Cukrzyca konspekt - Patologia - kiwibla

Cukrzyca konspekt.doc
(50 KB) Pobierz
Zaburzenia przemian węglowodanów
Cukrzyca
Glukoza
Podstawowy substrat energetyczny na poziomie komórki, jedyny dla komórek
nerwowych
Pochodzenie: węglowodany pożywienia, glikogen w komórkach wątroby i
mięśni, glukoneogeneza w kom. wątrobowych
•
Stały poziom glukozy w surowicy krwi 3,5 -5,3 mmol/l /95mg/dl/
Wartości glikemii
•
Powyżej 125mg/dl = 7mmol/l cukrzyca /diabetes mellitus/
•
•
•
95-125mg/dl nieprawidłowa tolerancja glukozy
Nieprawidłowa glikemia
Hyperglikemia – zwiększony poziom glukozy we krwi ponad normę
•
•
Hypoglikemia – zmniejszony poziom glukozy we krwi poniżej normy- niedobory
energetyczne dla komórek CSN – stan zagrożenia życia
Regulacja glikemii hormonalna
•
hormony obniżające poziom glikemii- hypoglikemizujące: insulina
•
hormony hyperglikemizujące: glukagon, kortyzol, adrenalina, tyroksyna, GH
Insulina
Hormon peptydowy wydzielany przez komórki B trzustki
•
•
•
•
Wydzielanie stymulowane przez wzrost stężenia glukozy we krwi np.
poposiłkowy, wzrost stężenia aminokwasów w surowicy krwi
Działanie insuliny
Komórki wątroby, mięśni, tkanki tłuszczowej to główny cel działania insuliny
Insulina działa poprzez receptor Glut 4 w błonie tych komórek umożliwiając
transport glukozy do wnętrza
Mechanizmy prowadzące do hyperglikemii / cukrzycy/
•
Zmniejszona sekrecja /wydzielanie/ insuliny
•
•
Zmniejszona wrażliwość receptora błonowego lub transportera glukozy
Wzrost wydzielania hormonów hyperglikemizujących /glukagon, kortyzol,
katecholaminy, tyroksyna/ -kontrregulacja hormonalna
Cukrzyca Diabetes mellitus
•
Poziom glikemii na czczo ponad 7 mmol/l
•
Poziom glikemii przygodnej ponad 11 mmol/l
•
•
•
Inne kryteria
Klasyfikacja cukrzycy
Typ I /insulinozależna IDDM, młodzieńcza/
Typ II /insulinoniezależna NIDDM, dorosłych/
•
•
•
Wtórna
Inne typy cukrzycy /cukrzyca ciężarnych, typu MODY/
Typ I etiologia, patogeneza
•
Etiologia- nieznana
Patogeneza- autoimmunologiczne uszkodzenie kom. B trzustki produkujących
insulinę, znaczny niedobór lub brak insuliny/
•
Chorują ludzie młodzi: dzieci, młodzież, młodzi dorośli do ok.35rż
•
Często ujawnia się po przebytej infekcji wirusowej
Zaburzenia biochemiczne-kwasica metaboliczna
Niedobór insuliny- brak przyswajania glukozy przez kom. wątroby, mięśni, tkanki
tłuszczowej, w tych komórkach zachodzi metabolizm kwasów tłuszczowych, które
ulegają przemianom do kwasów ketonowych /kwas hydroksymasłowy, aceton/-wzrost
poziomu nielotnych kwasów w surowicy krwi-kwasica metaboliczna ketonowa, w moczu
obecność ciał ketonowych
Zaburzenia biochemiczne-hyperglikemia
Brak możliwości przyswojenia glukozy pochodzącej z pożywienia przez komórki
wątroby, mięśni, tkanki tłuszczowej- wzrost poziomu glukozy w surowicy krwihyperglikemia np. 20 mmol/l, 30 mmol/l-glukozuria /obecność glukozy w moczu pojawia
się gdy poziom glukozy w krwi przekroczy 10 mmol/l-próg nerkowy dla glukozy/wielomocz ok. kilka litrów moczu/dobę /zjawisko osmozy/
Objawy cukrzycy typu I
•
Nagły początek
•
Wielomocz /polyuria/ ok. kilka l/dobę
•
Wzmożone pragnienie /polydypsia/ ok. kilka l/dobę
•
Wzmożony apetyt /polyphagia/
•
Znaczny spadek masy ciała /użytkowanie kwasów tłuszczowych z tkanki
podskórnej/
•
Odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe
•
Apatia, senność, śpiączka kwasicza
Leczenie cukrzycy typu I
•
Insulina egzogenna podawana w zbliżony sposób jak wydzielanie endogennej
