biologia notatki Magdy - embriologia śmieci - miloszlo

advertisement
biologia notatki Magdy.doc
(372 KB) Pobierz
różnicowanie mezodermy poza- i wewnątrzzarodkowej, jamy ciała, z czego powstaje tchawica,
gruczoły skórne, śledziona, pęcherz moczowy.
1)różnicowanie sie mezodermy za pomocą genów nadrzędnych
2)różnicowanie sie mezodermy za pomocą Vg1
3)różnicowanie sie mezodermy pod wpływem ekspresji Wnt Białko XWnt-8 – produkt genu regulatorowego
odpowiedzialny za rozwój mezodermy brzusznej
4)rola genu Sxl u Drosophila
5)induktory neuromezodermy i mezodermy grzbietowej – Siamois, Peptyd SHH neuroektodermy, noggin – grzbietowej, chordyna, Białko Vg1 jest białkiem indukcyjnym, odpowiadającym za budowę mezodermy
grzbietowej,
Neuro – SOXs, folistatyna, noggin, chordyna
1.Rola genu SXL w determinowaniu płci u D.melanogaster
Gen SXL-to nadrzedny gen który reguluje inicjację kaskady genów biorących udział w determinacji płci u muszki owocowej.
Są trzy kierunki regulacyjnej działalności genu SXL
1.aktywowanie kaskady genów wpływających na różnicowanie płci w komórkach somatycznych
2.różnicowanie płci w komórkach rozrodczych
3.aktywowanie mechanizmów kompensacji.
Gen SXL - aktywuje u Drosophila melanogaster kaskadę podrzędnych genów, powodujących rozwój organizmu w kierunku płci żeńskiej.
U samców muszki owocowej, w okresie postembrionalnym, również zachodzi transkrypcja genu Sxl. Jednak ze względu na różnicę w obróbce
mRNA u obu płci u samców powstaje krótszy, niefunkcjonalny produkt.
2. Rola kaspaz w apoptozie. Kaspazy to enzymy należące do proteaz cysteinowych.Biorą udział w fazie indukcji apoptozy oraz w fazie
wykonawczej apoptozy.Kaspazy występują w komórkach jako nieczynne zymogeny-prokaspazy.Aktywacja kaspaz przebiega poprzez zarówno
szlak zewnętrzny jak i wewnętrzny apoptozy.
Szlak zewn.-aktywacja kaspaz wskutek pobudzenia receptora śmierci(w błonie komórkowej)
Szlak wewn.-zapoczatkowany zmianami strukturalnymi w mitochondrium.
Aktywacja kaspaz prowadzi do kaskadowej reakcji.
Szlak zew.: Pobudzenie receptora FAS lub TNF-aktywacja kaspazy 8 i 10-Kaspaza 8-atywuje prokaspazy 3,6,7-atywne kaspazy 3,6 ,7
odpowiedzialne są za fazę wykonawczą apoptozy.Najważniejsza jest kaspaza 3-powoduje kondensację chromatyny i degradację DNA(pomiar jej
poziomu służy do oceny stopnia apoptozy.Szlak wewn.powstanie apoptosomu-aktywacja kaspazy 9, która również pobudza kaspazę 3 do fazy
wykonawczej apoptozy.
3. Alternatywny splicing
Polega na łączeniu eksonów w różnych kombinacjach. Alternatywny splicing jest procesem, w którego wyniku z jednego transkryptu mogą
powstawać spokrewnione, ale odmienne mRNA. Alternatywne składanie umożliwia specyficzna aranżacja genów w ciąg intronów i eksonów.
