cechy układu odpornościowego: zdolność uczenia się i zapamiętywania, Samoregulacja, Zdolność reagowania na bodźce w sposób odpow. Mechanizmy zamienne, Zdolność tolerancji, Pracuje przez cale Zycie, Popełnia błędy (autoagresja, nadwrażliwość) budowa grudki limfatycznej, samotne lub skupione, nieotorbione, Występują bezpośrednio pod nabłonkiem np. w przew pok, dr oddech, i narząd mocz–płcio, Zawierają centra rozrodcze (rozpoz wroga; limfocyty B, T, makrofagi i kom dendrytyczne) ogólne zasady funkcjonowania cytokin w organizmie: SIEC CYTOKINOWA, jedna cytokina może być produkowana przez wiele typów Komorek, dana cytokina może być produkowana przez dana komórkę w odpowiedzi na różne sygnały, dany bodziec może indukować syntezę rożnych cytokin, dana cytokina działa na rożne kom i wywołuje różne efekty (PLEJOTROPIA) różne cytokiny, działając na ta sama kom, wywołują taki sam efekt, odpowiedz kom na dana cytokine zależy od jej stanu czynnościowego, odpowiedz kom na dana cytokine zależy od stężenia cytokiny, cytokiny działają wspólnie (synergistycznie lub antagonistycznie), cytokiny działają autokrynowo krótka charakterystyka IL-1, reguluje przebieg odp immunologicznej i reakcji zapalnej, źródło: monocyty, makrof, czynniki indukujące: LPS, egzotoksyny, peptydoglikany, wirusy, grzyby, IFNγ, TNF,C5a, ////dzialanie: granulopoeza, synteza przeciwciał, proliferacja, synteza cytokin krótka charakterystyka IL-6 MECHANIZMY OBRONNE: odpowiedz immunologiczna, reakcja zapalna, krwiotworzenie, Źródło:monocyty, czynniki indukuace: IL-1, TNF, IFN, LPS, wirusy, SILNY INDUKTOR HEPATOCYTOW DO SYNTEZY BIALEK OSTREJ FAZY, krótka charakterystyka TNF cytokina regulujaca odpowiedz zapalna i immunologiczna, czynnik indukujący: LPS ,dziala na kom nowotworowe indukując apoptoze krótka charakterystyka interferonów: α,β,κ,δ- prod przez leukocyty, fibroblasty i keratynocyty, γ- prod przez limfocyty T i kom NK, ZAKAZENIE WIRUSOWE! Dzialanie: przeciwwirusowe, aktywacja kom NK i limfocytow Tc, wzmaganie cytotoksyczności makrofagow, wzmaganie zdolności fagocytarnej makrofagow, wzmaganie ekspresji czasteczek MHC, indukcja syntezy wielu cytokin, krótka charakterystyka chemokin (malych cytokin): cytokiny pozapalne, glowna rola o dzialanie chemotaktyczne (neutrofile, eozynofile, bazofile, monocyty, makrofagi, kom. Tuczne, limf T i B) reguluja ekspresje czasteczek adhezyjnych (wpływ na kolejność napływu kom do miejsca zapalenia) krótka charakterystyka IL-8 reguluje funkcje neutrofilow, chemotaksja, wzmaga procesy oddechowe, powoduje degranulacje, aktywuje uwolnienie enzymow lizosomalnych, wzmaga ekspresje receptorow dla składników dopełniacza, wzmaga dzialanie cytotoksyczne, przykłady zastosowań cytokin w terapii: IFN-β- stwardnienie rozsiane, IFN-γ- przewlekla bialaczka szpikowa, przewlekle zapalenie wątroby typu B i C, IL-2- choroby nowotworowe, Erytropoetyna- w leczeniu niedokrwistości, czynniki humoralne stanowiące ważne bariery funkcjonalne: laktoferryna i transferyna, lizozym, immunoglobuliny (sIgA), interferony, enzymy proteolityczne, czynniki humoralne odporności wrodzonej: bialka i polipeptydy płynów