Problemy okulistyczne wcześniaków
advertisement
Marek E. Prost Problemy okulistyczne noworodków urodzonych przedwcześnie Centrum Okulistyki Dziecięcej w Warszawie 2 Poród przedwczesny powoduje, że dziecko przychodzi na świat nie przystosowane do życia poza łonem matki. Wiąże się to z wystąpieniem całego szeregu zaburzeń w jego wczesnym rozwoju, które niejednokrotnie są przyczyną ciężkich chorób u wcześniaków. Zmiany te nie omijają narządu wzroku. Najcięższym z nich jest retinopatia wcześniaków, ale zaburzenia prawidłowego funkcjonowania narządu wzroku stwierdza się również u dzieci, które nie przebyły tej choroby. Retinopatia wcześniaków jest w chwili obecnej jedną z najważniejszych przyczyn ślepoty u dzieci w krajach uprzemysłowionych. Również w Polsce stanowi ona aktualnie największy problem okulistyki dziecięcej. RETINOPATIA WCZEŚNIAKÓW Retinopatia wcześniaków jest schorzeniem polegającym na zaburzeniu prawidłowego rozwoju naczyń siatkówki co prowadzi do powstania proliferacji włóknisto-naczyniowej w siatkówce i w ciele szklistym. Schorzenie to rozwija się tylko u dzieci urodzonych przed czasem oraz z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu (hipotrofią) i spowodowane jest selektywnym uszkodzeniem niedojrzałych naczyń siatkówki wskutek zaburzenia równowagi pomiędzy procesami oksydacyjnymi i antyoksydacyjnymi w tej tkance. Retinopatia wcześniaków została opisana po raz pierwszy w 1943 roku przez bostońskiego okulistę Ernesta Terry’ego. Do 1984 roku schorzenie było znane pod nazwą zwłóknienie pozasoczewkowe. Termin ten używane jest obecnie tylko na określenie najbardziej zaawansowanych postaci schorzenia, które występują dość rzadko. W 1984 roku międzynarodowa komisja ds. klasyfikacji tej choroby zaleciła stosowanie nazwy retinopatia wcześniaków jako bardziej właściwej (1). Epidemiologia Retinopatia wcześniaków jest w chwili obecnej najważniejszą przyczyną ślepoty i znacznego pogorszenia widzenia u dzieci w Polsce. Ok. 55% dzieci, które stały się niewidome w naszym kraju w ostatnich pięciu latach to chorzy z tym schorzeniem (następna przyczyna to zanik nerwu wzrokowego, 3 który jest powodem ślepoty lub znacznego pogorszenia widzenia u 27% dzieci). W ciągu ostatnich 20 lat obserwuje się bardzo znaczne zwiększenie ślepoty spowodowanej retinopatią wcześniaków (z 8% w 1980 roku do 55% w latach 1995-1999) (11). Jest to związane z tym, że wraz z postępem w neonatologii zostaje utrzymana przy życiu coraz większa liczba wcześniaków z bardzo niską masą urodzeniową, a więc tych które są najbardziej zagrożone rozwojem retinopatii. Retinopatia wcześniaków nie występuje na szczęście u wszystkich dzieci urodzonych przedwcześnie lub z hipotrofią wewnątrzmaciczną. Częstość występowania tej choroby w Polsce jest różna w zależności np. od regionu kraju, ale uważa się, że średnio stwierdza się ją u 5,8% wszystkich wcześniaków (5). Istnieje przy tym bardzo duża zależność pomiędzy stopniem niedojrzałości dziecka a występowaniem retinopatii (Tabela I) (5). TABELA I Częstość występowania retinopatii wcześniaków w zależności od urodzeniowej masy ciała oraz wieku ciążowego Urodzeniowa masa ciała ( g ) % <1000 25,0 1000 - 1500 13,5 1500 – 2000 4,1 2000 – 2500 0,7 Wiek ciążowy % <28 16,9 28 - 32 13,0 >32 1,3 4 U 0,9% wszystkich wcześniaków, pomimo leczenia, dochodzi do rozwoju w siatkówce zmian, które prowadzą do obuocznej ślepoty lub praktycznej