System usuwania intronów nie zawsze przebiega jednakowo. Możliwie jest usuwanie intronów pojedynczo lub z sąsiadującymi eksonami. Dzięki
alternatywnemu splicingowi pojedynczy gen w DNA może być źródłem nie jednej, ale kilku cząsteczek mRNA, co znacznie zwiększa
zróżnicowanie białek kodowanych w genomie. Jednymz przykładów alternatywnego splicingu jest ekspresja genu troponiny T, białka mięśni
szkieletowych kręgowców. Wielkość tego białka waha się w granicach 150-250 aminokwasów. U szczurów gen troponiny T jest dłuższy niż
16kb i zawiera 18 różnych eksonów. Transkrypt tego genu ulega splicingowi na różne sposoby, w wyniku czego powstaje wiele różnych
cząsteczek mRNA. W efekcie translacji zostają wytworzone różne wersje tego samego białka, co wskazuje na różne funkcje troponiny T w
mięśniach.
Przykładem alternatywnego splicingu jest też ekspresja genów zaangażowanych w determinację płci u D. melanogaster. Główną funkcję spełnia
gen sxl (sex-lethal). U samic gen ten ulega tradycyjnemu splicingowi i powstaje białko o funkcjach regulatorowych, u samców zaś w wyniku
alternatywnego splicingu powstaje krótszy polipeptyd pozbawiony tych funkcji.
U człowieka około 2/3 genów kodujących białka podlega alternatywnemu splicingowi. Wiele chorób spowodowanych jest zaburzeniami tego
procesu, np. zespól Hutchinsona-Gilforda zwany popularnie progerią. Gen lmna odpowiedzialny za tę chorobe koduje laminę A i C, które
formowane SA w wyniku alternatywnego splicingu z pierwotnego transkrytpu genu lmna. U zieci z zespołem H-G wystepuje mutacja punktowa,
która prowadzi do nieprawidłowego splicingu i powstania niefunkcjonalnej laminy A.
5)
Różnicowanie się mezodermy przyśrodkowej – czyli przyosiowa
Mezoderma wewnątrzzarodkowa różnicuje się po obu stronach struny grzbietowej mezodermy osiowej. W efekcie powstaje lite pasmo komórek
rozciągające się od błony gardłowej do błony stekowej, które stanowi mezodermę przyosiową.
20. dnia rozwoju mezoderma przyosiowa ulega podziałowi metamerycznemu- powstają somity.
Pierwsza para somitów powstaje w głowowym końcu strony grzbietowej i od tego miejsca następne somity tworzą się w kierunku ogonowym.
Somity nadają zarodkowi kształt segmentowy i są wyraźnie widoczne na jego powierzchni grzbietowej.
Somit na przekroju poprzecznym ma kształt zbliżony do trójkąta. W środku występuje szczelina, która wkrótce zanika. W końcu 4. tyg. w
somicie wyróżnia się 3 części:
-sklerotom (część brzuszno-przyśrodkowa)
Komórki sklerotomu tracą swe nabłonkowe właściwości, przyjmują kształt wieloboczny z wieloma wypustkami i nabywają właściwości
ruchowych. W ten sposób przekształcają się w komórki mezenchymalne. Komórki sklerotomu układają się dookoła cewy nerwowej i zanikającej
strony grzbietowej i uczestniczą w powstawaniu elementów kostnych, chrzęstnych i włóknistych kręgosłupa.
-miotom(przyśrodkowo)
Komórki miotomu różnicują się w tkankę mieśniową poprzecznie prążkowaną i razem z listkiem ściennym mezodermy bocznej biorą udział w
wytworzeniu mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych kończyn i tułowia.
-dermatom(bocznie)
Kom. dermatomu po wywędrowaniu z somitu utworzą skórę właściwą i tkankę podskórną
6=7
8) inhibina B
Inhibiny to substancje glikoproteinowe wytwarzane głównie w jajnikach, które biorą udział w regulacji cyklu miesiączkowego. Składają się z
glikozylowanej podjednostki i dwóch różnych podjednostek, tworząc inhibinę A oraz inhibinę B.
