BIOLOGIA ostateczna wersja - embriologia śmieci

BIOLOGIA ostateczna wersja.doc
(2126 KB) Pobierz
1.Rola genu SXL w determinowaniu płci u D.melanogaster
Gen SXL-to nadrzedny gen który reguluje inicjację kaskady genów biorących udział w
determinacji płci u muszki owocowej.
Są trzy kierunki regulacyjnej działalności genu SXL
1.aktywowanie kaskady genów wpływających na różnicowanie płci w komórkach
somatycznych
2.różnicowanie płci w komórkach rozrodczych
3.aktywowanie mechanizmów kompensacji.
Gen SXL - aktywuje u Drosophila melanogaster kaskadę podrzędnych genów,
powodujących rozwój organizmu w kierunku płci żeńskiej.
U samców muszki owocowej, w okresie postembrionalnym, również zachodzi
transkrypcja genu Sxl. Jednak ze względu na różnicę w obróbce mRNA u obu płci u
samców powstaje krótszy, niefunkcjonalny produkt.
2. Rola kaspaz w apoptozie. Kaspazy to enzymy należące do proteaz
cysteinowych.Biorą udział w fazie indukcji apoptozy oraz w fazie wykonawczej
apoptozy.Kaspazy występują w komórkach jako nieczynne zymogenyprokaspazy.Aktywacja kaspaz przebiega poprzez zarówno szlak zewnętrzny jak i
wewnętrzny apoptozy.
Szlak zewn.-aktywacja kaspaz wskutek pobudzenia receptora śmierci(w błonie
komórkowej)
Szlak wewn.-zapoczatkowany zmianami strukturalnymi w mitochondrium.
Aktywacja kaspaz prowadzi do kaskadowej reakcji.
Szlak zew.: Pobudzenie receptora FAS lub TNF-aktywacja kaspazy 8 i 10-Kaspaza 8atywuje prokaspazy 3,6,7-atywne kaspazy 3,6 ,7 odpowiedzialne są za fazę wykonawczą
apoptozy.Najważniejsza jest kaspaza 3-powoduje kondensację chromatyny i degradację
DNA(pomiar jej poziomu służy do oceny stopnia apoptozy.Szlak wewn.powstanie
apoptosomu-aktywacja kaspazy 9, która również pobudza kaspazę 3 do fazy wykonawczej
apoptozy.
3. Alternatywny splicing
Polega na łączeniu eksonów w różnych kombinacjach. Alternatywny splicing jest
procesem, w którego wyniku z jednego transkryptu mogą powstawać spokrewnione, ale
odmienne mRNA. Alternatywne składanie umożliwia specyficzna aranżacja genów w ciąg
intronów i eksonów. System usuwania intronów nie zawsze przebiega jednakowo. Możliwie
jest usuwanie intronów pojedynczo lub z sąsiadującymi eksonami. Dzięki alternatywnemu
splicingowi pojedynczy gen w DNA może być źródłem nie jednej, ale kilku cząsteczek
mRNA, co znacznie zwiększa zróżnicowanie białek kodowanych w genomie. Jednymz
przykładów alternatywnego splicingu jest ekspresja genu troponiny T, białka mięśni
szkieletowych kręgowców. Wielkość tego białka waha się w granicach 150-250
aminokwasów. U szczurów gen troponiny T jest dłuższy niż 16kb i zawiera 18 różnych
eksonów. Transkrypt tego genu ulega splicingowi na różne sposoby, w wyniku czego
powstaje wiele różnych cząsteczek mRNA. W efekcie translacji zostają wytworzone różne
wersje tego samego białka, co wskazuje na różne funkcje troponiny T w mięśniach.
Przykładem alternatywnego splicingu jest też ekspresja genów zaangażowanych w
determinację płci u D. melanogaster. Główną funkcję spełnia gen sxl (sex-lethal). U samic
gen ten ulega tradycyjnemu splicingowi i powstaje białko o funkcjach regulatorowych, u
samców zaś w wyniku alternatywnego splicingu powstaje krótszy polipeptyd pozbawiony
tych funkcji.
U człowieka około 2/3 genów kodujących białka podlega alternatywnemu splicingowi.