ślepoty. Te najbardziej zaawansowane postacie choroby występują również o wiele częściej u dzieci urodzonych z bardzo niską masą urodzeniową (częstość występowania ślepoty u wcześniaków urodzonych z masą poniżej 1000g wynosi 11,5%, zaś powyżej 2000g 0%) oraz niskim wiekiem ciążowym (9,5% u dzieci z Hbd poniżej 28 tyg. i 0,01% powyżej 32 tyg.) (5). Patogeneza Pomimo wielu badań patogeneza retinopatii wcześniaków nie została jeszcze całkowicie wyjaśniona. Przeprowadzone w ciągu ostatnich lat badania kliniczne i doświadczalne pozwoliły jednak na poznanie głównych mechanizmów rozwoju schorzenia i opracowanie skutecznych metod leczenia jego początkowych okresów. Patogeneza retinopatii wcześniaków wiąże się ściśle z rozwojem unaczynienia siatkówki w okresie płodowym. Do 4 miesiąca życia siatkówka pozbawiona jest naczyń. W 4 miesiącu od tarczy nerwu wzrokowego do siatkówki zaczyna wnikać naczyniotwórcza tkanka mezenchymalna, która ku tyłowi różnicuje się do niedojrzałych, a potem dojrzałych naczyń. Od strony nosa rozwój unaczynienia siatkówki kończy się w 8 miesiącu życia płodowego, zaś od strony skroni w 2-3 tygodniu po porodzie. (Ryc.1) Tak więc u dzieci urodzonych przedwcześnie na obwodzie siatkówki istnieją duże obszary nieunaczynionej siatkówki, których wielkość zależy od wieku ciążowego dziecka (4). 5 8 7 6 5 NOS 5 4 4 + 6 7 8 9 SKROŃ Ryc.1. Schemat rozwoju unaczynienia siatkówki w okresie płodowym u człowieka. Na schemacie podano obszar zajmowany przez naczynia siatkówki w poszczególnych miesiącach życia płodowego. Retinopatia wcześniaków jest spowodowana uszkodzeniem niedojrzałych, rozwijających się naczyń, znajdujących się na granicy pomiędzy strefą unaczynioną i nieunaczynioną, przez wolne rodniki (m.in. ponadtlenkowe, hydroksylowe) powstające w siatkówce wskutek zaburzenia równowagi pomiędzy procesami oksydacyjnymi i antyoksydacyjnymi. Powstawanie rodników zależy od ilości tlenu dostarczanego do tkanek oraz od sprawności różnych enzymatycznych systemów oksydacyjnych i antyoksydacyjnych. Te ostatnie powodują unieczynnienie powstających w nadmiarze wolnych rodników w tkankach. Działanie takie mają np. dysmutaza peroksydazowa (nadtlenkowa), katalazy, peroksydazy i alfa-tokoferol (witamina E) (4, 8). U wcześniaków systemy antyoksydacyjne nie są jeszcze dostatecznie rozwinięte aby zneutralizować powstające wolne rodniki. Sprawność tych systemów jest przy tym wprost proporcjonalna do stopnia niedojrzałości wcześniaka. W przypadków 6 niektórych enzymów w siatkówce brak jest również nośników, które transportują danych związek z naczyń krwionośnych do tkanek. Np. u noworodków urodzonych poniżej 28 tygodnia ciąży w wewnętrznych warstwach siatkówki (gdzie rozwijają się niedojrzałe naczynia) praktycznie nie stwierdza się witaminy E, ponieważ w przestrzeni podsiatkówkowej nie występuje jeszcze białko IRBP, które transportuje alfa-tokoferol do siatkówkowych komórek glejowych (4,6). Wolne rodniki powodują uszkodzenie śródbłonka niedojrzałych naczyń siatkówki co prowadzi do ich obliteracji. Zmiany te występują tylko w niedojrzałej siatkówce, tzn. nie obserwuje się ich w innych niedojrzałych naczyniach w organizmie człowieka. Również dojrzałe naczynia siatkówki nie są uszkadzane prze wolne rodniki, które powodują tylko ich zwężenie. Uszkodzenie niedojrzałych naczyń powoduje zahamowanie prawidłowego procesu unaczynienia obwodowych części siatkówki. Tkanka