ustrojowych, immunoglobuliny (GAM), interferony, układ dopełniacza, bialka ostrej fazy, komórki biorące udział w odporności wrodzonej: komorki NK, makrofagi, neutrofile, komorki tuczne, eozynofile, cząsteczki PAMP (sygnal patogenu); definicja, przykłady: składniki sciany komorkowej bakterii (LPS, PGN), formylowane peptydy bakterii, manany, bakteryjny DNA, dwuniciowe RNA, krótka charakterystyka receptorów Toll-podobnych (TLR): kom nabłonka, śródbłonka, tuczne, kardiomiocyty, adipocyty, fibroblasty, makrofagi, kom dendrytyczne, limfocyty, granulocyty, kom NK, ////receptory blonowe: TLR-1, 2, 4, 5, 6, //////receptory wewnątrzkomórkowe: TLR-3, 7, 8, 9, krótka charakterystyka cząsteczek TLR2 i TLR4 TLR2receptor blonowy, rozpoznaje bakterie G+; PGN, kwasy lipotejchowe-ligandy, TLR4- rozpoznaje bakterie G-, ligand LPS, budowa cząsteczki immunoglobuliny (łańcuchy, domeny, region zawiasowy, ogonek): 4 lancuchy: 2 ciezkie (H) i 2 lekkie (L)- polaczone wiazaniami dwusiarczowymi, Czesc zmienna łańcucha (V)- lezy w odcinku N-koncowym (grupy aminowe); i czesc stala (C)- w odcinku C-koncowym (grupy karboksylowe), Fragmenty: Fab (2; zawieraja miejsca wiążące antygen- paratop, dopasowany przestrzennie do determinanty antygenowej czyli epitopu) i Fc (aktywacja dopełniacza i wiazanie się z komorkowymi receptorami dla przeciwciał), W sumie domeny: VL, CL i VH CH1 CH2 CH3 (w niektórych CH4) + dodatkowy ogonek (w iga, IgD, IgM; uczestniczy w tworzeniu form polimerycznych), Region zawiasowy z wiazaniem dwusiarczkowym (nie wystepuje w IgE, a jest bardzo dlugi u IgD), jest odpowiedzialny za ruchliwość ramion FAB i i ich możliwość ustawiania się pod roznym katem względem siebie i fragmentu Fc, fragmenty cząsteczki Ig - budowa i funkcje (Fab, Fc. region zawiasowy) domeny czesci stalych maja charakterystyczna konformacje zwana faldem Ig- sklada się on z rownolegle lezacych 2 harmonijek β, polaczonych wiazaniem dwusiarczkowym, Region zawiasowy z wiazaniem dwusiarczkowym (nie wystepuje w IgE, a jest bardzo dlugi u IgD), jest odpowiedzialny za ruchliwość ramion Fab i i ich możliwość ustawiania się pod roznym katem względem siebie i fragmentu Fc, Fragmenty: Fab (2; zawieraja miejsca wiążące antygen- paratop, dopasowany przestrzennie do determinanty antygenowej czyli epitopu) Fragment Fc (aktywacja dopełniacza i wiazanie się z komorkowymi receptorami dla przeciwciał), budowa i rola fragmentu Fab: sa 2, zawieraja miejsca wiążące antygen- paratop, dopasowany przestrzennie do determinanty antygenowej czyli epitopu, powinowactwo przeciwciał i zachłanność: SWOISTOŚĆ- wynika z konfiguracji przestrzenne lancuchow ciezkich i lekkich ramion immunoglobuliny, determinuja ja regiony zrębowe i regiony hiperzmienne, ZACHŁANNOŚĆ- sila wiazania wielowartościowego antygenu z przeciwciałem, budowa i rola IgD ,do 1%, lancuch ciezki typu δ (Cδ1, Cδ2, Cδ3) +ogonek, sporo reszt cukrowych, jest receptorem na limfocytach B dziewiczych, budowa i rola IgE lancuch ciezki typu ε, domeny ε 1, 2, 3, 4, odpowiedzialna za nadwrażliwość typu 1- nadmierna aktywność układu odpornościowego; nastepuje jej nadprodukcja, ale nie ma jej w