Inhibina B wydaje się odgrywać główną rolę jako marker wzrostu pęcherzyków jajnikowych i może być potencjalnym narzędziem do oceny
odpowiedzi na indukcję owulacji przez działanie FSH. Ponadto może odgrywać istotną rolę jako czynnik prognostyczny w przedwczesnym
wygasaniu czynności jajników oraz w zaburzeniach pochodzenia podwzgórzowego. oznaczanie stężenia inhibiny B może posłużyć do oceny
efektywności jej wpływu na rozwój pęcherzyków
jajnikowych, po zastosowaniu egzogennego GnRH.
U mężczyzn wydzielana jest wyłącznie inhibina B, która jest wytwarzana przez komórki Sertoliego w jądrach, w dobowym rytmie z minimum o
godzinie 2200 i szczytem od
godziny 700 do godziny 900. Wytwarzanie inhibiny B koreluje pozytywnie z funkcją komórek Sertoliego i z ilością nasienia. Negatywną
korelację inhibiny B odnotowuje się natomiast z FSH.
9)Rozróżnić pojęcia alternatywna obróbka i redakowanie transkryptu.
System alternatywny
System uwalniania intronów nie zawsze przebiega jednakowo, a wycięcie jednego intronu jest niezależne od wycinania innych. Czasami
usuwane są alternatywnie niektóre eksony. W ten sposób z jednej cząsteczki pre-mRNA może powstać seria różnych mRNA w wyniku czego
otrzymywane są spokrewnione białka kodowane przez ten sam gen.
Splicing alternatywny (alternatywna obróbka) – w procesie splicingu łączenie ze sobą różnych egzonów z pre-mRNA na różne sposoby,
niekoniecznie po kolei (według genu), czasem z pominięciem niektórych egzonów lub z zachowaniem niektórych intronów. W ten sposób z
jednego genu może powstać więcej niż jedna cząsteczka mRNA, co jest źródłem zmienności białek. Jeśli warianty splicingowe mRNA dotyczą
sekwencji kodującej, powstałe na matrycy takich mRNA białka różnią się sekwencją aminokwasową, co może powodować np. zróżnicowanie ich
funkcji lub lokalizacji w komórce. Splicing alternatywny obszarów niekodujących może wpływać na obecność elementów regulatorowych w
mRNA, np. sekwencji wzmacniających translację (enhancerów) czy sekwencji wpływających na stabilność mRNA, a zatem wpływać na ilość
produkowanego przez komórkę białka.
Istnieją cztery drogi alternatywnego splicingu:
wykorzystanie różnych promotorów podczas transkrypcji genu.
wykorzystanie różnych sygnałów do poliadenylacji
zachowywanie niektórych intronów
pomijanie niektórych egzonów.
Redagowanie transkryptu
Składanie genów – wycinanie intronów i łączenie eksonów . Na końcach intronów znajdują się sekwencje dwunukleotydowe, zwane
sekwencjami zgodnymi – GU przy 5’ i AG przy 3’, które umożliwiają precyzyjne wycinanie intronów z prekursorów mRNA.
Zachodzi głównie w jądrze komórkowym i obejmuje oba końce nowopowstałego transkryptu:
• do końca 5’ doczepiana zostaje czapeczka (7-metyloguanozyna), która ułatwia transport cząsteczki z jądra do cytoplazmy, zabezpiecza
transkrypt przed działaniem enzymów nukleolitycznych oraz uczestniczy przy wycinaniu intronów i inicjowaniu translacji;
• poliadenylacja końca 3’ , czyli przyłączenie ogona złożonego z poli(A) – nie zawierają go transkrypty genów kodujących białka histonowe.
Rola tej modyfikacji nie jest do końca poznana, wiadomo jednak, że nie decyduje ona o pojawieniu się cząsteczki w cytoplazmie.
Usunięcie czapeczki i ogona poli(A) obniża trwałość i stabilność transkryptu.
10) Rola białka p53 w indukowaniu apoptozy
Jest regulatorem wewnątrzkomórkowego szlaku mitochondrialnego uruchamiającym apoptozę. Fosforylacja i acetylacja białka p53 zmienia jego
konformację, co powoduje zmianę jego powinowactwa do promotorów genów kodujących białka proapoptotyczne. Jednym z takich czynników
jest białko Bax, które otwiera kanały w błonie mitochondrialnej i uwalnia cytochrom c.