Wiele chorób spowodowanych jest zaburzeniami tego procesu, np. zespól HutchinsonaGilforda zwany popularnie progerią. Gen lmna odpowiedzialny za tę chorobe koduje laminę
A i C, które formowane SA w wyniku alternatywnego splicingu z pierwotnego transkrytpu
genu lmna. U zieci z zespołem H-G wystepuje mutacja punktowa, która prowadzi do
nieprawidłowego splicingu i powstania niefunkcjonalnej laminy A.
4)Sprzężenia zwrotne ujemne i dodatnie w cyklu miesiączkowym
Układ hormonalny kobiet pracuje na zasadzie sprzężenia zwrotnego. W skład tego układu wchodzą:
podwzgórze mózgu,
przedni płat przysadki mózgowej,
jajniki.
Podwzgórze mózgu pełni rolę decydenta i strażnika. Samo jest wrażliwe na informacje zarówno zewnętrzne,
jak światło, stres, samopoczucie, jak i wewnętrzne – reaguje na hormony wydzielane przez jajniki. Dzięki tej
koordynacji, podwzgórze wpływa na pracę przysadki, wysyłając w jej kierunku sygnały neurohormonalne
(GnRH), pobudzające lub hamujące wytwarzanie hormonów przez przysadkę.
Na początku cyklu, rozpoczynającego się w pierwszym dniu krwawienia miesiączkowego, gdy mamy niski
poziom hormonów jajnikowych, przysadka pobudzona przez podwzgórze, wydziela hormon stymulujący
jajniki, zwany folitropiną (FSH). Na ten sygnał w jajniku zaczyna dojrzewać jeden z pęcherzyków wraz z
ukrytą wewnątrz komórką jajową. Pęcherzyk ten jest gruczołem wydzielania wewnętrznego wydzielającym
m.in. hormony zwane estrogenami. Hormony te poprzez krwioobieg oddziaływują na organizm kobiety,
docierając także do podwzgórza mózgu oraz przysadki.
Wysoki poziom estrogenów stymuluje wyrzut nagromadzonego w przysadce hormonu o nazwie lutropina
(LH), którego zadaniem jest doprowadzenie do pęknięcia pęcherzyka jajnikowego i uwolnienia dojrzałej już
komórki jajowej, czyli wywołanie jajeczkowania (owulacji).
W miejscu pękniętego pęcherzyka pod wpływem LH powstaje gruczoł przejściowy, tzw. ciałko żółte.
Ciałko żółte wytwarza progesteron, hormon który m.in. powstrzymuje proces dojrzewania innych komórek
jajowych, a także, poprzez informacje wysyłane do podwzgórza mózgu, wydzielanie hormonów przysadki
mózgowej. Ciałko żółte działa ok. dwa tygodnie, po czym zanika, przechodząc w tzw. ciałko białawe. Poziom
progesteronu opada, co jest sygnałem dla podwzgórza mózgu do rozpoczęcia nowego cyklu.
Cykliczne przemiany czynności jajników podlegają kontroli dwóch hormonów, wydzielanych przez
przysadkę mózgową: hormonu stymulującego pęcherzyki jajników (follicleFSH) oraz hormonu
luteinizującego (LH). Zaznaczający się w drugiej części poprzedniego cyklu wysoki wyrzut estradiolu i
progesteronu, działa poprzez podwzgórze blokująco na wytwarzanie FSH oraz LH w przysadce mózgowej.
Zanikające w ciałku żółtym wytwarzanie estradiolu i progesteronu pod koniec cyklu usuwa tę blokadę, tak
iż stężenie FSH ponownie wzrasta.
5)
Różnicowanie się mezodermy przyśrodkowej – czyli przyosiowa
Mezoderma wewnątrzzarodkowa różnicuje się po obu stronach struny grzbietowej mezodermy osiowej. W
efekcie powstaje lite pasmo komórek rozciągające się od błony gardłowej do błony stekowej, które stanowi
mezodermę przyosiową.
20. dnia rozwoju mezoderma przyosiowa ulega podziałowi metamerycznemu- powstają somity.
Pierwsza para somitów powstaje w głowowym końcu strony grzbietowej i od tego miejsca następne somity
tworzą się w kierunku ogonowym. Somity nadają zarodkowi kształt segmentowy i są wyraźnie widoczne na
jego powierzchni grzbietowej.