surowicy, receptory dla niej na kom tucznych budowa i rola IgG; podklasy, najwazniejsza (80%) ZAWSZE jest monomerem, Lanuch ciezki typu γ (1, 2, 3,) Ze względu na roznice w budowie łańcucha H wyróżniamy IgG1, 2, 3, 4 (roznia się one również regionem zawiasowym- anlogicznie 2, 4, 11, 2 wiazania dwusiarczkowe), Jako jedyna przechodzi przez łożysko, budowa i rola IgM, jest pentametrem- ma postac kraba, lancuch H ma 4 domeny (Cμ1, 2, 3, 4) + lancuch jonizujący J (nie ma go w formie heksametrycznej), w chorobach- toczen trzewny, monomer na limfocytach Tc, stanowi receptor na limfocytach B, do tej klasy naleza przeciwciała A, B, 0, silniej reaktywuje od IgG, co to jest układ dopełniacza: element odporności wrodzonej humoralnej, stanowi „dopełnienie” roli przeciwciał drogi aktywacji układu dopełniacza: klasyczna (z udzialem IgG i IgM), alternatywna, pektynowa, czynniki aktywujące drogę klasyczną, kompleksy nstygenprzeciwcialo (Ag-Ab -> IgM i IgG1-3) niektóre bakterie (np. E.coli) niektóre wirusy, bialko CRP, skladowa C1q (powstanie kompleksu antygen-przeciwcialo IgG) kompleks MAC: -kompleks atakujący blone komorkowa i prowadzacy do lizy komorki: C5b678(9)2, czynniki aktywujące drogę lektynową: niezalezna od przeciwciał, bialko ostrej fazy MBL- aktyna wiazaca mannoze, z tej samej rodziny co C1q, reaguje z mikroorganizmami i proteinazami MASP1 i 2, czynniki aktywujące drogę alternatywną, bakterie G+ i G-, pierwotniaki, wirusy i kom. Zakazone wirusami, robaki pasożytnicze, grzyby, kom nowotworowe, niezależna od przeciwciał! niedobory składowej C3: wzrost podatności na zakazenia bakteriami otoczkowymi (np. Haemofilus influenza, Streptococcus pneumoniae…) współistnienie chorob o podlozu autoimmunizacyjnym (m.in. kłębuszkowe zapalenie nerek, zespoly przypominające toczen trzewny układowy) chemotaksja i czynniki chemotaktyczne -migracja komorek w kierunku zwiększającego się stężenia czynnika chemotaktycznego; neutrofile i makrofagi: C3a, C5a, IL-8, TNF, PAF, LTB4, Defensyny, fMLP (formylowany peptyd bedacy składnikiem sciany komrkowej bakterii) kom tuczne: C3a, C5a, IL-8, Defensyny, RANTES (jedna z chemokin), aktywacja neutrofilów - czynniki aktywujące: czynniki endogenne: IFN-γ, TNF, IL-8, Czunniki pochodzące od drobnoustrojow: LPS, Dipeptyd muramylowy, fMLP opsoniny i ich rola: białka lub przeciwciała naturalne, występują w surowicach, są to czynniki adsorbowane na powierzchni drobnoustrojów i ułatwiające ich pożarcie przez kom fagocytujące, immunofagocytoza zwiazanie patogenu, opsonizacja i opsoniny, biora udzial przeciwciała IgG (swoiście wiaza antygeny) składowe dopełniacza C3b, lektynofagocytoza: zwiazanie patogenu, biora udzial LEKTYNY (bialka majace zdolnisc do wiazania cukrow- cukier w scianie kom patogenow), defekty fagocytozy: zespol LAD-I i LAD-II (ograniczona migracja), zespol Chediaka i Higashiego (ograniczona zdolność do zabijania wewnątrzkomórkowego) przewlekla choroba ziarniakowa (j.w.) ogólna charakterystyka komórek NK (natural killers): naturalna cytotoksyczność komorkowa, populacja dużych ziarnistych limfocytow (LGL) duze jadro komorkowe, liczne ziarnistości