insuliny tzn. razem z posiłkiem a więc kilka razy na dobę pod kontrolą glikemii
•
Dieta z ograniczeniem cukrów prostych
Hypoglikemia
•
Stan naglący, zagrożenie życia z powodu niedoborów energetycznych kom.
nerwowych, zaburzenia czynności CSN, zejście śmiertelne
•
Przyczyny: w cukrzycy: zbyt duża dawka insuliny, brak posiłku, wysiłek fizyczny,
przedawkowanie doustnych leków hypoglikemizujących, przy braku cukrzycy w
insulinoma, w niedoczynności nadnerczy
Hypoglikemia objawy wynikające z niedoborów energetycznych CSN
•
Uczucie głodu
•
•
Niepokój
Zaburzenia świadomości –splątanie: zaburzenia orientacji, zachowanie
nieadekwatne do sytuacji
•
Utrata przytomności-śpiączka hypoglikemiczna
Hypoglikemia- objawy spowodowane aktywacją układyu adrenergicznego
•
Skóra: bladość, ochłodzenie skóry, zlewne poty
•
Tachykardia, tachypnoe
•
•
agresja
Postępowanie w hypoglikemii
Zanim dojdzie do utraty przytomności należy jak najszybciej podać łatwo
przyswajalny cukier prosty np. cukierek, cukier rozpuszczony w wodzie
•
W śpiączce podaje się glukozę dożylnie
•
•
Podaje się także glukagon
Cukrzyca typ II
Cukrzyca insulinoniezależna NIDDM
•
Cukrzyca dorosłych
Cukrzyca typ II
•
Etiologia nieznana, predyspozycja genetyczna, dziedziczenie wielogenowe
•
Patogeneza- występuje insulinooporność tj. zmniejszona wrażliwość receptora
błonowego na działanie insuliny, hyperinsulinemia, w niektórych przypadkach
zmniejszona ilość wydzielanej insuliny
•
Chorują ludzie dorośli, zwykle po 40 rż, często otyli /w 80%/
Cukrzyca typu II zaburzenia biochemiczne
•
Niewielka hyperglikemia np. 8 , 10 mmol/l
•
Glukozuria niewielka lub brak
•
Nie występuje kwasica
•
•
•
Często współistnieje hyperlipidemia
Cukrzyca typu II objawy
Często przebiega bezobjawowo, wykrywana dzięki badaniom laboratoryjnym
Często rozpoznawana w momencie pojawienia się powikłań np. udar mózgu,
niedokrwienie kończyny dolnej
Cukrzyca typu II leczenie
•
Dieta z wykluczeniem cukrów prostych, ograniczeniem węglowodanów, w
otyłości dieta redukcyjna
•
Normalizacja masy ciała
•
•
•
•
Aktywność ruchowa- ma zwiększać wrażliwość receptora insulinowego komórek
mięśni
W razie braku powodzenia postępowania niefarmakologicznego- leki doustne
Cukrzyca typu II leki
Leki zmniejszające wchłanianie glukozy w jelicie cienkim / Metformina,
Akarboza/
Pochodne sulfonylomocznika np. Diaprel zwiększają wrażliwość receptora
insulinowego, zwiększają wydzielanie insuliny w niektórych przypadkach
•
Insulina po wyczerpaniu komórek B trzustki
•
•
Cukrzyca wtórna następstwo innych stanów patologicznych
Stan po resekcji , zapaleniu trzustki, nowotwory trzustki
Zwiększona produkcja hormonów hyperglikemizujących: glukagon, kortyzol,
tyroksyna, po leczeniu GKS
•
•
•
•
Rozstępy skórne w zespole Cushinga- cukrzyca wtórna
Akromegalia cukrzyca wtórna
Powikłania cukrzycy
powikłania występują w każdym typie cukrzycy
Ich przyczyną jest podwyższony poziom glukozy we krwi
Zapobieganie powikłaniom polega na wczesnym wykrywaniu cukrzycy,
odpowiednim leczeniu, aby pacjent pozostawał w stanie normoglikemii
Typy powikłań cukrzycy
•
Angiopatie: mikro- i makroangiopatie
•
Neuropatie czuciowe, ruchowe i autonomiczne
•
Inne powikłania
Mikroangiopatie
Ich przyczyną jest zwyrodnienie błony podstawnej małych naczyń: włosowatych,
tętniczek, żył na skutek nieenzymatycznej glikacji białek /przyłączenie glukozy do
cząsteczek białek błony podstawnej/.
•