Somit na przekroju poprzecznym ma kształt zbliżony do trójkąta. W środku występuje szczelina, która
wkrótce zanika. W końcu 4. tyg. w somicie wyróżnia się 3 części:
-sklerotom (część brzuszno-przyśrodkowa)
Komórki sklerotomu tracą swe nabłonkowe właściwości, przyjmują kształt wieloboczny z wieloma
wypustkami i nabywają właściwości ruchowych. W ten sposób przekształcają się w komórki
mezenchymalne. Komórki sklerotomu układają się dookoła cewy nerwowej i zanikającej strony grzbietowej i
uczestniczą w powstawaniu elementów kostnych, chrzęstnych i włóknistych kręgosłupa.
-miotom(przyśrodkowo)
Komórki miotomu różnicują się w tkankę mieśniową poprzecznie prążkowaną i razem z listkiem ściennym
mezodermy bocznej biorą udział w wytworzeniu mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych kończyn i
tułowia.
-dermatom(bocznie)
Kom. dermatomu po wywędrowaniu z somitu utworzą skórę właściwą i tkankę podskórną
6=7
8) inhibina B
Inhibiny to substancje glikoproteinowe wytwarzane głównie w jajnikach, które biorą udział
w regulacji cyklu miesiączkowego. Składają się z glikozylowanej podjednostki i dwóch
różnych podjednostek, tworząc inhibinę A oraz inhibinę B.
Inhibina B wydaje się odgrywać główną rolę jako marker wzrostu pęcherzyków jajnikowych
i może być potencjalnym narzędziem do oceny odpowiedzi na indukcję owulacji przez
działanie FSH. Ponadto może odgrywać istotną rolę jako czynnik prognostyczny w
przedwczesnym wygasaniu czynności jajników oraz w zaburzeniach pochodzenia
podwzgórzowego. oznaczanie stężenia inhibiny B może posłużyć do oceny efektywności
jej wpływu na rozwój pęcherzyków
jajnikowych, po zastosowaniu egzogennego GnRH.
U mężczyzn wydzielana jest wyłącznie inhibina B, która jest wytwarzana przez komórki
Sertoliego w jądrach, w dobowym rytmie z minimum o godzinie 2200 i szczytem od
godziny 700 do godziny 900. Wytwarzanie inhibiny B koreluje pozytywnie z funkcją
komórek Sertoliego i z ilością nasienia. Negatywną korelację inhibiny B odnotowuje się
natomiast z FSH.
9)Rozróżnić pojęcia alternatywna obróbka i redakowanie transkryptu.
System alternatywny
System uwalniania intronów nie zawsze przebiega jednakowo, a wycięcie jednego intronu
jest niezależne od wycinania innych. Czasami usuwane są alternatywnie niektóre eksony.
W ten sposób z jednej cząsteczki pre-mRNA może powstać seria różnych mRNA w wyniku
czego otrzymywane są spokrewnione białka kodowane przez ten sam gen.
Splicing alternatywny (alternatywna obróbka) – w procesie splicingu łączenie ze sobą
różnych egzonów z pre-mRNA na różne sposoby, niekoniecznie po kolei (według genu),
czasem z pominięciem niektórych egzonów lub z zachowaniem niektórych intronów. W ten
sposób z jednego genu może powstać więcej niż jedna cząsteczka mRNA, co jest źródłem
zmienności białek. Jeśli warianty splicingowe mRNA dotyczą sekwencji kodującej,
powstałe na matrycy takich mRNA białka różnią się sekwencją aminokwasową, co może
powodować np. zróżnicowanie ich funkcji lub lokalizacji w komórce. Splicing alternatywny
obszarów niekodujących może wpływać na obecność elementów regulatorowych w mRNA,
np. sekwencji wzmacniających translację (enhancerów) czy sekwencji wpływających na
stabilność mRNA, a zatem wpływać na ilość produkowanego przez komórkę białka.
Istnieją cztery drogi alternatywnego splicingu:
wykorzystanie różnych promotorów podczas transkrypcji genu.
wykorzystanie różnych sygnałów do poliadenylacji
zachowywanie niektórych intronów
pomijanie niektórych egzonów.