cytoplazmatyczne, markery: CD3-, CD16+ (receptor dla IgG), CD56+, lokalizacja: krew obwodowa, wątroba, śledziona, węzły chłonne, ↑ ich aktywnosci: IL-2, IFNα, IFNβ, IL-12, wysiłek fizyczny, dieta beztłuszczowa, ↓ PGE2, oddawanie krwi,stres, pączek, zawartość ziarnistości NK (perforyna i granzymy) rola granzymów w reakcji naturalnej cytotoksyczności komórkowej: proteazy serynowe, rozkładają proenzymy z rodziny kapsaz- indukcja apoptozy komorki, reakcja ADCC- cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał; na pograniczu wrodzonej i nabytej, kom NK, makrofagi, monocyty, neutrofile, eozynofile, trombocyty, subpopulacja limfocytówT, receptor Fc dla immunoglobulin: FcγRIgG (IgG1 i IgG3), FcεRII- dla IgE (eozynofile, trombocyty, makrofagi) ogólna charakterystyka odporności nabytej mechanizmy humoralne- przeciwciała klas (G, M, A, E) mechanizmy komórkowe- limfocyty T (Tc i Th) i B, etapy rozwoju odporności nabytej: rozpoznanie wroga i jego prezentacja (cząsteczki MHCobecne w błonie komórek organizmu)/// przekaz informacji o wrogu (receptor TCR- obecny w błonie limfocytów) /// decyzja o kierunku odpowiedzi swoistej (typ cząsteczki MHC↔ populacja limfocyt T→ cytokiny i cząsteczki adhezyjne) /// rozwój odpowiedzi swoistej (pobudzenie limfocytów B→ produkcja przeciwciał; powstanie limfocytów T (Tc, Th) rozwija się powoli (z udziałem limfocytów B, T i APC), jeden główny mechanizm, może prowadzić do autoagresji, niezwykle skuteczna, pamięć immunologiczna, rodzaje odporności nabytej: odpowiedź humoralna (z udziałem swoistych przeciwciał), odpowiedź komórkowa, odpowiedź z udziałem limfocytów Tc, odpowiedź z udziałem limfocytów Th (późna) receptor BCR receptor immunoglobulinowy limfocytów B; związanie go z antygenem stanowi I sygnał w aktywacji limfocytów B- odgrywa kluczową rolę w rozwoju odpowiedzi nabytej, główna rola cząsteczek MHC- główny kompleks antygenów zgodności tkankowej: wybitny polimorfizm genów w obrębie MHC, wiązanie i prezentowanie antygenów limfocytom T, podział cząsteczek MHC na klasy: klasa I- na powierzchni wszystkich komórek jądrzastych (w niewielkiej ilości również na erytrocytach) klasa II- na limfocytach B, makrofagach, kom dendrytycznych, kom Langerhansa, kom nabłonkowych grasicy, lokalizacja komórkowa cząsteczek MHC klasy I na powierzchni wszystkich komórek jądrzastych (w niewielkiej ilości również na erytrocytach), zakotwiczone w błonie komórkowej, lokalizacja komórkowa cząsteczek MHC klasy II TRADYCYJNE KOM APC: limfocyty B, makrofagi, kom dendrytyczne; w wyniku aktywacji IFNγ pojawiają się również na innych kom: neutrofile, monocyty, kom tuczne, kom nabłonka, kom śródbłonka, zakotwiczone w błonie komórkowej, budowa cząsteczek MHC klasy I: 2 lancuchy: lekki (α, składa się z 3 domen:α1, α2, α3 tworzących pętle, cechuje je duża zmienność) i ciężki (β 2mikroglobulina, identyczna we wszystkich cząsteczkach tego typu), połączone niekowalencyjnie, Łańcuchy układają się, tworząc rowek, którego dno stanowi struktura pofałdowanej kartki, który jest miejscem lokowania się prezentowanych limfocytom T antygenów, budowa rowka wiążącego antygen: 8 pasm β tworzy dno