(przeczytać dokładnie o szlaku mitochondrialnym)
11. Strukturalne dojrzewanie pęcherzyka Graafa.
w dojrzewaniu komórki jajowej wyróżniamy:
pierwotne komórki jajowe, otoczone 1 warstwą płaskich komórek nabłonkowych(pęcherzykowych)
pęcherzyk I rzędowy, tu komórki płaskie stają się sześcienne
pęcherzyk II rzędowy otacza się osłonką przejrzystą, z minimum 3 warstw komórek ziarnistych(powstałych z kom. pęcherzykowatych)
pęcherzyk IIIrzędowy kom. ustawiają się w warstwy, pojawiają się wakuole Kaiekstera- wypełniające się płynem. widoczne osłony pęcherzkowe
wewnętrzne(luteinowe, produkujące estrogeny) oraz zewnetrzne z tkanki łącznej włokinstej..
oocyt tuż przed metafazą II podziału mejotycznego jest spychany na obwód, tworzy się tam wzgórek jajonośny a komórki ziarniste tej części dają
wieniec promienisty.
16. p53-->p21-->pRb - opisać ten schemat
Kiedy p53 wykryje błędy w komórce, aktywuje transkrypcję białka p21(uniwersalnego inhibitora kinaz zyklinozależnych) które hamuje kinazy
zależne od cyklin D i E. Przez to pRb pozostaje nieufosforylowane. pRb w takiej postaci nie doprowadza do transkrypcji E2F niezbędnego do
transkrypcji genów dających białka potrzebne do inicjacji i przebiegu fazy S
17. Hormony przysadki w oogenezie
FSH- pobudza wzrost i dojrzewanie pęcherzyka jajnikowego, a za razem wydzielanie strogenów
LH- podtrzymuje oogenezę i produkcję progesteronu
Stężenie każdego z tych hormonów jest najwyższe tuż przed owulacją.
18. Enzymy biorące udział w replikacji i ich rola w komórce
a) topoizomeaza- rozpoczyna rozplątywanie DNA, poprzez naprężenie struktury DNA
b) helikaza- kończy rozplątywanie nici, wymaga ATP
c) polimeraza DNA(III)- rekrutuje wolne dNTP do syntezy nowej nici DNA. Dzięki swojej złożonej strukturze może poprawiać swoje błędy w
nici DNA poprzez wycinanie błędnych nukleotydów i wstawianie nowych
d) primaza odpowiada za przyłączenie primeru do nici DNA dzięki temu polimeraz DNA ma podstawę do ozpoczęcia syntezy nici
e) ligaza- łączy wolne końce cząsteczek DNA. Łączenie DNA następuje poprzez wytworzenie wiązania fosfodiestrowego pomiędzy końcem
hydroksylowym 3` a końcem fosforowym 5`. Do tego procesu niezbędne jest ATP.
f) białka wiążące DNA- podtrzymują stabilność widełek replikacyjnych poprzez wiązanie się z niestabilnym jednoniciowym DNA.
g)telomeraza - enzym który katalizuje syntezę końców telomerowych w chromosomach eukariotów
19. Rola białka Vg1 w rozwoju mezodermy
Białko Vg1 jest białkiem indukcyjnym, odpowiadającym za budowę mezodermy grzbietowej. W zależności od stężenia Vg1 pobudza ekspresję
róznych genów.
