego antygen: 8 pasm β tworzy dno rowka,
Od góry 2 helisy α, Kieszonki kotwiczące antygen, do których
przyłączają się aminokwasy- 6 (A-F; BiE najważniejsze)- w nich
zakotwiczony jest antygen,
budowa cząsteczek MHC klasy II:
2 lańcuchy α i β połączone ze sobą niekowalencyjnie, mające
podobną budowę,
Domeny zewnętrzne (α1 i β1) obydwu łańcuchów tworzą rowek,
Dno rowka: 8 przeciwbieżnie ułożonych pasm β, a jego brzegi
przez 2 helisy α,
6 kieszonek, antygeny od kilkunastu do ponad 20 aminokwasów
tzw. cząsteczki HLA klasy III
obejmuje 3 składniki dopełniacza: C2, C4 i czynnik B,
polimorfizm HLA
wybitnie polimorficzny układ,
kompleks genów w 6 chromosomie, obejmuje ponad 4 mln par
zasad i 100 genów,
etapy rozwoju odporności nabytej:
rozpoznanie wroga i jego prezentacja, (cząsteczki MHC)
przekaz informacji o wrogu (receptor TCR w błonie limfocytów T)
decyzja o kierunku odpowiedzi swoistej,
rozwój odpowiedzi swoistej (pobudzenie limfocytów B→produkcja
przeciwciał i limfocytów T→ powstanie limfocytów Tc i Th
wymiana sygnałów7 między komórką prezentującą antygen a
limfocytem T (stymulacja i kostymulacja)
charakterystyka odpowiedzi nabytej humoralnej, końcowym
celem odp humoralnej jest wytworzenie swoistych przeciwciał,
współuczestniczą APC, limfocyty Th2, limfocyty B, a w końcowym
etapie kom plazmatyczne,
przebieg aktywacji limfocytów B, I sygnał: związanie antygenu
przez receptory immunoglobulinowe limfocytówB (BCR), II
sygnał: wymiana sygnałów (kostymulacja) z limfocytem Th2
zaktywowanym, IIIsygnał: oddziaływanie cytokin wydzielanych
przez zaktywowany limfocyt Th2
powstawanie komórek plazmatycznych: pod wpływem cytokin
następuje proliferacja limfocytów B i ich różnicowanie w kierunku
kom plazmatycznych produkujących przeciwciała; proces ten
zachodzi w bentrach rozrodczych,
rola cytokin w indukcji syntezy przeciwciał CYTOKINY
LIMFOCYTÓW Th2 DETERMINUJĄ KLASĘ
SYNTETYZOWANYCH PRZECIWCIAŁ!!!
Równowaga IL-4, -5, -6, -13→ synteza przeciwciał klas G i M,
Przewaga IL-4→ synteza przeciwciał klasy E (IgE)
Przewaga IL-5→ synteza przeciwciał klasy A (IgA)
rola przeciwciał w mechanizmach obronnych: wiązanie
patogenów i tworzenie kompleksów immunologicznych, (małe
kompleksy usuwane są w nerkach i wątrobie, duże eliminowane
przez kom żerne, natomiast średnie są patologiczne) //// wiązanie
(neutralizacja) egzotoksyn, //// wiązanie struktur powierzchniowych
patogenów warunkujących ich przyleganie do kom gospodarza, ///
ułatwianie fagocytozy (immunofagocytoza), //// aktywacja
dopełniacza drogą klasyczną, //// udział w reakcji ADCC,
rola odpowiedzi humoralnej w mechanizmach obronnych:
odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi przeciwbakteryjnej,
przeciwwirusowej, przeciwnowotworowej, a także jest istotna w
odporności przeciwgrzybicznej i odpowiedzi skierowanej
przeciwko pasożytom,
przebieg aktywacji spoczynkowych limfocytów Tc
I sygnał- rozpoznanie antygenu prezentowanego w kontekście
MHC 1,