Redagowanie transkryptu
Składanie genów – wycinanie intronów i łączenie eksonów . Na końcach intronów znajdują
się sekwencje dwunukleotydowe, zwane sekwencjami zgodnymi – GU przy 5’ i AG przy 3’,
które umożliwiają precyzyjne wycinanie intronów z prekursorów mRNA.
Zachodzi głównie w jądrze komórkowym i obejmuje oba końce nowopowstałego
transkryptu:
• do końca 5’ doczepiana zostaje czapeczka (7-metyloguanozyna), która ułatwia transport
cząsteczki z jądra do cytoplazmy, zabezpiecza transkrypt przed działaniem enzymów
nukleolitycznych oraz uczestniczy przy wycinaniu intronów i inicjowaniu translacji;
• poliadenylacja końca 3’ , czyli przyłączenie ogona złożonego z poli(A) – nie zawierają go
transkrypty genów kodujących białka histonowe. Rola tej modyfikacji nie jest do końca
poznana, wiadomo jednak, że nie decyduje ona o pojawieniu się cząsteczki w cytoplazmie.
Usunięcie czapeczki i ogona poli(A) obniża trwałość i stabilność transkryptu.
10) Rola białka p53 w indukowaniu apoptozy
Jest regulatorem wewnątrzkomórkowego szlaku mitochondrialnego uruchamiającym
apoptozę. Fosforylacja i acetylacja białka p53 zmienia jego konformację, co powoduje
zmianę jego powinowactwa do promotorów genów kodujących białka proapoptotyczne.
Jednym z takich czynników jest białko Bax, które otwiera kanały w błonie
mitochondrialnej i uwalnia cytochrom c.
(przeczytać dokładnie o szlaku mitochondrialnym)
11. Strukturalne dojrzewanie pęcherzyka Graafa.
w dojrzewaniu komórki jajowej wyróżniamy:
pierwotne komórki jajowe, otoczone 1 warstwą płaskich komórek
nabłonkowych(pęcherzykowych)
pęcherzyk I rzędowy, tu komórki płaskie stają się sześcienne
pęcherzyk II rzędowy otacza się osłonką przejrzystą, z minimum 3 warstw komórek
ziarnistych(powstałych z kom. pęcherzykowatych)
pęcherzyk IIIrzędowy kom. ustawiają się w warstwy, pojawiają się wakuole Kaieksterawypełniające się płynem. widoczne osłony pęcherzkowe wewnętrzne(luteinowe,
produkujące estrogeny) oraz zewnetrzne z tkanki łącznej włokinstej..
oocyt tuż przed metafazą II podziału mejotycznego jest spychany na obwód, tworzy się tam
wzgórek jajonośny a komórki ziarniste tej części dają wieniec promienisty.
16. p53-->p21-->pRb - opisać ten schemat
Kiedy p53 wykryje błędy w komórce, aktywuje transkrypcję białka p21(uniwersalnego
inhibitora kinaz zyklinozależnych) które hamuje kinazy zależne od cyklin D i E. Przez to
pRb pozostaje nieufosforylowane. pRb w takiej postaci nie doprowadza do transkrypcji
E2F niezbędnego do transkrypcji genów dających białka potrzebne do inicjacji i przebiegu
fazy S
17. Hormony przysadki w oogenezie
FSH- pobudza wzrost i dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego, a za razem wydzielanie
strogenów
LH- podtrzymuje oogenezę i produkcję progesteronu
Stężenie każdego z tych hormonów jest najwyższe tuż przed owulacją.
18. Enzymy biorące udział w replikacji i ich rola w komórce
a) topoizomeaza- rozpoczyna rozplątywanie DNA, poprzez naprężenie struktury DNA
b) helikaza- kończy rozplątywanie nici, wymaga ATP
c) polimeraza DNA(III)- rekrutuje wolne dNTP do syntezy nowej nici DNA. Dzięki swojej
złożonej strukturze może poprawiać swoje błędy w nici DNA poprzez wycinanie błędnych
nukleotydów i wstawianie nowych
d) primaza odpowiada za przyłączenie primeru do nici DNA dzięki temu polimeraz DNA ma
podstawę do ozpoczęcia syntezy nici
e) ligaza- łączy wolne końce cząsteczek DNA. Łączenie DNA następuje poprzez
wytworzenie wiązania fosfodiestrowego pomiędzy końcem hydroksylowym 3` a końcem
fosforowym 5`. Do tego procesu niezbędne jest ATP.
f) białka wiążące DNA- podtrzymują stabilność widełek replikacyjnych poprzez wiązanie się
z niestabilnym jednoniciowym DNA.
g)telomeraza - enzym który katalizuje syntezę końców telomerowych w chromosomach
eukariotów
19. Rola białka Vg1 w rozwoju mezodermy
Białko Vg1 jest białkiem indukcyjnym, odpowiadającym za budowę mezodermy
grzbietowej. W zależności od stężenia Vg1 pobudza ekspresję róznych genów.