Przy stężeniu wysokim pobudza Goosecoid, Noggin oraz markery mezodermy osiowej
Przy niskim stężeniu pobudza Brachyury
przy stezeniu malejacym pobudza XWnt-8 oraz aktyny odpowaidające za mezodermę boczną
20Regulacja rozwoju C.elegans
Powstanie osi przód-tył zależy od podziałów niesymetrycznych
i oddziaływań międzykomórkowych
Pierwszy podział daje dużą komórkę „przednią” AB i małą P1
(przy kolejnych podziałach komórka P daje zawsze jedną
komórkę P i inną)
Podczas pierwszych trzech podziałów komórki P inicjują wiele
linii komórkowych, ale komórka P4 inicjuje wyłącznie linię
komórek rozrodczych
Komórka AB dzieli się na ABa (anterior) od której pochodzą
komórki nerwowe, epidermalne i mezodermalne otworu
gębowego) oraz na ABp (posterior) z której rozwijają się
neurony, komórki epidermalne i specjalistyczne wnętrza
ciała. Oddziaływania komórka-komórka określają kierunek różnicowania
ABp musi kontaktować się z komórką P2 (inaczej staje się komórką
ABa) Gen glp-1 koduje receptor transmembranowy, jego mRNA jest
rozłożony równomiernie, ale w komórkach P jego translacja jest
zahamowana, translacja zachodzi tylko w komórkach AB
Po drugim podziale komórka P2 produkuje białko błonowe Apx-1, które
aktywuje receptor Glp-1. Aktywacja tego receptora powoduje, że komórki potomne komórek ABa
i ABp rożnią się w reakcji na sygnały z komórek mezodermalnych
21. Co to jest telomeraza?
telomeraza to enzym który katalizuje syntezę końców telomerowych w chromosomach eukariotów
22. Schemat działania białka G
Receptory połączone z białkami G, to receptory hydrofilowe, będące integralnymi białkami błonowymi. gdzie ligand aktywuje podjednostkę
swoistego białka G, która modyfikuje aktywność cząsteczek docelowych takich jak cyklaza adenylowa, fosfolip azy, kanały jonowe i
fosfodiesterazy.
24. Funkcjonalny podział hormonów wytwarzanych przez łożysko
Łożysko pełni rolę gruczołu dokrewnego. Wydziela hormony steroidowe: progesteron i estrogeny, oraz hormony glikoproteinowe: gonadotropinę
kosmówkową-hCG, hormon sommamotropowy-hCS(zwany także hormonem laktotropowym lub też laktogenem łożyskowym). Wydzielanie ich
odbywa się przez siatkę endoplazmatyczną syncytiotrofoblastu(choc czesc procesów syntezy progesteronu i estrogenow przebiega tez w
nadnerczach i watrobie płodu).Pod koniec ciąży w płycie podstawnej wydzielana jest także relaksyna.
Estrogeny podczas ciąży wpływaja na stały wzorst macicy, gruczołów sutkowych i zew.narządów płciowych matki.(pod koniec ciazy powoduja
rozluźnienie stawów biodrowo-krzyżowych i zwiększaja kurczliwość mięśniówki macicy).
Progesteron- wydzielanie przez łożysko od około 4 miesiąca ciąży, syntetyzowany z cholesterolu matczynego.
hCG-składa się z dwóch podjednostek(alfa i beta). Pojawia się we krwi tuż po zagnieżdżeniu blastocysty.Działa stymulująco na wydzielanie
ciałka żółtego(a więc na wydzielanie progesteronu i estrogenów).
hCS wpływa na metabolizm węglowowadnów i tłuszczów u matki i zwiększa przyswajanie przez płod większej ilości glukozy i kwasów
tłuszczowych. hCS powoduje także pobudzenie erytropoezy i przez to wzrost zapotrzebowania kobiety ciężarnej na żelazo.