rowka, Od góry 2 helisy α, Kieszonki kotwiczące antygen, do których przyłączają się aminokwasy- 6 (A-F; BiE najważniejsze)- w nich zakotwiczony jest antygen, budowa cząsteczek MHC klasy II: 2 lańcuchy α i β połączone ze sobą niekowalencyjnie, mające podobną budowę, Domeny zewnętrzne (α1 i β1) obydwu łańcuchów tworzą rowek, Dno rowka: 8 przeciwbieżnie ułożonych pasm β, a jego brzegi przez 2 helisy α, 6 kieszonek, antygeny od kilkunastu do ponad 20 aminokwasów tzw. cząsteczki HLA klasy III obejmuje 3 składniki dopełniacza: C2, C4 i czynnik B, polimorfizm HLA wybitnie polimorficzny układ, kompleks genów w 6 chromosomie, obejmuje ponad 4 mln par zasad i 100 genów, etapy rozwoju odporności nabytej: rozpoznanie wroga i jego prezentacja, (cząsteczki MHC) przekaz informacji o wrogu (receptor TCR w błonie limfocytów T) decyzja o kierunku odpowiedzi swoistej, rozwój odpowiedzi swoistej (pobudzenie limfocytów B→produkcja przeciwciał i limfocytów T→ powstanie limfocytów Tc i Th wymiana sygnałów7 między komórką prezentującą antygen a limfocytem T (stymulacja i kostymulacja) charakterystyka odpowiedzi nabytej humoralnej, końcowym celem odp humoralnej jest wytworzenie swoistych przeciwciał, współuczestniczą APC, limfocyty Th2, limfocyty B, a w końcowym etapie kom plazmatyczne, przebieg aktywacji limfocytów B, I sygnał: związanie antygenu przez receptory immunoglobulinowe limfocytówB (BCR), II sygnał: wymiana sygnałów (kostymulacja) z limfocytem Th2 zaktywowanym, IIIsygnał: oddziaływanie cytokin wydzielanych przez zaktywowany limfocyt Th2 powstawanie komórek plazmatycznych: pod wpływem cytokin następuje proliferacja limfocytów B i ich różnicowanie w kierunku kom plazmatycznych produkujących przeciwciała; proces ten zachodzi w bentrach rozrodczych, rola cytokin w indukcji syntezy przeciwciał CYTOKINY LIMFOCYTÓW Th2 DETERMINUJĄ KLASĘ SYNTETYZOWANYCH PRZECIWCIAŁ!!! Równowaga IL-4, -5, -6, -13→ synteza przeciwciał klas G i M, Przewaga IL-4→ synteza przeciwciał klasy E (IgE) Przewaga IL-5→ synteza przeciwciał klasy A (IgA) rola przeciwciał w mechanizmach obronnych: wiązanie patogenów i tworzenie kompleksów immunologicznych, (małe kompleksy usuwane są w nerkach i wątrobie, duże eliminowane przez kom żerne, natomiast średnie są patologiczne) //// wiązanie (neutralizacja) egzotoksyn, //// wiązanie struktur powierzchniowych patogenów warunkujących ich przyleganie do kom gospodarza, /// ułatwianie fagocytozy (immunofagocytoza), //// aktywacja dopełniacza drogą klasyczną, //// udział w reakcji ADCC, rola odpowiedzi humoralnej w mechanizmach obronnych: odgrywa kluczową rolę w odpowiedzi przeciwbakteryjnej, przeciwwirusowej, przeciwnowotworowej, a także jest istotna w odporności przeciwgrzybicznej i odpowiedzi skierowanej przeciwko pasożytom, przebieg aktywacji spoczynkowych limfocytów Tc I sygnał- rozpoznanie antygenu prezentowanego w kontekście MHC 1, II sygnał-aktywacja przez zaktywowany limfocyt Th1 (IL-2) oraz cytokiny syntetyzowane i wydzielane przez APC (kom dendrytyczne, mieloidalne lub makrofagi- w tej reakcji oczywiście), rola limfocytów Th1 w dojrzewaniu limfocytów CTL Th1 po aktywacji