Ostre niedokrwienie kończyn Zespół

advertisement
Ostre niedokrwienie kończyn
Zespół reperfuzyjny
Ryszard Staniszewski
Krzysztof Waliszewski
Ostre niedokrwienie
następuje w wyniku nagłego znacznego
zmniejszenia napływu krwi do tkanek,
poniżej poziomu gwarantującego
zachowanie ich podstawowej funkcji
podczas pozostawania chorego w
spoczynku.
Na obraz kliniczny ostrego niedokrwienia
kończyny składają się objawy
spowodowane zmniejszeniem podaży
tlenu i substancji odżywczych oraz
uwalnianiem do krwiobiegu metabolitów
powstających w wyniku beztlenowej
przemiany materii.
Przyczyny ostrego niedokrwienia
kończyn dolnych :
n  zator
n  zakrzepica
n  uraz
tętnicy
n  tętniak rozwarstwiający aorty
n  siniczy bolesny obrzęk kończyny
Czynniki wpływające na przebieg
ostrego niedokrwienia:
n  czas
jaki upłynął od przerwania przepływu
do rozpoczęcia leczenia
n  umiejscowienie niedrożności (rozległość
niedokrwienia)
n  stan krążenia obocznego
n  przyczyna
n  ciśnienie tętnicze krwi
Optymalny czas właściwego
leczenia, jakim jest przywrócenie
przepływu krwi przez kończynę,
nie przekracza 6 h.
Zmiany morfologiczne po całkowitym
przerwaniu dopływu krwi do kończyny:
n  Po
2 godzinach
zmiany w ultrastrukturach komórek mięśniowych
n  Po
6 godzinach
nerwy: rozpoczyna się degeneracja zakończeń
nerwowych i cylindryczna degeneracja włókien
nerwowych
mięśnie: rozpoczyna się ziarnisty rozpad włókien
naczynia: rozpoczyna się uszkodzenie śródbłonka
Zmiany morfologiczne po całkowitym
przerwaniu dopływu krwi do kończyny cd.:
n  Po 8 godzinach
nerwy:
całkowita degeneracja włókien cylindrycznych
mięśnie: 50% włókien mięśniowych jest nieodwracalnie uszkodzonych
naczynia: uogólnione uszkodzenie śródbłonka
n  Po 12 godzinach
nerwy:
wtórna degeneracja z fragmentacją aksonów
mięśnie: 90% włókien mięśniowych jest nieodwracalnie uszkodzonych
naczynia: obrzęk warstwy środkowej naczyń, złuszczanie śródbłonka
skóra:
oddziela się warstwa podstawowa od brodawkowatej
Wczesne objawy:
nagły silny ból
n  brak tętna obwodowo od miejsca przerwania
przepływu krwi
n  bladość skóry
n  oziębienie skóry
n  brak gry naczyniowej
n  zaburzenia czucia
n  osłabienie mięśni
n 
Późne objawy:
n  obrzęk
n  stężenie
i przykurcze mięśni
n  zmiany martwicze
PODZIAŁ KLINICZNY ONK wg.TASC
I. Przeżycie kończyny niezagrożone:
nie ma bezpośredniego zagrożenia,
zaburzeń czucia i osłabienia mięśni,
obecny sygnał przepływu w tętnicach.
IIa Zagrożenie graniczne: do uratowania,
jeśli szybko zastosuje się leczenie,
obecne minimalne zaburzenia czucia,bez
osłabienia mięśni, często brak sygnału przepływu
w tętnicach.
PODZIAŁ KLINICZNY ONK wg.TASC
C.D.
II b. Zagrożenie bezpośrednie:
do uratowania, jeśli natychmiast
przystąpi się do rewaskularyzacji,
obecne zaburzenia czucia, ból
spoczynkowy( nie tylko palców)
niewielkie lub umiarkowane osłabienie
mięśni, zwykle brak sygnału akustycznego
w tętnicach
PODZIAŁ KLINICZNY ONK wg.TASC
C.D.
III. Niedokrwienie nieodwracalne:
nieuchronna wysoka amputacja lub
trwałe uszkodzenie nerwów bądź
mięśni, jeśli dojdzie do istotnego
opóźnienia interwencji leczniczej;
obecna całkowita utrata czucia i
porażenie kończyny, brak sygnału przepływu
w tętnicach i żyłach.
POSTĘPOWANIE W ONK
1.Podanie silnego leku
przeciwbólowego
np. dolargan, morfina.
