Czynności wewnątrzwydzielnicze trzustki

Czynności
wewnątrzwydzielnicze
trzustki
Fizjologia żywienia
Fizjologia trzustki
Część zewnątrzwydzielnicza
Część wewnątrzwydzielnicza
Część endokrynna – wyspy
trzustkowe
1-2% masy trzustki
Komórki A – glukagon
Komórki B – insulina
Komórki D – somatostatyna (hamuje
uwalnnianie pozostałych hormonów)
Komórki PP – polipeptyd trzustkowy
(hamowanie uwalniania enzymów)
Pomiędzy komórkami sygnalizacja parakrynna i sieć
wrotna łacząca wyspy z pęcherzykami.
Fizjologia trzustki
Glukagon
Hormon polipeptydowy
Stabilne stężenie w osoczu
Wzrost uwalniania:
1. Stres, wysiłek fizyczny
2. Hipoglikemia
3. Aminokwasy glukogenne
Hamowanie uwalniania:
1. Hiperglikemia
2. Insulina
3. Wolne kwasy tłuszczowe
Glukagon
Działanie:
1.
2.
3.
4.
Pobudzenie glikogenolizy
Hamowanie syntezy glikogenu
Pobudzenie glukoneogenezy
Pobudzenie lipolizy i beta-oksydacji
kwasów tłuszczowych
Fizjologia trzustki
Insulina
Hormon peptydowy
Wydzielanie podstawowe – konstytutywne, małe ilości, rytm
dobowy
Pobudzenie uwalniania:
1.
2.
3.
4.
5.
Wzrost poziomu glukozy we krwi
Węglowodany w świetle jelita (oś jelitowo – trzustkowa)
Kwasy tłuszczowe i aminokwasy
Ciała ketonowe
GH, kortyzol, CCK, sekretyna, GIP (Glukozozależny peptyd
insulinotropowy), glukagon
Hamowanie uwalniania:
1.
2.
Aminy katecholowe
Ciężki wysiłek fizyczny, głód
Oś jelitowo – trzustkowa
Węglowodany w jelicie
Odruch nerwowy –
pobudzenie nerwu X
Wydzielanie GIP
Receptory na
komórkach B trzustki
Wydzielanie insuliny
Oś jelitowo – trzustkowa
Insulina
Działanie (głównie na komórki mięśniowe,
tłuszczowe i wątrobowe)
1. Szybkie [s]
2. Wolne [min]
3. Opóźnione [godz.]
Insulina
Szybkie efekty:
Transport dokomórkowy:
Glukozy, Aminokwasów, K+
(glukoza przechodzi do komórek
wątrobowych na zasadzie prostej dyfuzji)
Wolne efekty:
Metabolizm białek i cukrów
Opóźnione efekty:
Metabolizm lipidów
Działanie insuliny
Działanie insuliny
Próby czynnościowe
1. Stężenie glukozy we krwi na czczo
2. Krzywa cukrowa po doustnym
obciążeniu glukozą
3. Stężenie insuliny w osoczu
Stężenie glukozy we krwi na
czczo:
Prawidłowe zakresy wartości:
Ho
Ca
Fel
Cun
Ov
Eq
65-95 mg% (3,64-5,32 mmol/l)
70 – 120 mg% (3,9-6,7 mmol/l)
100 – 130 mg% (5,6-7,3 mmol/l)
78 – 155 mg% (4,4-8,7 mmol/l)
50 – 80 mg% (2,8-4,5 mmol/l)
55 – 110 mg% (3,2-6,2 mmol/l)
Krzywa cukrowa
Podanie glukozy powoduje przejściowy
wzrost poziomu glukozy we krwi a
następnie spadek poniżej normy i powolne
wyrównanie.
Podanie pokarmu (glukozy) t = 0 min
Szczytowy poziom glukozy t = 30min
Spadek poniżej normy t = 2 godziny
Zaburzenia czynności trzustki
Cukrzyca
Diabetes mellitus
Choroba, w której dochodzi do zaburzeń
metabolizmu węglowodanów, tłuszczów i białek
na skutek niedoboru insuliny (bezwzględnego
lub względnego).
Cukrzyca
Typy cukrzycy:
I
II
III
– „insulinozależna”
– „insulinoniezależna”
– pozostałe
Terminy insulino(nie)zależna już nieaktualne.