nerwowa siatkówki na tych obszarach rozwija się natomiast w dalszym ciągu, co powoduje wzrost zapotrzebowania na tlen. Ponieważ nie towarzyszy temu prawidłowy rozwój naczyń prowadzi to do postępującego niedotlenienia i nadmiernej produkcji w tej siatkówce czynników wzrostu (przede wszystkim VEGF – vascular endothelial growth factor) (3,6). Są to mediatory chemiczne, które stymulują rozwój komórek lub tkanek zarówno w okresie płodowym i wzrostu dziecka jak też np. w procesach regeneracji. Czynniki wzrostu odpowiedzialne są m.in. za rozwój prawidłowego unaczynienia siatkówki. Wydzielane w nadmiarze powodują one rozwój nieprawidłowych proliferacji włóknisto-naczyniowych rozrastających się do ciała szklistego, Zmiany te powstają na granicy pomiędzy unaczynioną i nieunaczynioną siatkówką. Elementy włókniste proliferacji kurczą się pociągając siatkówkę i powodując jej odwarstwienie (4). Do rozwoju tych zaawansowanych zmian dochodzi tylko u ok. 15% dzieci, u których rozwinie się retinopatia wcześniaków. U pozostałych zmiany chorobowe ulegają samoistnej regresji na którymś z etapów rozwoju choroby i nie dochodzi do powstania proliferacji włóknisto-naczyniowej lub jest ona niewielka. (1,8) W chwili obecnej uważa się, że patogeneza uszkodzenia niedojrzałych naczyń w retinopatii wcześniaków jest nieco inna u dzieci urodzonych z dużą i z małą masą ciała. U wcześniaków z masą 7 urodzeniową powyżej ok. 1500 g systemy antyoksydacyjne są już dobrze rozwinięte i sprawne i w związku z tym do nagromadzenia się wolnych rodników w tkankach może dojść dopiero przy dużych dawkach tlenu. Dlatego też w tej grupie dzieci największą rolę w uszkodzeniu niedojrzałych naczyń odgrywa ilość podawanego tlenu i przy obecnych metodach monitorowania jego poziomu retinopatia występuje u nich rzadko. Z zupełnie inną sytuacją mamy do czynienia u wcześniaków urodzonych z masą poniżej 1000 g. U dzieci tych systemy antyoksydacyjne są bardzo słabo rozwinięte i dlatego też nawet przy bardzo małych dawkach podawanego tlenu może dojść do gromadzenia się wolnych rodników w siatkówce (gdzie nie są one unieczynniane) i do uszkodzenia jej niedojrzałych naczyń. Uważa się, że w przypadku bardzo niedojrzałych wcześniaków może do tego dojść nawet przy ciśnieniu parcjalnym tlenu we krwi tętniczej, które potrzebne jest do zapewnienia prawidłowego utlenowania ośrodkowego układu nerwowego. W związku z tym w tej grupie dzieci tlen nie jest czynnikiem, który odgrywa główną rolę w rozwoju retinopatii wcześniaków. Przedstawione powyżej dane dotyczące różnic w patogenezie retinopatii wcześniaków mogą dać lekarzom wskazówki dotyczące oceny skuteczności monitorowania tlenoterapii . U dzieci z masą urodzeniową poniżej 1000 g lekarz neonatolog praktycznie nie ma możliwości aby zapobiec rozwojowi retinopatii i dlatego nawet u najlepiej monitorowanych dzieci choroba musi się rozwinąć u części z nich. Inna sytuacja jest u dzieci urodzonych z masą powyżej 1500 g. W tej grupie systemy antyoksydacyjne są już na tyle wydolne, że należy przypuszczać, że przyczyną rozwoju choroby były długie okresy hiperoksemii w czasie tlenoterapii. Może to budzić podejrzenia co do skuteczności zasad monitorowania stopnia utlenowania tkanek w czasie leczenia wcześniaka. Główną zmianą chorobową w retinopatii wcześniaków jest proliferacja włóknisto-naczyniowa. Jej pojawienie się oraz zakres jej występowania są głównymi czynnikami