wydzielają IL-2, która aktywuje limfocyty Tc→ proliferacja i aktywacja→ zaktywowany Tc= CTL cechy limfocytów CTL ,/// w ich ziarnistościach perforyny i granzymy,, ///rozpoznaje „wroga” bez aktywacji i współpracy z limfocytem Th1, rola odpowiedzi komórkowej z udziałem limfocytów Tc w mechanizmach obronnych- zabicie: kom z wirusem, kom z bakterią , kom nowotworowych, przebieg odpowiedzi komórkowej późnej: (prowadzi do patologii) przebiega z udziałem APC (makrofag, kom dendrytyczna- głownie kom Langerhansa) i limfocytów Th1, kom efektorową jest makrofag, fagocytoza, zabijanie wewnątrzkomórkowe, cytokiny, rola limfocytów Th w odpowiedzi nabytej: uczestniczą w aktywacji limfocytów B w przebiegu odpowiedzi humoralnej (Th2) //// biorą udział w aktywacji Tc i powstaniu limfocytów CLT (Th1) /// biorą udział w rozwoju odpowiedzi kom późnej i powstaniu aktywowanych („gniewnych”) makrofagów (Th1) rola makrofagów w obronie wrodzonej i nabytej: fagocytoza i zabijanie wewnątrzkomórkowe, //// prezentacja antygenów w kontekście MHC I i MHC II,//// centralna rola w odpowiedzi komórkowej typu późnego, immunomodulacja i jej rodzaje immunostymulacja: prewencja i leczenie chorób zakaźnych (szczepienia), leczenie chorób nowotworowych, leczenie niedoborów odporności, immunosupresja: przeszczepy, leczenie chorób autoimmunologicznych, ochronny efekt szczepień: wywołanie fizjologicznej odpowiedzi immunologicznej z wytworzeniem: odporności humoralnej, odporności komórkowej, komórek pamięci (B i T)! odpowiedź immunologiczna pierwotna i wtórna: pierwotna: pierwszy kontakt z antygenem, wytwarzanie przeciwciał, limfocytów CLT i kom pamięci (B i T) zabicie bakterii z udziałem przeciwciał, efekt limfocytów Tc wobec kom zakażonych przez patogeny, wtórna: większa liczebność limfocytów Tc, szybszy wzrost stężenia przeciwciał, większe stężenie przeciwciał, więcej przeciwciał klasy IgG, Iga, mniej IgM, definicja szczepionki: preparat pochodzenia biologicznego zawierający substancje zdolne do indukcji określonych procesów immunologicznych, które warunkują powstanie trwałej odporności bez wywoływania działań toksycznych, adiuwant: substancja o właściwościach nieswoistego modulatora, sole glinu i wapnia, toksoid czyli nieaktywna forma toksyny (anatoksyna) rodzaje szczepionek: swoiste- stymulują trwałą odpowiedź 1 immunologiczną przeciw określonemu patogenowi, nieswoistestymulujące niespecyficzną odporność w nawracających lub przewlekłych zakażeniach o różnej etiologii (np. autoszczepionki) podział szczepionek swoistych: ze względu na ilość gatunków lub typów antygenów: monowalentne (jednoważne) poliwalentne (wieloważne)- kilka typów tego samego gatunku patogenu, np. grypa skojarzone- kilka gatunków patogenu np. DIPERTE→błonnica, krztusiec, tężec, ze względu na technologię pozyskiwania antygenów: zawierające żywe, atenuowane drobnoustroje (gruźlica, różyczka, odra), zawierające martwe drobnoustroje (dur brzuszny, krztusiec, wścieklizna), zawierające oczyszczone produkty drobnoustrojów (błonnica, tężec), zawierające produkty rekombinowanego DNA, szczepionki zawierające żywe atenuowane drobnoustroje: przejściowe