Przy stężeniu wysokim pobudza Goosecoid, Noggin oraz markery mezodermy osiowej
Przy niskim stężeniu pobudza Brachyury
przy stezeniu malejacym pobudza XWnt-8 oraz aktyny odpowaidające za mezodermę
boczną
20Regulacja rozwoju C.elegans
Powstanie osi przód-tył zależy od podziałów niesymetrycznych
i oddziaływań międzykomórkowych
Pierwszy podział daje dużą komórkę „przednią” AB i małą P1
(przy kolejnych podziałach komórka P daje zawsze jedną
komórkę P i inną)
Podczas pierwszych trzech podziałów komórki P inicjują wiele
linii komórkowych, ale komórka P4 inicjuje wyłącznie linię
komórek rozrodczych
Komórka AB dzieli się na ABa (anterior) od której pochodzą
komórki nerwowe, epidermalne i mezodermalne otworu
gębowego) oraz na ABp (posterior) z której rozwijają się
neurony, komórki epidermalne i specjalistyczne wnętrza
ciała. Oddziaływania komórka-komórka określają kierunek różnicowania
ABp musi kontaktować się z komórką P2 (inaczej staje się komórką
ABa) Gen glp-1 koduje receptor transmembranowy, jego mRNA jest
rozłożony równomiernie, ale w komórkach P jego translacja jest
zahamowana, translacja zachodzi tylko w komórkach AB
Po drugim podziale komórka P2 produkuje białko błonowe Apx-1, które
aktywuje receptor Glp-1. Aktywacja tego receptora powoduje, że komórki potomne
komórek ABa
i ABp rożnią się w reakcji na sygnały z komórek mezodermalnych
21. Co to jest telomeraza?
telomeraza to enzym który katalizuje syntezę końców telomerowych w chromosomach
eukariotów
22. Schemat działania białka G
Receptory połączone z białkami G, to receptory hydrofilowe, będące integralnymi białkami
błonowymi. gdzie ligand aktywuje podjednostkę swoistego białka G, która modyfikuje
aktywność cząsteczek docelowych takich jak cyklaza adenylowa, fosfolip azy, kanały
jonowe i fosfodiesterazy.
24. Funkcjonalny podział hormonów wytwarzanych przez łożysko
Łożysko pełni rolę gruczołu dokrewnego. Wydziela hormony steroidowe: progesteron i
estrogeny, oraz hormony glikoproteinowe: gonadotropinę kosmówkową-hCG, hormon
sommamotropowy-hCS(zwany także hormonem laktotropowym lub też laktogenem
łożyskowym). Wydzielanie ich odbywa się przez siatkę endoplazmatyczną
syncytiotrofoblastu(choc czesc procesów syntezy progesteronu i estrogenow przebiega tez
w nadnerczach i watrobie płodu).Pod koniec ciąży w płycie podstawnej wydzielana jest
także relaksyna.
Estrogeny podczas ciąży wpływaja na stały wzorst macicy, gruczołów sutkowych i
zew.narządów płciowych matki.(pod koniec ciazy powoduja rozluźnienie stawów biodrowokrzyżowych i zwiększaja kurczliwość mięśniówki macicy).
Progesteron- wydzielanie przez łożysko od około 4 miesiąca ciąży, syntetyzowany z
cholesterolu matczynego.
hCG-składa się z dwóch podjednostek(alfa i beta). Pojawia się we krwi tuż po
zagnieżdżeniu blastocysty.Działa stymulująco na wydzielanie ciałka żółtego(a więc na
wydzielanie progesteronu i estrogenów).
hCS wpływa na metabolizm węglowowadnów i tłuszczów u matki i zwiększa przyswajanie
przez płod większej ilości glukozy i kwasów tłuszczowych. hCS powoduje także
pobudzenie erytropoezy i przez to wzrost zapotrzebowania kobiety ciężarnej na żelazo.