2. Heparyna dożylnie 100 mg.
3. Transport chorego do szpitala
HEPARYNA
Potencjalizuje aktywność antytrombiny III
Hamuje aktywność czynników krzepnięciatrombiny, czynnika Xa, XIa,XIIa
Uwalnia ze śródbłonka tkankowy aktywator
plazminogenu (t-PA)
Hamuje trombinową aktywność płytek krwi
oraz
aktywację krwinek białych
HEPARYNY FRAKCJONOWANE
Wykazują silne działanie przeciwzakrzepowe
przy słabym antykoagulacyjnym
Działanie: w kompleksie z antytrombiną III
hamuje aktywny czynnik X
Dobra tolerancja leku, wolniej eliminowane
z krwiobiegu i w mniejszym stopniu
upośledzają funkcję płytek krwi
Zatory
Zatorem nazywamy nagłe zamknięcie
światła tętnicy przez czop
przeniesiony z prądem krwi
Etiopatogeneza zatorów:
n  skrzepliny
pochodzące z lewego
przedsionka serca
n  skrzepliny pochodzące z uszkodzonych
procesem miażdżycowym ścian tętnic
n  oderwane fragmenty łożyska, nowotworów
lub tkanki tłuszczowej, ciała obce,
powietrze
RODZAJE ZATORÓW
n 
sercowo-tętniczy- 90% incydentów
–  80% związek z migotaniem przedsionków
–  zawał podwsierdziowy
–  choroba reumatyczna serca
n 
tętniczo-tętniczy
–  kryształy cholesterolu, skrzepliny
–  punkt wyjściowy- owrzodziała blaszka
miażdżycowa, tętniak
–  obraz kliniczny- zespół sinych palców
Częstość występowania zatoru:
n 
n 
n 
n 
n 
n 
n 
n 
n 
n 
n 
Zator
Zator
Zator
Zator
Zator
Zator
Zator
Zator
Zator
Zator
Zator
tętnicy udowej wspólnej
34,0%
tętnicy podkolanowej
14,2%
rozwidlenia aorty
9,1%
tętnicy ramiennej
9,1%
tętnicy udowej powierzchownej
4,5%
tętnicy podobojczykowej lub pachowej 4,5%
tętnicy biodrowej
3,0%
tętnicy piszczelowej przedniej
2,8%
tętnicy piszczelowej tylnej
2,8%
tętnicy promieniowej
1,2%
tętnicy łokciowej
1,2%
LOKALIZACJA ZATORÓW
Leczenie( ZATOR)
n  Leczenie
operacyjne – w zatorach tętnic
umiejscowionych dosercowo od miejsca
podziału tętnicy podkolanowej i ramiennej
n  Leczenie zachowawcze – najczęściej w
zatorach położonych obwodowo od
miejsca podziału tętnicy podkolanowej i
ramiennej
Leczenie (zator)
Leczenie heparyną (5000 jm.)
n  Leczenie płynami (diureza 100 ml/h)
n  Przedoperacyjna arteriografia
n  Leczenie chirurgiczne: embolektomia
n 
wsk.: zatory tt. podobojczykowych, pachowych, ramiennych,
rozwidlenia aorty, biodrowych, udowych, podkolanowych
n 
Leczenie zachowawcze: heparyna, OAC (INR
2,0-3,0), przezskórne-miejscowe-dotętnicze
leczenie trombolityczne
zalecane w zatorach tt. goleni i przedramienia jeśli nie ma objawów
zagrażającej martwicy
Leczenie c.d.
cewnik Fogarty`ego
zalety:
n  łatwość posługiwania się
n  bezpieczeństwo
n  możliwość usunięcia
skrzepliny przedłużonej i
obwodowych zakrzepów
n  nikłe niebezpieczeństwo
krwawienia
poperacyjnego
n  znieczulenie miejscowe
Leczenie c.d.
Cewnik Fogarty`ego
powikłania:
n  0,5-1%
n  odwarstwienie błony
wewnętrznej
n  przebicie tętnicy
n  pęknięcie tętnicy
n  oderwanie błony
wewnętrznej
n  20% konieczność
ponownej embolektomii
n  6-45% zatory
nawracające
Ostre zakrzepy tętnic
n  powstające
w przebiegu przewlekłych
chorób tętnic, głównie miażdżycy
n  pourazowe (w tym śród- i pooperacyjne)
Ostre zakrzepy w przebiegu
przewlekłych chorób tętnic kończyn
zwykle pierwszym objawem jest nagłe
nasilenie występujących wcześniej
objawów przewlekłego niedokrwienia
kończyny, pojawiają się bóle spoczynkowe
i wyraźnie skraca się dystans chromania
przestankowego.
Leczenie:
n  tromboliza
celowana
n  przezskórna angioplastyka i wprowadzenie
stentu
n  usunięcie skrzeplin oraz blaszek
miażdżycowych
n  wykonanie pomostu omijającego
Leczenie farmakologiczne:
n  heparyna
(niefrakcjonowana w ciągłym
wlewie dożylnym lub drobnocząsteczkowa
podskórnie)
n  leki rozszerzające naczynia i ułatwiające
przepływ krwi
n  dożylne leczenie trombolityczne (rzadko
stosowane)
Leczenie (zakrzep)
I st., początek II st. – zachowawcze (leki
przeciwzakrzepowe, rozszerzające naczynia,
ułatwiające przepływ krwi, nasercowe,
przeciwbólowe, tromboliza)
n  leczenie operacyjne (wybór: operacja
odtwarzająca przepływ czy amputacja?)
n 
amputacja wskazania:
n  podeszły wiek
n  niewydolność krążenia
n  wielopoziomowa niedrożność z zamknięciem tt.