decydującymi o stopniu upośledzenia widzenia lub też o ślepocie dziecka. Obraz kliniczny 8 Zgodnie z zaleceniami Międzynarodowej Komisji ds. Klasyfikacji Retinopatii Wcześniaków choroba została podzielona na dwie fazy: czynną i regresji (1). Fazę czynną w zależności od stopnia rozwoju schorzenia podzielono na 5 stadiów (Tabela II). TABELA II Stadia fazy czynnej retinopatii wcześniaków Stadium fazy czynnej Możliwość samoist- nej regresji zmian I - linia demarkacyjna - ostre odgraniczenie siatkówki unaczynionej od nieunaczynionnej (ryc. 2) 80% II - wał – biało-szare, wałowate uniesienie tkanki mezenchymalnej uwypuklonej do ciała szklistego na granicy unaczynionej i 50-60% nieunaczynionej siatkówki III - proliferacja włoknisto-naczyniowa – wnikanie naczyń otoczonych tkanką włóknistą do ciała szklistego z obszarów siatkówki położonych ku tyłowi od wału (ryc. 3, 4) A- łagodna 25% B- średnia C- ciężka IV - częściowe odwarstwienie siatkówki (ryc. 5) A – bez zajęcia plamki (obwodowe) 5–8% B - obejmujące plamkę V - całkowite odwarstwienie siatkówki 0% 9 Ryc.2 Linia demarkacyjna (I stadium fazy czynnej ). Widoczne ostre odgraniczenie obszarów unaczynionej i nieunaczynionej siatkówki . 10 Ryc.3 Proliferacja włoknisto-naczyniowa ( stadium III A fazy czynnej). Proliferacje włóknistonaczyniowe (cienka czarna strzałka) oraz wał tkanki mezenchymalnej (gruba żółta strzałka) na granicy nieunaczynionej i unaczynionej części siatkówki Ryc.4 Preparat siatkówki ze zmianami odpowiadającymi okresowi III B z nastrzykniętymi barwnikiem naczyniami oraz po wytrawieniu tkanki siatkówkowej. Białymi strzałkami 11 zaznaczono ogniska proliferacji naczyniowej zaś białą gwiazdką skupisko naczyniotwórczej tkanki mezenchymalnej (tzw. wał). Ryc.5 Częściowe odwarstwienie siatkówki u dziecka z retinopatią wcześniaków (okres IV B fazy czynnej). Granice odwarstwionej siatkówki zaznaczono strzałkami. Faza regresji jest zejściem fazy czynnej i w zależności od stopnie regresji stwierdza się bardzo różne zmiany w gałce ocznej, od drobnych zmian barwnikowych oraz proliferacji włóknistej na obwodzie siatkówki, nie mających wpływu na widzenie, do całkowitego odwarstwienia siatkówki z bardzo znaczną wewnątrzgałkową proliferacją włóknistą głównie w obszarze pozasoczewkowym, powodującą całkowitą ślepotę (ryc. 6). 12 Ryc.6 Całkowite odwarstwienie siatkówki u dziecka retinopatią wcześniaków w fazie regresji. Widoczny charakterystyczny biały odblask w obrębie źrenicy spowodowany obecnością grubej błony włóknistej poza soczewką pokrywającej całkowicie odwarstwioną siatkówkę. Tego rodzaju zmiany zawsze wiążą się ze ślepotą dziecka. Opisane zmiany w gałce ocznej rozwijają się pomiędzy 1 a 6 miesiącem życia wcześniaka. W początkowych stadiach choroby, kiedy istnieje jeszcze możliwość skutecznego leczenia, objawy choroby są zupełnie niezauważalne dla rodziców dziecka oraz dla lekarza neonatologa. Są one do wykrycia tylko przy pomocy specjalnego badania dna oka. Dopiero w późnych stadiach retinopatii w obrębie źrenicy można zauważyć biały odblask. (Ryc. 6) Objaw ten świadczy zazwyczaj o ślepocie danego oka. Nie jest on charakterystyczny dla retinopatii i dlatego u dzieci tych należy wykluczyć inne przyczyny: np. siatkówczaka, zaćmę i zapalenie wnętrza gałki ocznej, dysplazje siatkówki (4). Zapobieganie W chwili obecnej brak jest skutecznych metod przy pomocy których można całkowicie zapobiec powstaniu