Choroby naczyniowe mózgu

Choroby naczyniowe
mózgu
Czynniki ryzyka chorób naczyniowych
mózgu
1. Nadciśnienie (skurczowe i rozkurczowe).
2. Choroby serca: przerost mięśnia, niewydolność
serca,
3. Arytmie; migotanie przedsionków 5x
4. Cukrzyca - ryzyko 2x większe
5. Lipidy - Obecność LP(a), dieta (otyłość) mniejsze.
6. Palenie o 50%,
7. Hematokryt - Policytemia i trombocytemia.
8. Doustne środki antykoncepcyjne - krwawienia
podpajęczynówkowe
Uszkodzenie mózgu przez
ischemię
• Niedokrwienie uogólnione/zatrzymanie akcji serca ,
arytmie MAS lub wstrząs
• Utrata przytomności w przeciągu kilku sekund
• Ustanie transportu błonowego
Skutki zależą od:
1. Struktury anatomicznej naczyń
1.1 Uszkodzenia typu naczyń końcowych (watershed)
1.2 Uszkodzenia laminarne.
2. Wrażliwości komórek na niedotlenienie
Komórki piramidalne Sommera/hipokamp.
Komórki Purkinjego móżdżku
Skutki ischemii mózgu
T. środkowa
mózgu
Zawał mózgu
„watershed”
Martwica kom.
piramidowe
Sommera
hipokampa
Martwica kom.
Purkinjego
móżdżku
Zawał brzeżny
Lokalizacja materiału
zatorowego:
Kardiogenne;
• choroba reumatyczna,
• migotanie
przedsionków,
• zawał,
• endocarditis
Udar mózgu
• Udar jest to ostry deficyt neurologiczny
spowodowany chorobami naczyniowymi
które uszkadzają tkankę mózgową.
• Ryzyko udaru wzrasta o 1% na każdy rok
życia powyżej 65 lat. M- ryzyko o 19%
większe.
Choroby naczyniowe mózgu - przebieg
naturalny
1/3 udarów kończy się źle. Zależy od wieku,
anatomicznych rozmiarów uszkodzenia i
przyczyny.
Skutki bezpośrednie:
– krwotok mózgowy 70% - śmiertelność
– zawał mózgu - 25% śmiertelność (obrzęk,
przesunięcie układu komorowego)
– zatory, zakrzepy
– większość zgonów w 1 tygodniu
– przytomność - wskaźnik rokowania
Długoterminowe - zależą od progresji miażdżycy 5 letnie przeżycie - 44% mężczyźni, 36%
Mechanizmy udaru
Udar - termin
generyczny bez
znaczenia
patologicznego
85% - zawał
15% - krwawienie
Skutki mózgowe:
- ischemia (zawał)
- krwawienie
Przyczyny chorób naczyniowych
mózgu-1
A. Okluzja naczyń 50%
1.0 Miażdżyca/zakrzep
1.1 Zamknięcie/zwężenie dużych naczyń (tt.
szyjnych)
1.2 Zamknięcie/zwężenie gałęzi (t. środkowa
mózgu)
1.3 Zamknięcie/zwężenie naczyń perforujących
2.0 Nie miażdżycowe choroby naczyń.
2.1 Kolagenozy (zapalenie reumatoidalne, lupus)
2.2 Vasculitis (poliateritis nodosa, temporal)
2.3 Ziarnicze zapalenie (granulamatoza
Wegenera)
Przyczyny chorób naczyniowych
mózgu-2
B. Embolizacja 25%
1.1 Płytki miażdżycowe z naczyń śródczaszkowych, łuku aorty
1.2 Serce - choroby zastawkowe, arytmia, choroba
niedokrwienna serca, zapalenie wsierdzia, śluzak serca,
zastawki
1.3 Różne - zatory tłuszczowe, powietrze, guz
Choroby krwi: koagulopatie, hemoglobinopatie
Zakrzepy żylne - odwodnienie , zakażenie
Spadek perfuzji naczyniowej (dysrytmie, krwawienie)
C. Krwotok 20%
Do tkanki mózgowej - miąższowy (15%) i lub
podpajęczynówkowy (5%)
Nadciśnienie, tętniaki, zniekształcenie zarysu komór,
Przejściowe ataki ischemiczne
Transient Ischemic Attacks (TIA)
• TIA (mini-udar, angina mózgowa) ogniskowy
ischemiczny deficyt neurologiczny trwający
mniej niż 24 godziny (1-2h). Jest skutkiem
czasowych zaburzeń przepływu krwi .
• PTG-BF<20-30ml/100g tkanki-spadek lub
blokada przepływu
• Ostatnia definicja deficyt trwający mniej niż
24 min. Strefa penumbry bez centralnej
martwicy. Zagrażający udar mózgu 4-8% w
miesiącu po TIA, 30% w okresie 5 lat.
Wczesne objawy udaru lub TIA
• Objawy udaru zależą od lokalizacji /które
naczynie/ wielkości strefy niedokrwienia i krążenia
obocznego.
• Generalnie występują nagle, są ogniskowe,
jednostronne.
• Wspólne objawy:
–
–
–
–
Niedowłady mięśni twarzy, ramienia, kończyny dolnej .
Utrata widzenia w jednym oku, lub połowy widzenia.
Afazja, dyzartria.
Zaburzenia równowagi, ataksja
Penumbra w udarze mózgu
• Jest to ischemiczna/niedokrwienna strefa
otaczająca ognisko martwicy (halo) komórek
o minimalnej perfuzji. Aktywność
metaboliczna /elektryczna komórek mózgu
uszkodzona, ale strukturalna integralność
utrzymana.
• Przeżycie komórek tej strefy zależy od;
–
–
–
–
czasu powrotu przepływu krwi
ilości uwolnionych produktów toksycznych
stopnia obrzęku mózgu
zmian lokalnego przepływu krwi.
Udar mózgu
początek
martwica
Ischemiczna
penumbra
Udar mózgu
6 godzin
martwica
Ischemiczna
penumbra
Udar mózgu
24 godziny
martwica
Ischemiczna
penumbra
Patomechanizmy ostrego uszkodzenia mózgu
Ischemia - 02  glukoza 
Anoksja
depolaryzacja
Wzrost mleczanów
Neuroprzekaźniki
Hi 
Ca2+ i 
Fe2+
Glutaminian
Nor Adr, Dopamina
Wolne rodniki
Lipoliza NO syntaza Proteoliza
Wolne rodniki
Lancet 1992; 339: 533-7
Podsumowanie
• Ischemia tkanki mózgowej
Indukcja
Amplifikacja
Expresja
Spadek wrażliwości na Ischemię
•
•
•
•
Neurony
Oligondendroglia
Astrocyty
Endothelium
Wrażliwość niektórych okolic
mózgu na ischemię
•
•
•
•
Hippocampus
Cerebellum
Striatum
Neocortex