Błona podstawna zwiększa swoją przepuszczalność / białkomocz, obrzęk
siatkówki/, następnie dochodzi do zarastania małych naczyń przez masy szkliste
białkowo-cukrowe, co prowadzi do niedokrwienia tkanek.
Mikroangiopatie- przykłady
•
Retinopatia cukrzycowa – zmiany w siatkówce- utrata wzroku
•
•
Glomerulopatia cukrzycowa- białkomocz, szkliwienie kłębków, niewydolność
nerek
•
Neuropatie- ich przyczyną są mikroangiopatie, co upośledza odżywianie włókien
nerwowych
Zmniejszenie elastyczności tkanek
Angiopatia i neuropatia
Owrzodzenie stopy niebolesne, stan po amputacji palców
Zgorzel palucha
Wyrazem angiopatii
Makroangiopatie
•
To przedwczesny i bardziej nasilony rozwój miażdżycy w dużych i średnich
tętnicach, co jest przyczyną takich chorób jak: CAD w tym zawał serca, udar mózgu,
stany niedokrwienia kończyn
•
Przyczyną tych zmian jest hyperlipidemia, hypercholesterolemia w przebiegu
cukrzycy
•
•
•
Martwica stopy
na skutek angiopatii
Neuropatie czuciowe
Najwcześniej lokalizują się na kończynach dolnych, początkowo parestezje:
mrowienia, pieczenia, potem dochodzi do zaniku czucia bólu i temperatury
Są częstą przyczyną otarć, zranień, owrzodzeń na stopach, często zakażonych
przez bakterie czy grzyby
Są to zwykle polineuropatie tj. dotyczą wielu nerwów obwodowych, czy korzeni
nerwowych
Zaburzenia czucia typu rękawiczki, skarpetki
Radikulopatia
Zanik czucia bólu i temperatury
Owrzodzenie
Neuropatie ruchowe
•
Zwykle są to mononeuropatie tj. dotyczą pojedynczych nerwów
•
Powodują osłabienie siły mięśnia, a następnie jego zanik np. zanik m.
czworogłowego uda, mięśni międzykostnych ręki
•
Zanik m. czworogłowego
Deformacja stopy, owrzodzenie
Stopa nadmiernie wysklepiona,
palce młotkowate
Neuropatie autonomiczne
Upośledzają czynność nerwów zaopatrujących narządy wewnętrzne, powodując ich
zaburzenia czynności: np.: zaburzenia połykania, zaleganie żołądkowe, zaburzenia
pasażu jelitowego- biegunki, upośledzenie opróżniania pęcherza moczowego i
zaleganie moczu, impotencja, omdlenia ortostatyczne, sztywna tachycardia
Stopa cukrzycowa
•
Zespół zmian morfologicznych i czynnościowych spowodowanych makro- i
mikroangiopatią oraz neuropatiami:
•
Przykłady: deformacja stopy tzw. stawy Charcota, zniesienie krzywizn
stopy, owrzodzenia, zakażenia bakteryjne i grzybicze, niedokrwienie tkanek stopy,
martwica palców, zgorzel
•
W zapobieganiu bardzo ważna higiena stóp, eliminowanie obrażeń stopy przez
odpowiednie obuwie, odzież
Inne powikłania
•
Częste zakażenia bakteryjne dróg moczowych i przewlekłe odmiedniczkowe
zapalenie nerek co przy glomerulopatii przyspiesza rozwój przewleklej niewydolności
nerek
•
Zmniejszenie elastyczności tkanki łącznej, co upośledza zakres ruchomości
stawów i jest przyczyną zmniejszonej sprawności ruchowej
Grzybica stopy
Zespół cieśni nadgarstka
Kępki żółte- hypercholesterolemia
Plik z chomika:
kiwibla
Inne pliki z tego folderu:

Patofizjologia kliniczna, podręcznik dla studentów, Zahorska - Markiewicz, Małecka Tendera.pdf (56523 KB)
 Cukrzyca konspekt.doc (50 KB)
 Patologia Miażdżyca Osteopenie.doc (33 KB)
 Patologia tkanki kostnej konspekt.doc (48 KB)
 Patologia treści programowe.doc (25 KB)
Inne foldery tego chomika:


Antropologia
Fizjoterapia ogólna
 Masaż klasyczny
 Pierwsza pomoc
Zgłoś jeśli naruszono regulamin





Strona główna
Aktualności
Kontakt
Dział Pomocy
Opinie


Regulamin serwisu
Polityka prywatności
Copyright © 2012 Chomikuj.pl