retinopatii wcześniaków. Monitorowanie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi tętniczej czy 13 też pomiary stopnia wysycenia tlenem hemoglobiny mają duże znaczenie u dzieci z masą urodzeniową powyżej 1500 g, u których systemy antyoksydacyjne są już dobrze rozwinięte. U bardziej niedojrzałych wcześniaków stosowanie tych metod zmniejsza częstość występowania retinopatii wcześniaków, ale w dużym procencie przypadków nie zapobiega rozwojowi choroby ze względu na brak w siatkówce enzymów antyoksydacyjnych, które mogą zneutralizować powstające wolne rodniki. W związku z tym od dawna poszukuje się bardziej skutecznych metod profilaktycznych. Biorąc pod uwagę patogenezę retinopatii dużą nadzieję wiąże się ze stosowaniem związków, które hamowały by czynność enzymów oksydacyjnych lub rozkładały wolne rodniki. W chwili obecnej jedynym antyoksydantem stosowanym w profilaktyce retinopatii wcześniaków retinopatii wcześniaków jest witamina E. Jej użycie w tym celu zaproponowano już pod koniec lat czterdziestych. Wyniki badań klinicznych nad zastosowaniem witaminy E w profilaktyce retinopatii są jednak sprzeczne. U wcześniaków z niską masą urodzeniową w siatkówce brak jest przenośników białkowych (tzw. białko IRBP), które transportują ten związek do warstw gdzie znajdują się niedojrzałe naczynia. Dlatego też skuteczność witaminy E jest największa w grupie dzieci, u których retinopatia występuje rzadko, natomiast prawie nie działa ona u wcześniaków, urodzonych poniżej 28 tygodnia ciąży. Poza tym stosowanie tego leku nie jest całkowicie bezpieczne. Stwierdzono, że większe dawki witaminy zwiększają u wcześniaków częstość występowania martwiczego zapalenia jelit oraz krwotoków do siatkówki i komór mózgu. Wszystko to sprawia, że witamina E nie spełniła pokładanych w niej nadziei i raczej należy ją stosować u dzieci urodzonych z masą powyżej 1500 gramów (4, 8). Proponowany jest szereg innych metod, które mogły by mieć znaczenie w profilaktyce i leczeniu retinopatii wcześniaków, ale żadna z nich nie jest jeszcze obecnie stosowana w praktyce. Leczenie Od ok. 15 lat istnieje możliwość skutecznego leczenia retinopatii wcześniaków, pozwalająca na uratowanie widzenie u około 70-90% wcześniaków, u których choroba nie cofa się samoistnie. Podstawową metodą leczenia jest koagulacja obwodowych, nieunaczynionych obszarów siatkówki, 14 gdzie produkowane są czynniki wzrostu powodujące proliferację włóknisto-naczyniową. Zniszczenie tych obszarów zmniejsza produkcję tych czynników, co zapobiega dalszemu rozwojowi proliferacji i prowadzi do regresji już istniejącej przez co nie dochodzi do rozwoju odwarstwienia siatkówki. Najczęściej stosowaną metodą koagulacji staje się obecnie laseroterapia (Ryc. 7) (9). Zastępuje ona powoli krioterapię, która jest metodą nieco mniej skuteczną w zahamowaniu rozwoju schorzenia, powoduje większe odczyny po leczeniu i nie może być zastosowana we wszystkich przypadkach. (2, 9). Ryc. 7 Wygląd dna oka u dziecka z okresem III C retinopatii wcześniaków po zabiegu laserowym. Widoczne liczne ogniska po laserze (cienka biała strzałka) oraz duża proliferacja włóknistonaczyniowa (gruba biała strzałka). Koagulacja siatkówki jest jednak skuteczna o ile zostanie wykonana tylko na ściśle określonym etapie rozwoju schorzenia. W początkowych etapach retinopatii u większości (do 85%) chorych dzieci dochodzi do samoistnej regresji zmian w siatkówce