25. Rola genów homeoboksu w regulacji rozwoju zarodkowego.
Geny, których ekspresja ma istotny wpływ na rozwój osobniczy to geny homeotyczne.
Kontroluja one rozwój morfologiczny poszczególnych część ciała a w początkowych
stadiach zarodkowych działają podobnie u wszystkich kręgowców.
Geny homeotyczne(gr.homei-podobny)kontrolują rozwój zarodkowy
-bezkręgowców i oznaczono je symbolem HOM
-kręgowców – oznaczone jako Hox
- człowieka oznaczono HOX
W każdym genie homeotycznym wykryto tzw. kasetę homeo(homeobox), składająca się z
około 180pz(homeobox koduje 60 aminokwasowe peptydy). Peptyd ten, to
homeodomena białka, która wiąże się z DNA. Homeodomena jest zbudowana z 3
fragmentów, tworzących czwartorzędową strukturę w postaci zwrot-helisa-zwrot i białek
represorowych oddziałujących z DNA. Produkty tych genów są regulatorami genów
odpowiedzialnych za determinację przyszłego segmentu ciała. (wykazują silne
powinowactwo do specyficznych sekwencji DNA, są regulatorami i są zaliczane do grupy
czynników transkrypcyjnych). Geny te obecne są w DNA wszystkich komórek , chociaż
czynne są tylko w określonych okresach rozwoju embrionalnego. Mutacje genów HOX
prowadzą w rozwoju prenatalnym do nieprawidłowej budowy lub umiejscowienia narządu,
lub nawet do utraty części organizmu
Rodzinę genów HOX można podzielic na dwie grupy:
-Geny homeotyczne I klasy (tzw. Geny skupione) tworzą cztery kompleksy genów w
postaci homeoboksów : Hox1, Hox2, Hox3 i Hox4 zlokalizowanych w czterech
chromosomach: 7,17,12 i 2 u człowieka. Ułożone są one w takiej samej kolejności jak
regiony, którymi kierują podczas rozwoju zarodkowego
-nieskupione geny homeotyczne-rozproszone w obrębie całego genomu
Istnieje ścisły związek miedzy kolejnością ułożenia genów w chromosomie a czasem i
miejscem ich aktywności w genomie. Geny Hox u kręgowców, leżące najbliżej końca 3’
genomowego DNA ulegają ekspresji wcześniej i dotyczą przedniej części. Analogicznie te
położone dalej później ulegaja ekspresji i są odpowiedzialne za tylną część ciała.
Mutacje genów HOX prowadzą w rozwoju prenatalnym do nieprawidłowej budowy lub
umiejscowienia narządu, lub nawet do utraty części organizmu.
Ad. I grupa genów:
*Mutacja w obrębie genu Hox 1.5 powoduje brak grasicy, przytarczyc i niedorozwój
tarczycy myszy.
* u człowieka produkty genów HOXA7 odpowiadają za wytworzenie tylnej części szyi i
przedniej cz. Tułowia. Mutacja:anomalie rozwojowe ucha, podniebienia i kręgów szyjnych.
*HOXA3- zespół Di Georga- brak/niedorozwój grasicy
*HOXD13-> synpodaktylia; HOXA13->skrócenie kciuka, palucha, deformacja genitaliów.