goleni
Wyniki
n  Aż
u 33% chorych dochodzi do amputacji
(doraźnych lub po nieskutecznym leczeniu
operacyjnym)
n  Współistniejąca CNS: największe ryzyko
operacyjne i przyczyna dużej śmiertelności
n  ! Wczesne leczenie chirurgiczne choroby
pozwoli zmniejszyć śmiertelność)
Obrażenia tętnic
Typy obrażeń tętnic:
n  Zupełne przerwanie ciągłości tętnicy
n  Stłuczenie i zakrzep
n  Kurcz
n  Częściowe uszkodzenie ściany tętnicy
n  Częściowe uszkodzenie ściany tętnicy i żyły
1-3 obwodowo: niedokrwienie
4-5 tętniak rzekomy, przetoka t-ż
n  Pierwsza pomoc (opatrunek uciskowy, unieruchomienie,
leczenie przeciwwstrząsowe, do szpitala!)
n  Wywiad, badanie (ocena stanu ukrwienia), rtg, doppler,
arteriografia)
Obrażenia tętnic c.d.
Leczenie operacyjne (wsk. krwotok, objawy
niedokrwienia, powiększający się tętniący
krwiak): zeszycie naciętej tętnicy, zeszycie
koniec do końca, wstawka z żyły lub protezy,
przeszczep omijający
n  Obrzęk kończyny (najczęściej goleni)- wykonać
fasciotomię
n  P-wsk do operacji: obrzęk i stężenie mięśni,
rozległe uszkodzenie tkanek miękkich, widoczne
objawy zakażenia rany
n 
Tętniak rozwarstwiający aorty
powstaje w wyniku przerwania ciągłości
błony wewnętrznej i rozwarstwienia błony
środkowej aorty na różnej długości przez
wnikającą krew.
Etiologia:
n  nadciśnienie
tętnicze
n  zmiany zwyrodnieniowe w przebiegu
chorób tkanki łącznej (np.zespół Marfana)
n  jatrogenne
Objawy
n  nagły,
silny ból w klatce piersiowej o
charakterze rozdzierania czy palenia
n  bóle brzucha i okolicy lędźwiowej
n  objawy niewydolności nerek
n  objawy niedokrwienia kończyn dolnych
Leczenie
n  rozwarstwienie
typu A jest wskazaniem do
pilnego leczenia operacyjnego
n  rozwarstwienie typu B wymaga obserwacji
w warunkach intensywnego nadzoru i jeśli
nie ma cech postępu rozwarstwienia
wystarczające jest leczenie zachowawcze.
Alternatywnym rozwiązaniem jest
zastosowanie wenątrznaczyniowych
pełnych stentów.
SINICZY BOLESNY OBRZĘK
KOŃCZYNY ( phlegmasia cerulea
dolens)
1.Całkowite zaburzenie odpływu krwi żylnej
z kończyny.
2.Obrzęk kończyny ( zastoinowy ) powoduje ucisk
na pęczek naczyniowo nerwowy w tym ( tętnicę)
3.Ostre niedokrwienie kończyny.
Operację odtwarzające przepływ
krwi
n  Embolektomia
n  Trombectomia
n  Pomosty
omijające
n  Angioplastyki
n  Przezcewnikowa tromboliza i stent
Embolektomia
Embolectomia
Trombectomia
Pomosty omijające
Pomosty omijające
Angioplastyka
Stentgraft aorty brzusznej
Revascularisation syndrome
(reperfusion syndrome)
Ostry zakrzep, zator, uraz
Uszkodzenie z niedokrwienia
Odtworzenie krążenia
Zmiany ogólnoustrojowe
Zmiany miejscowe
Zmiany metaboliczne:
kwasica
hiperkaliemia
mioglobinuria
Wolne rodniki tlenowe
Zaburzenia rytmuZatrzymanie czynności serca
ONN
Uszkodzenie błony
i struktur komórkowych
Obrzęk
wewnątrz i
zewnątrzkomórkowy
Zespół przedziałow powięziowych
Przedłużone niedokrwienie
martwica
Rozszerzenie naczyń
Niestabilność hemodynamiczna
Leczenie zapobiegawcze
n  płyny
(HAES, NaCl)
n  gospodarka kwasowo-zasadowa
n  wspomaganie krążenia
n  wymuszona diureza (furosemid, mannitol,
dopamina 2-3 mg/kg m.c.)
n  zwalczanie hiperkaliemii (wodorowęglan
sodu, chlorek wapnia, gluk+ins, żywice
wymienne, nawet hemodializa)
Zespół ponownego ukrwienia
n  Ostra
niezapalna niewydolność nerek
n  Zaburzenia kurczliwości mięśnia
sercowego
n  Niewydolność oddechowa z powodu
mikrozatorowości
n  Obrzęk kończyny
Zespół ponownego ukrwienia
Leczenie
Hiperwentylacja
Wodorowęglan sodu
Insulina z glukozą Furosemid , chlorek
wapnia
Roztwory koloidów i krystaloidów
Download