i dlatego zbyt wczesne przeprowadzenie koagulacji naraża je na niepotrzebny zabieg, natomiast zbyt późne jego wykonanie może już nie 15 spowodować zahamowania rozwoju choroby (2, 4, 9). Dokładne uchwycenie momentu, kiedy konieczne jest leczenie wymaga obserwacji zmian na dnie oczu przez okulistę od początku rozwoju schorzenia. Zabiegi koagulacyjne siatkówki są w chwili obecnej jedyną formą terapii, która pozwala na zachowanie nawet pełnej ostrości widzenia u leczonych dzieci (9). W bardziej zaawansowanych postaciach retinopatii wcześniaków rozwijające się zmiany proliferacyjne w ciele szklistym powodują odwarstwienie siatkówki. Jej przyłożenie wymaga zastosowania skomplikowanych metod operacyjnych (wgłobienie twardówki, opasanie gałki, skrócenie gałki poprzez wycięcie twardówki). Zabiegi te są możliwe do wykonania jeżeli nie ma dużych zmian proliferacyjnych w ciele szklistym. Ostrość wzroku po tych operacjach jest jednak słaba, ponieważ odwarstwienie łączy się zazwyczaj z nieodwracalnym uszkodzeniem nie regenerujących się neuronów siatkówki (7). U dzieci, u których dojdzie do odwarstwienia ze znacznymi proliferacjami w ciele szklistym jedyną możliwością leczenia jest wykonanie chirurgii siatkówkowo-szklistkowej (tzw. witrektomii). Operacje te polegają na wycięciu tkanki włóknistej wypełniającej wnętrze gałki ocznej i próbie przyłożenia całkowicie odwarstwionej siatkówki. Zmiany siatkówkowo-szklistkowe u tych dzieci są jednak tak duże, że przyłożenie siatkówki można uzyskać tylko u ok. 20% operowanych. Ostrość wzroku, nawet po uzyskaniu przyłożenia siatkówki, jest u tych dzieci zawsze bardzo słaba ze względu na nieodwracalne uszkodzenie siatkówki (7). BADANIE OKULISTYCZNE WCZEŚNIAKÓW Wobec braku skutecznych metod profilaktyki oraz leczenia późnych stadiów choroby bardzo ważne jest odpowiednio wczesne wykrycie zmian w siatkówce u wcześniaka celem określenia momentu kiedy należy wykonać laserokoagulację siatkówki. Zmiany te nie mogą być rozpoznane przez rodziców dziecka lub lekarza pediatrę i można je wykryć tylko za pomocą specjalnych metod wziernikowania dna oka. W związku z tym wszystkie dzieci zagrożone rozwojem retinopatii 16 wcześniaków muszą być badane okulistycznie począwszy od momentu kiedy w siatkówce mogą wystąpić pierwsze objawy choroby. Dlatego też bardzo ważna jest współpraca lekarza pediatry (neonatologa) z okulistą, aby u wszystkich wcześniaków w odpowiednim terminie zostało zbadane dno oka (4). W dniu 25 lipca 1991 r. Minister Zdrowia i Opieki Społecznej wydał zarządzenie dotyczące badań dna oka u wcześniaków. Zarządzenie to było następnie ujęte w Wytycznych Krajowego Zespołu Specjalistycznego w dziedzinie Pediatrii i Medycyny Szkolnej z dnia 15 grudnia 1992 r. w sprawie powszechnych profilaktycznych badań medycznych noworodków, niemowląt i dzieci w wieku 2 lat (12). Zgodnie z tymi aktami każde niemowlę urodzone przed 36 tygodniem ciąży oraz z wewnątrzmacicznym zahamowaniem wzrostu płodu powinno być zbadane okulistycznie w 4, 8 i 12 tygodniu życia, a następnie w 1 roku życia. Schemat ten stanowi niezbędne minimum zapewniające wykrycie przypadków retinopatii wcześniaków w początkowym okresie choroby. Obowiązek skierowania wcześniaka na te badania spoczywa na lekarzu pediatrze, który aktualnie zajmuje się leczeniem dziecka. Dokładne przestrzeganie podanego wyżej schematu badań powinno zmniejszyć liczbę dzieci niewidomych z