Ad. II grupa genów:
*PAX6-defekty oczu-aniridia i anoftalmia
*MSX1-hypodontia
*MSX2-craniosyntostosis, typ bostoński
26. Wymień stopnie upakowania DNA
Podwójna helisa 2nm(zazwyczaj B-DNA) Nukleosom 11nm(Helisa o długości 146pz
nawinięta na oktamer histonowy)Włókna chromatynowe tworzące solenoid
30nmSplątane domeny(pętle)300nm(pofałdowany solenoid+ białka
niehistonowe)Pojedyńcza chromatyda 700nmChromosom metafazowy 1400nm
27. Narysuj diagram kołowy przedstawiający rolę stężenia cyklin podczas
poszczególnych faz cyklu. Diagramu kołowego ze stężeniem cyklin nie da się narysować
jedynie wykres liniowy..-> poniżej
Ewentualnie cos takiego(ale to już nie są stężenia):
28-30
31. Etapy dojrzewania mRNA
Kapowanie końca 5’ (czapeczka)
Cięcie + poliadenylacja końca 3’
Splicing
Metylacja
32. Czynniki aktywujące apoptozę
1.bodżce fizjologiczne – niedobór hormonów, czynników wzrostu, jonów wapnia
2. działalność patogenów- wirusy(np. AIDS)
3. czynniki fizyczne- promieniowanie jonizujące
4. limfocyty cytotoksyczne - przy odrzucaniu przeszczepu
5. indukcja poprzez cytokiny – np. czynnik martwicy nowotworów TNF
6. komórki które posiadają swoiste receptory FAS/TNF (szlak receptorowy)
7. Białka Bax Bid Bim Bad- pobudzają uwalnianie cytochromu c
8. białko p53
9. ced-3 i ced-4 (c. elegans)
33. Jak powstaje tarczka zarodkowa u człowieka:
Tworzenie tarczki zarodkowej u człowieka rozpoczyna się w 2 tygodniu rozwoju
zarodkowego.
Początkowo powstaje tarczka zarodkowa dwulistkowa, powstaje ona z przekształcenia się
komórek węzła zarodkowego w spłaszczoną dwulistkową tarczkę. Warstwa zewnętrzna to
epiblast a warstwa wewnętrzna to hipoplast.
W trzecim tygodniu rozwoju powstaje tarczka trójlistkowa.
Trzeci listek zarodkowy powstaje z epiblastu, z którego wywędrowują komórki( przyjmują
one kształt kulisty lub nieregularny) i układają się w linii środkowej okolicy ogonowej tarczki
zarodkowej tworząc smugę pierwotną. W smudze pierwotnej dochodzi do szybkiego
namnożenia komórek mezodermy które następnie wciskają się pomiędzy
epiblast(ektodermę) i ektoblast(endodermę) tworząc mezodermę wewnątrzzarodkowątrzeci listek zarodkowy.
34. wymień geny nadrzędne u człowieka i napisz za co odpowiadają
1) Geny matczyne -ustalenie gradientów białek w jaju
2) geny kontrolujące różnicowanie określonych obszarów
3) geny homeotyczne: grupa genów kontrolujących rozwój morfologiczny poszczególnych
części ciała w początkowych stadiach rozwoju zarodkowego
35. Etapy spermiogenezy.
Spermiogeneza to proces polegajacy na przekształceniu się morfologicznym i
czynnościowym spermatydy w plemnik.Odbywa się w świetle kanalika nasiennego.
spermatydy przylegają do szczytów komórek podporowych do czasy przeobrażenia sie w
plemnik(kontekt ten ma znaczenie oodżywcze dla tych komórek).
1) Wakuole aparatu Goolgiego tworzą jeden znaczny pęcherzyk zwany pęcherzykiem
akrosomalnym który układa się przy jednym biegunie jądra.
2) Do pęcherzyka zaczynają przylegać liczne ziarnistości akrosomalne produkowane
przez komórkę, a odznaczające się intensywna reakcją PAS.
Pęcheżyk akrosomalny + ziarnistości akrosomalne= narząd komórkowy
AKROSOM
(przylega do jądra komórkowego)
3) &#x...
Plik z chomika:
miloszlo
Inne pliki z tego folderu:
bio embrologia - artykuł.pdf (616 KB)
biologia notatki Magdy.doc (372 KB)
 BIOLOGIA ostateczna wersja.doc (2126 KB)
 Determinacja plci zwierzat.pdf (142 KB)
 embriologia notatki z neta.doc (506 KB)


Inne foldery tego chomika:

Moja prezentacja
 Prelekcje
 Pytania od grupy 11
 rycinydoprelekci1zbiologii
 TestyBiologia
Zgłoś jeśli naruszono regulamin







Strona główna
Aktualności
Kontakt
Dla Mediów
Dział Pomocy
Opinie
Program partnerski




Regulamin serwisu
Polityka prywatności
Ochrona praw autorskich
Platforma wydawców
Copyright © 2012 Chomikuj.pl