Patomechanizm biegunek u młodych zwierząt Ryszard Bobowiec

Zaburzenia przewodu pokarmowego zwierząt
monogastrycznych
Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
Przyczyny wrzodów żołądka u zwierząt
Patomechanizm wrzodów żołądka u różnych gatunków
zwierząt
Rodzaje (osmotyczna, sekrecyjna, mieszana) i patomechanizm
biegunek u zwierząt
Endotoksemia u koni
Zaburzenia w wydzielaniu żółci-patogeneza cholestazy
Molekularne mechanizmy biegunek i ich znaczenie w
terapii u cieląt.
Biegunki są następstwem zaburzeń jelitowej
równowagi wodno-elektrolitowej, w wyniku których
dochodzi do zwiększonej motoryki jelit. Z klinicznego
punktu widzenia biegunka ma miejsce wtedy, gdy
częstość oddawania kału jest większa niż 3 razy na dobę,
a konsystencja kału jest półpłynna lub wodnista.
Ze względu na mechanizm powstawania wyróżniamy:
1) biegunki sekrecyjne, związane z zaburzeniami
transportu elektrolitów,
2) biegunki osmotyczne związane z zaburzeniami
wchłaniania i motoryki jelit
3) biegunki mieszane
Czynniki infekcyjne:
infekcje bakteryjne (E.coli,
Vibrio cholere, Shigella
desynterie,
Clostridium perfringens) i
wirusowe (rotawirusy)
Żywienie, zaburzenia trawienia i
wchłaniania:zaburzenia wchłaniania
soli żółciowych, nadprodukcja kwasu
mlekowego w przebiegu nadmiernej
fermentacji, zaburzenia wchłaniania
węglowodanów (fruktozy),upośledzenie
wydzielania enzymów amylolitycznych
w chronicznych stanach zapalnych jelit
Biegunka sekrecyjna
Biegunka osmotyczna
biegunki
jatrogenne
Immunologiczne
Środowiskowe
Niezapalna (neurogenna) patogeneza
biegunek sekrecyjnych na tle
enterotoksyn
Zapalna patogeneza biegunek
sekrecyjnych. Degranulacja k. tucznych,
Mf i N pod wpływem SP.
Zapalna (neurogenna) patogeneza biegunek
sekrecyjnych na tle toksyny A z Cl. difficile
Molekularne patomechanizmy
biegunek
 I. Mechanizm receptorowy:
 Zjawisko mimikry
receptora guanilinowego
 Hypersekrecja Cl niedorozwój nabłonka
 II. Mechanizm neuronalny




Toksyna A (Cl. dif): SP i CGRP
Toksyna CT: 5-HT, VIP,
Ach, PGs, CCK
Interakcja k. tucznych z
neuronami LTC4, PAF
 Dysfunkcja bariery epitelialnej
przy braku NO
 wzmożona sekrecja przy
nadmiarze NO
Ciepło-stałe enterotoksyny na zasadzie” Mimikry”
aktywują receptory cyklazy guanylowej
uruchamiającej kaskadę nasilonej sekrecji jonów Cl
Udział izoform D i L(±) kwasu mlekowego
w stanach biegunki u cieląt
Wytwarzanie kwasu mlekowego:
ADP
glukoza
Metabolizm i usuwanie kwasu mlekowego
z organizmu:
ATP
90% wątroba:
pirogronian
1.utlenianie do kwasu pirogronowego (80 %)
L- kwas
mlekowy
2. glukoneogeneza (20%)
10 % nerki:
1. utlenianie do kwasu pirogronowego
methylglioksal
2. glukoneogeneza
glioksylaza I
3. wydalanie
Glutation
hemitioacetal
glioksylaza II
H2O
D-kwas
mlekowy
Rozdział chromatograficzny kwasu mlekowego w osoczu
krwi cielęcia zdrowego (A) i z objawami biegunki (B)
A
B
Źródło: Badania własne
Średnie stężenia form D(-) i L(+) kwasu mlekowego w
osoczu krwi cieląt zdrowych i z objawami biegunki *p≤0,05
7
stężenie kwasu mlekowego mM/l
6
*
5
D
4
3
D
2
1
L
L
L
D
0
cielęta zdrow e
n=10
cielęta z łagodnym
przebiegiem biegunki
n=10
cielęta z ciężkim
przebiegiem biegunki
n=7
Źródło: Badania własne
Postępowanie przy biegunkach
Strategia ogólna
 Rehydratacja(izojonia,izowolemia,izohydria
 Częste karmienie, małymi
porcjami pok. o temp. ciała
 Preparaty adsorpcyjne(
kaolin+pektyna, aktywowany
węgiel)
 Suplementacja Zn, Fe, wit. B
comp., A,E, D
Strategia symptomatyczna
Opioidy (kodeina, morfina,
loperamid, difenoksylat
Strategia specyficzna




Klonidyna (>tonus sympat.)
Antagoniści SP, 5HT, VIP
Ketifen (stab. k. tuczne)
Kapsaicyna (wyłącza zak.
czuciowe)
 Arginina
 Kortikosterydy (< synt. NO)