Cukrzyca
Typ I
Reakcja
autoimmunologiczna/
zakażenie wirusowe
Zanik
komórek B
trzustki
Brak syntezy
i wydzielania
insuliny
Typ II
Złe odżywianie
Zaburzenie
czynności
komórek B
Wysokie
stężenie
insuliny
Pobudzienie
komórek B
trzustki
„Down-regulation”
receptorów
insulinowych
Wzrost poziomu
glukozy we krwi
Cukrzyca
Cukrzyca
Zaburzenia metaboliczne w cukrzycy:
Węglowodany:
Glukoza poza
komórką
Niedożywienie
komórki
Wysoki poziom
we krwi
Przekroczenie
progu
nerkowego
Glikozuria
Polifagia
Poliuria
Polidypsja
Diureza
osmotyczna
Odwodnienie
komórki
Cukrzyca
Tłuszcze:
Glukoza poza
komórką
Brak
substratów
cyklu
Krebsa
Kwasy
tłuszczowe jako
źródło energii
Przemiana do
acetooctanu,
betahydroksymaślanu
i acetonu
Ketonuria
Wysoki poziom we
krwi (ketonemia)
Ketony w
powietrzu
wydychanym
Cukrzyca
Białka:
Zmniejszenie
masy ciała
Zakłócony
transport
aminokwasów
do komórki
Przyspieszenie
katabolizmu
własnych białek
Azotemia
Cukrzyca
Kwasica ketonowa:
Przy czynnikach wikłających (zakażenie, stres, zabiegi
chirurgiczne, ciąża, pominięcie dawki insuliny)
Odwodnienie – wstrząs hipowolemiczny
Dysocjacja ketonów – kwasica metaboliczna
Przyspieszony oddech (aceton w powietrzu)
Utrata potasu – zaburzenia elektrolitowe
Zaburzenie funkcji nerek
Śpiączka
Śmierć
Cukrzyca
Zaburzenia przewlekłe w cukrzycy:
Z glukozy powstaje sorbitol, który odkłada
się w tkankach
1.
2.
3.
4.
Mikroangiopatia cukrzycowa (retinopatia, nefropatia)
Neuropatia cukrzycowa
Makroangiopatia (miażdżyca, stwardnienie naczyń)
Zmętnienie soczewki
Cukrzyca
Cukrzyca u kotów:
Druga najczęstsza endokrynopatia
Typ II
Czasem wtórna – przy nadczynności kory
nadnerczy, nadczynności tarczycy,
progestageny, GS
Cukrzyca
Objawy:
Koty > 7. roku życia, częściej kocury
Poliuria, polidypsja, utrata masy ciała
Brak apetytu, stopochodność, powiększenie wątroby
Czasem maskowana przez objawy choroby
towarzyszącej
Kwasica ketonowa: brak łaknienia, wymioty,
odwodnienie, silna apatia
Cukrzyca
Rozpoznanie:
Badanie moczu
Badanie glukozy we krwi - u kotów może wystąpić
hiperglikemia stresowa (zazwyczaj 140 - 220 mg%),
dlatego badanie trzeba powtórzyć i oznaczyć
fruktozaminę.
Badania w celu wykluczenia innych chorób.
Po rozpoznaniu:
Rutynowe badania laboratoryjne
Cukrzyca
Leczenie:
Glukoza < 300mg% (200-250mg/dl)
Doustne leki (glipizyd) - tylko u kotów w
dobrym stanie
Insulina - utrata >10% m.c. (Caninsulin 2x
dziennie)
Cukrzyca
Cukrzyca u psów:
Druga najczęstsza endokrynopatia
Typ I lub cukrzyca wtórna (zapalenie
trzustki, zespół Cushinga, niedoczynność
tarczycy, nadmiar GH w diestrus, GS,
progastageny)
Dotyczy najczęściej starszych suk
Cukrzyca
Objawy:
1. PU, PD, nadmierny apetyt, utrata wagi
2. Nagła utrata wzroku
3. Nagłe pogorszenie stanu ogólnego,
wymioty, odwodnienie
Cukrzyca
Rozpoznanie:
Glukoza we krwi >150mg/dl
Badania dodatkowe - w celu oceny
zaawansowania i typu cukrzycy
Cukrzyca
Leczenie:
Cel – glukoza <180mg/dl (nie niżej niż 90mg/dl)
Ovariohisterectomia
Dieta (karmienie tuż przed iniekcją insuliny)
Insulina (rozpocząć od niskiej dawki 0,5-0,7 j.m./kg
następnie regulować dawkę)
3-5 dni po rozpoczęciu leczenia - krzywa cukrowa
Cukrzyca
Pomiar stężenia glukozy we krwi
Ćwiczenie
1. Glukometr, igła, palec, ucho…
2. Nakłuć
3. Nakropić krew na pasek pomiarowy
4. Odczytać wynik