II sygnał-aktywacja przez zaktywowany limfocyt Th1 (IL-2) oraz
cytokiny syntetyzowane i wydzielane przez APC (kom
dendrytyczne, mieloidalne lub makrofagi- w tej reakcji oczywiście),
rola limfocytów Th1 w dojrzewaniu limfocytów CTL
Th1 po aktywacji wydzielają IL-2, która aktywuje limfocyty Tc→
proliferacja i aktywacja→ zaktywowany Tc= CTL
cechy limfocytów CTL ,/// w ich ziarnistościach perforyny i
granzymy,, ///rozpoznaje „wroga” bez aktywacji i współpracy z
limfocytem Th1,
rola odpowiedzi komórkowej z udziałem limfocytów Tc w
mechanizmach obronnych- zabicie: kom z wirusem, kom z
bakterią , kom nowotworowych,
przebieg odpowiedzi komórkowej późnej: (prowadzi do
patologii) przebiega z udziałem APC (makrofag, kom
dendrytyczna- głownie kom Langerhansa) i limfocytów Th1, kom
efektorową jest makrofag, fagocytoza, zabijanie
wewnątrzkomórkowe, cytokiny,
rola limfocytów Th w odpowiedzi nabytej: uczestniczą w
aktywacji limfocytów B w przebiegu odpowiedzi humoralnej (Th2)
//// biorą udział w aktywacji Tc i powstaniu limfocytów CLT (Th1)
/// biorą udział w rozwoju odpowiedzi kom późnej i powstaniu
aktywowanych („gniewnych”) makrofagów (Th1)
rola makrofagów w obronie wrodzonej i nabytej: fagocytoza i
zabijanie wewnątrzkomórkowe, //// prezentacja antygenów w
kontekście MHC I i MHC II,//// centralna rola w odpowiedzi
komórkowej typu późnego,
immunomodulacja i jej rodzaje immunostymulacja: prewencja i
leczenie chorób zakaźnych (szczepienia), leczenie chorób
nowotworowych, leczenie niedoborów odporności,
immunosupresja: przeszczepy, leczenie chorób
autoimmunologicznych,
ochronny efekt szczepień: wywołanie fizjologicznej odpowiedzi
immunologicznej z wytworzeniem: odporności humoralnej,
odporności komórkowej, komórek pamięci (B i T)!
odpowiedź immunologiczna pierwotna i wtórna: pierwotna:
pierwszy kontakt z antygenem, wytwarzanie przeciwciał,
limfocytów CLT i kom pamięci (B i T) zabicie bakterii z udziałem
przeciwciał, efekt limfocytów Tc wobec kom zakażonych przez
patogeny, wtórna: większa liczebność limfocytów Tc, szybszy
wzrost stężenia przeciwciał, większe stężenie przeciwciał, więcej
przeciwciał klasy IgG, Iga, mniej IgM,
definicja szczepionki:
preparat pochodzenia biologicznego zawierający substancje zdolne
do indukcji określonych procesów immunologicznych, które
warunkują powstanie trwałej odporności bez wywoływania działań
toksycznych,
adiuwant: substancja o właściwościach nieswoistego modulatora,
sole glinu i wapnia, toksoid czyli nieaktywna forma toksyny
(anatoksyna)
rodzaje szczepionek: swoiste- stymulują trwałą odpowiedź
1
immunologiczną przeciw określonemu patogenowi, nieswoistestymulujące niespecyficzną odporność w nawracających lub
przewlekłych zakażeniach o różnej etiologii (np. autoszczepionki)
podział szczepionek swoistych:
ze względu na ilość gatunków lub typów antygenów:
monowalentne (jednoważne)
poliwalentne (wieloważne)- kilka typów tego
samego gatunku patogenu, np. grypa
skojarzone- kilka gatunków patogenu np.