powodu retinopatii wcześniaków. INNE ZMIANY W NARZĄDZIE WZROKU U WCZEŚNIAKÓW U zdecydowanej większości wcześniaków (ok. 94%) nie dochodzi do rozwoju retinopatii. Pomimo tego u dzieci tych częściej występują niektóre zmiany chorobowe w narządzie wzroku. Jest to związane z tym, że przedwczesny poród powoduje u nich zaburzenia w prawidłowym rozwoju widzenia, które nie zawsze zostają wyrównane w dalszych etapach życia. Dlatego też u dzieci tych częściej występuje zez (4 - 5 razy częściej niż u dzieci urodzonych o czasie), krótkowzroczność (ok. 3 razy częściej), oczopląs, zaburzenia widzenia obuocznego oraz brak pełnej ostrości wzroku pomimo, że nie stwierdza się u nich zmian anatomicznych w gałce ocznej (10). U wcześniaków, które przebyły retinopatię, pomimo regresji choroby (samoistnej lub po leczeniu) obserwuje się szereg zmian, które mają wpływ na prawidłowy rozwój widzenia. U dzieci tych bardzo często obserwuje się 17 krótkowzroczność (25 – 80%), zez (9,9-37%), oczopląsu (2,4%) oraz brak widzenia obuocznego (18,5%) i stereoskopii (16,7% (10). W związku z tym zaleca się aby wszystkie wcześniaki (niezależnie od tego czy rozpoznano retinopatię) były dodatkowo badane w wieku 1 roku w celu wczesnego wykrycia w/w zmian (12). Podjęcie leczenia w tym okresie znacznie zwiększa szansę na ich skuteczne leczenie i np. w przypadku zeza może nie być konieczne wykonanie u tych dzieci zabiegu operacyjnego. Piśmiennictwo 1. The Committee for the Classification of Retinopathy of Prematurity. An international classification for retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 1984, 102, 1130-1134. 2. Cryotherapy for Retinopathy of Prematurity Cooperative Group. Multicenter trial of cryotherapy of prematurity: one-year outcome – structure and function. Arch Ophthalmol 1990, 108, 1408-1416. 3. Pierce A.P, Foley E.D, Smith L.E.H: Regulation of vascular endothelial growth factor by oxygen in a model of retinopathy of prematurity. Arch Ophthalmol 1996, 114, 1219-1128. 4. Prost M. (red.): Retinopatia wcześniaków. Patogeneza, klinika i leczenie. Wyd. Akademii Medycznej w Lublinie, Lublin, 1992. 5. Prost M, Ciechan J, Muqary A: Retinopatia wcześniaków jako przyczyna uszkodzenia narządu wzroku. Ped Pol 1994, LXIX, 251-254. 6. Prost M: Problems of the pathogenesis of retinopathy of prematurity. w: Progress in Retinopathy of Prematurity, Kugler, Amsterdam/New York, 1997, str. 65-69. 7. Prost M.: Surgical treatment of retinal detachment in active stage 4 and 5 retinopathy of prematurity. w: Progress in Retinopathy of Prematurity, Kugler, Amsterdam/New York, 1997, str. 133-137. 18 8. Prost M.: Retinopatia wcześniaków. w: Prost M. (red.): Problemy okulistyki dziecięcej, PZWL, Warszawa, 1998, str. 184-193. 9. Prost M: Laseroterapia w leczeniu retinopatii wcześniaków. Okulistyka, 2001, IV (2), 51-54. 10. Prost M: Późne zmiany w narządzie wzroku u noworodków urodzonych przedwcześnie. w: Kornacka M.K. (red.): Wczesny rozwój dzieci urodzonych przedwcześnie. PZWL, W-wa, w druku. 11. Seroczyńska M, Prost M, Mędrun J, Łukasiak E, Oleksiak E: Przyczyny ślepoty i znacznego pogorszenia widzenia u dzieci w Polsce. Klin Oczna , w druku. 12. Wytyczne Krajowego Zespołu Specjalistycznego w dziedzinie Pediatrii i Medycyny Szkolnej z dnia 15 grudnia 1992 roku w sprawie powszechnych profilaktycznych badań medycznych noworodków, niemowląt i dzieci do lat 2. Ped Pol 1993, LXVIII, 48-50.