25. Rola genów homeoboksu w regulacji rozwoju zarodkowego.
Geny, których ekspresja ma istotny wpływ na rozwój osobniczy to geny homeotyczne. Kontroluja one rozwój morfologiczny poszczególnych
część ciała a w początkowych stadiach zarodkowych działają podobnie u wszystkich kręgowców. Geny homeotyczne(gr.homeipodobny)kontrolują rozwój zarodkowy
-bezkręgowców i oznaczono je symbolem HOM
-kręgowców – oznaczone jako Hox
- człowieka oznaczono HOX
W każdym genie homeotycznym wykryto tzw. kasetę homeo(homeobox), składająca się z około 180pz(homeobox koduje 60 aminokwasowe
peptydy). Peptyd ten, to homeodomena białka, która wiąże się z DNA. Homeodomena jest zbudowana z 3 fragmentów, tworzących
czwartorzędową strukturę w postaci zwrot-helisa-zwrot i białek represorowych oddziałujących z DNA. Produkty tych genów są regulatorami
genów odpowiedzialnych za determinację przyszłego segmentu ciała. (wykazują silne powinowactwo do specyficznych sekwencji DNA, są
regulatorami i są zaliczane do grupy czynników transkrypcyjnych). Geny te obecne są w DNA wszystkich komórek , chociaż czynne są tylko w
określonych okresach rozwoju embrionalnego. Mutacje genów HOX prowadzą w rozwoju prenatalnym do nieprawidłowej budowy lub
umiejscowienia narządu, lub nawet do utraty części organizmu
Rodzinę genów HOX można podzielic na dwie grupy:
-Geny homeotyczne I klasy (tzw. Geny skupione) tworzą cztery kompleksy genów w postaci homeoboksów : Hox1, Hox2, Hox3 i Hox4
zlokalizowanych w czterech chromosomach: 7,17,12 i 2 u człowieka. Ułożone są one w takiej samej kolejności jak regiony, którymi kierują
podczas rozwoju zarodkowego
-nieskupione geny homeotyczne-rozproszone w obrębie całego genomu
Istnieje ścisły związek miedzy kolejnością ułożenia genów w chromosomie a czasem i miejscem ich aktywności w genomie. Geny Hox u
kręgowców, leżące najbliżej końca 3’ genomowego DNA ulegają ekspresji wcześniej i dotyczą przedniej części. Analogicznie te położone dalej
później ulegaja ekspresji i są odpowiedzialne za tylną część ciała.
Mutacje genów HOX prowadzą w rozwoju prenatalnym do nieprawidłowej budowy lub umiejscowienia narządu, lub nawet do utraty części
organizmu.
Ad. I grupa genów:
*Mutacja w obrębie genu Hox 1.5 powoduje brak grasicy, przytarczyc i niedorozwój tarczycy myszy.
* u człowieka produkty genów HOXA7 odpowiadają za wytworzenie tylnej części szyi i przedniej cz. Tułowia. Mutacja:anomalie rozwojowe
ucha, podniebienia i kręgów szyjnych.
*HOXA3- zespół Di Georga- brak/niedorozwój grasicy
*HOXD13-> synpodaktylia; HOXA13->skrócenie kciuka, palucha, deformacja genitaliów.
Ad. II grupa genów:
*PAX6-defekty oczu-aniridia i anoftalmia
*MSX1-hypodontia
*MSX2-craniosyntostosis, typ bostoński
26. Wymień stopnie upakowania DNA
Podwójna helisa 2nm(zazwyczaj B-DNA) Nukleosom 11nm(Helisa o długości 146pz nawinięta na oktamer histonowy)Włókna
chromatynowe tworzące solenoid 30nmSplątane domeny(pętle)300nm(pofałdowany solenoid+ białka niehistonowe)Pojedyńcza chromatyda
700nmChromosom metafazowy 1400nm
27. Narysuj diagram kołowy przedstawiający rolę stężenia cyklin podczas poszczególnych faz cyklu. Diagramu kołowego ze stężeniem
cyklin nie da się narysować jedynie wykres liniowy..-> poniżej
Ewentualnie cos takiego(ale to już nie są stężenia):
28-30
31. Etapy dojrzewania mRNA
Kapowanie końca 5’ (czapeczka)
Cięcie + poliadenylacja końca 3’
Splicing
Metylacja
32. Czynniki aktywujące apoptozę
1.bodżce fizjologiczne – niedobór hormonów, czynników wzrostu, jonów wapnia
2. działalność patogenów- wirusy(np. AIDS)
3. czynniki fizyczne- promieniowanie jonizujące
4. limfocyty cytotoksyczne - przy odrzucaniu przeszczepu
5. indukcja poprzez cytokiny – np. czynnik martwicy nowotworów TNF
6. komórki które posiadają swoiste receptory FAS/TNF (szlak receptorowy)
7. Białka Bax Bid Bim Bad- pobudzają uwalnianie cytochromu c
8. białko p53
9. ced-3 i ced-4 (c. elegans)
33. Jak powstaje tarczka zarodkowa u człowieka:
Tworzenie tarczki zarodkowej u człowieka rozpoczyna się w 2 tygodniu rozwoju zarodkowego.