DIPERTE→błonnica, krztusiec, tężec,
ze względu na technologię pozyskiwania antygenów:
zawierające żywe, atenuowane drobnoustroje (gruźlica, różyczka,
odra),
zawierające martwe drobnoustroje (dur brzuszny, krztusiec,
wścieklizna),
zawierające oczyszczone produkty drobnoustrojów (błonnica,
tężec),
zawierające produkty rekombinowanego DNA,
szczepionki zawierające żywe atenuowane drobnoustroje:
przejściowe namnażanie się żywych drobnoustrojów, zwiększona
dawka i wydłużony czas obecności antygenów, szeroki zakres
odpowiedzi komórkowej i humoralnej, zwykle wystarcza
pojedyńcza dawka, możliwość powrotu drobnoustrojów do formy w
pełni zjadliwej
szczepionki zawierające inaktywowane (martwe) drobnoustroje
lub ich produkty: mniejsza immunogenność (zdolność do
wywołania swoistej odpowiedzi immunologicznej), zwykle większ
liczba dawek, bezpieczniejsza,
przeciwwskazania do szczepień: stan obniżonej odporności,
leczenie immunosupresyjne po przeszczepie, defekty
immunologiczne,
preparaty immunoglobulinowe: gotowe przeciwciała, zwykle
klasy IgG, podawane dożylnie, domięśniowo,
antytoksyna: preparat immunoglobulin skierowanych przeciwko
danej toksynie, np. antytoksyna błonicza, tężcowa, otulinowa, jadu
węża,
probiotyki; definicja, działanie: żywe organizmy, które mogą
wywierać korzystny wpływ na organizm poprzez poprawę
równowagi mikroflory jelitowej np. L. acidophilus, L.casei,
Bifidobacterium (bifidum) działanie: konkurowanie z bakteriami
patogennymi o receptory na komórkach nabłonkowych,
wytwarzanie związków o działaniu przeciwbakteryjnym i
przeciwwirusowym, współzawodniczenie z innymi
mikroorganizmami o składniki odżywcze, zakwaszenie treści
jelitowej, przez co hamowany jest wzrost niektórych bakterii
chorobotwórczych, wzmacnianie mechanizmów odporności w
obrębie błon śluzowych,
BCG (atenuowany szczep prątka bydlęcego gruźlicy) jako
immunostymulator; krótka charakterystyka, zastosowanie:
Działanie- aktywacja monocytów i makrofagów, Zastosowanieterapia raka pęcherza moczowego,
Broncho-vaxom, I.R.S. 19, Ribomunyl jako
immunostymulatory; krótka charakterystyka, zastosowanie, Lizaty
bakteryjne (m.in. Streptococcus pneumoniae, pyogens…),
Działanie- pobudzenie odpowiedzi nieswoistej, Zastosowanieprzewlekłe zakżenia górnych i dolnych dróg oddechowych,
Echinacea jako immunostymulator; krótka charakterystyka,
zastosowanie: Wyciąg z jeżówki, Pobudzenie makrofagów,
Zastosowanie: profilaktyka i terapia wspomagana infekcji górnych
dróg oddechowych,
hormony grasicy jako immunostymulatory; krótka
charakterystyka, zastosowanie: peptydy grasice, dojrzewanie
limfocytów T, zastosowanie w przewlekłym WZW B, niedoborach
odporności,
glikokortykosteroidy (GS) jako immunosupresory; krótka
charakterystyka, zastosowanie: związki przeciwzapalne
syntetyzowane przez kore nadnerczy, działanie: upośledzenie
prezentacji APC, hamowanie aktywności fagocytarnej i
bakteriobójczej makrofagów, zastosowanie: choroby
autoimmunizacyjne, zapobieganie odrzucaniu przeszczepów,
cyklosporyna (CsA) jako immunosupresor; krótka
charakterystyka, zastosowanie: antybiotyk, działanie- hamuje
proliferacje limfocytów T, pośrednio hamuje wytwarzanie
przeciwciał i aktywacje makrofagów, zastosowanie- odrzucanie
przeszczepów,
przeciwciała blokujące struktury powierzchniowe komórek
jako immunosupresory; krótka charakterystyka, zastosowanie:
anty-CD3, anty-CD4, anty-CD18, działanie- blokowanie struktur
powierzchniowych komórek immunologicznych, co uniemożliwia
ich wzajemne interakcje, zastosowanie: leczenie ostrego odrzucanie
przeszczepu,
2