namnażanie się żywych drobnoustrojów, zwiększona dawka i wydłużony czas obecności antygenów, szeroki zakres odpowiedzi komórkowej i humoralnej, zwykle wystarcza pojedyńcza dawka, możliwość powrotu drobnoustrojów do formy w pełni zjadliwej szczepionki zawierające inaktywowane (martwe) drobnoustroje lub ich produkty: mniejsza immunogenność (zdolność do wywołania swoistej odpowiedzi immunologicznej), zwykle większ liczba dawek, bezpieczniejsza, przeciwwskazania do szczepień: stan obniżonej odporności, leczenie immunosupresyjne po przeszczepie, defekty immunologiczne, preparaty immunoglobulinowe: gotowe przeciwciała, zwykle klasy IgG, podawane dożylnie, domięśniowo, antytoksyna: preparat immunoglobulin skierowanych przeciwko danej toksynie, np. antytoksyna błonicza, tężcowa, otulinowa, jadu węża, probiotyki; definicja, działanie: żywe organizmy, które mogą wywierać korzystny wpływ na organizm poprzez poprawę równowagi mikroflory jelitowej np. L. acidophilus, L.casei, Bifidobacterium (bifidum) działanie: konkurowanie z bakteriami patogennymi o receptory na komórkach nabłonkowych, wytwarzanie związków o działaniu przeciwbakteryjnym i przeciwwirusowym, współzawodniczenie z innymi mikroorganizmami o składniki odżywcze, zakwaszenie treści jelitowej, przez co hamowany jest wzrost niektórych bakterii chorobotwórczych, wzmacnianie mechanizmów odporności w obrębie błon śluzowych, BCG (atenuowany szczep prątka bydlęcego gruźlicy) jako immunostymulator; krótka charakterystyka, zastosowanie: Działanie- aktywacja monocytów i makrofagów, Zastosowanieterapia raka pęcherza moczowego, Broncho-vaxom, I.R.S. 19, Ribomunyl jako immunostymulatory; krótka charakterystyka, zastosowanie, Lizaty bakteryjne (m.in. Streptococcus pneumoniae, pyogens…), Działanie- pobudzenie odpowiedzi nieswoistej, Zastosowanieprzewlekłe zakżenia górnych i dolnych dróg oddechowych, Echinacea jako immunostymulator; krótka charakterystyka, zastosowanie: Wyciąg z jeżówki, Pobudzenie makrofagów, Zastosowanie: profilaktyka i terapia wspomagana infekcji górnych dróg oddechowych, hormony grasicy jako immunostymulatory; krótka charakterystyka, zastosowanie: peptydy grasice, dojrzewanie limfocytów T, zastosowanie w przewlekłym WZW B, niedoborach odporności, glikokortykosteroidy (GS) jako immunosupresory; krótka charakterystyka, zastosowanie: związki przeciwzapalne syntetyzowane przez kore nadnerczy, działanie: upośledzenie prezentacji APC, hamowanie aktywności fagocytarnej i bakteriobójczej makrofagów, zastosowanie: choroby autoimmunizacyjne, zapobieganie odrzucaniu przeszczepów, cyklosporyna (CsA) jako immunosupresor; krótka charakterystyka, zastosowanie: antybiotyk, działanie- hamuje proliferacje limfocytów T, pośrednio hamuje wytwarzanie przeciwciał i aktywacje makrofagów, zastosowanie- odrzucanie przeszczepów, przeciwciała blokujące struktury powierzchniowe komórek jako immunosupresory; krótka charakterystyka, zastosowanie: anty-CD3, anty-CD4, anty-CD18, działanie- blokowanie struktur powierzchniowych komórek immunologicznych, co uniemożliwia ich wzajemne interakcje, zastosowanie: leczenie ostrego odrzucanie przeszczepu, 2