Początkowo powstaje tarczka zarodkowa dwulistkowa, powstaje ona z przekształcenia się komórek węzła zarodkowego w spłaszczoną
dwulistkową tarczkę. Warstwa zewnętrzna to epiblast a warstwa wewnętrzna to hipoplast.
W trzecim tygodniu rozwoju powstaje tarczka trójlistkowa.
Trzeci listek zarodkowy powstaje z epiblastu, z którego wywędrowują komórki( przyjmują one kształt kulisty lub nieregularny) i układają się w
linii środkowej okolicy ogonowej tarczki zarodkowej tworząc smugę pierwotną. W smudze pierwotnej dochodzi do szybkiego namnożenia
komórek mezodermy które następnie wciskają się pomiędzy epiblast(ektodermę) i ektoblast(endodermę) tworząc mezodermę
wewnątrzzarodkową- trzeci listek zarodkowy.
34. wymień geny nadrzędne u człowieka i napisz za co odpowiadają
1) Geny matczyne -ustalenie gradientów białek w jaju
2) geny kontrolujące różnicowanie określonych obszarów
3) geny homeotyczne: grupa genów kontrolujących rozwój morfologiczny poszczególnych części ciała w początkowych stadiach rozwoju
zarodkowego
35. Etapy spermiogenezy.
Spermiogeneza to proces polegajacy na przekształceniu się morfologicznym i czynnościowym spermatydy w plemnik.Odbywa się w świetle
kanalika nasiennego. spermatydy przylegają do szczytów komórek podporowych do czasy przeobrażenia sie w plemnik(kontekt ten ma znaczenie
oodżywcze dla tych komórek).
1)
Wakuole aparatu Goolgiego tworzą jeden znaczny pęcherzyk zwany pęcherzykiem akrosomalnym który układa się przy jednym
biegunie jądra.
2)
Do pęcherzyka zaczynają przylegać liczne ziarnistości akrosomalne produkowane przez komórkę, a odznaczające się intensywna
reakcją PAS.
...
Plik z chomika:
miloszlo
Inne pliki z tego folderu:
bio embrologia - artykuł.pdf (616 KB)
biologia notatki Magdy.doc (372 KB)
 BIOLOGIA ostateczna wersja.doc (2126 KB)
 Determinacja plci zwierzat.pdf (142 KB)
 embriologia notatki z neta.doc (506 KB)


Inne foldery tego chomika:

Moja prezentacja
 Prelekcje
 Pytania od grupy 11
 rycinydoprelekci1zbiologii
 TestyBiologia
Zgłoś jeśli naruszono regulamin






Strona główna
Aktualności
Kontakt
Dla Mediów
Dział Pomocy
Opinie

Program partnerski




Regulamin serwisu
Polityka prywatności
Ochrona praw autorskich
Platforma wydawców
Copyright © 2012 Chomikuj.pl
Download
Random flashcards
ALICJA

4 Cards oauth2_google_3d22cb2e-d639-45de-a1f9-1584cfd7eea2

Motywacja w zzl

3 Cards ypy

Prace Magisterskie

2 Cards Pisanie PRAC

Create flashcards