Infekcje definiujące AIDS

Choroby wskaźnikowe
część 1
Elżbieta Jabłonowska
Klinika Chorób Zakaźnych
i Hepatologii UM w Łodzi
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
23.
24.
25.
26.
27.
28.
29.
30.
Zakażenia bakteryjne, liczne lub nawracające u dziecka w wieku poniżej 13 lat
Kandydoza oskrzeli, tchawicy lub płuc
Kandydoza przełyku
Rozsiana lub pozapłucna kokcydioidomykoza
Pozapłucna kryptokokoza
Kryptosporydioza jelitowa z biegunką trwającą dłużej niż miesiąc
Choroba wywołana wirusem cytomegalii (poza dotyczącą wątroby, śledziony lub węzłów chłonnych) u
pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca życia
Zapalenie siatkówki (z upośledzeniem widzenia) wywołane przez wirus cytomegalii
Herpes simplex: przewlekłe owrzodzenia utrzymujące się dłużej niż miesiąc bądź zapalenie oskrzeli, płuc lub
przełyku u pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca życia
Rozsiana lub pozapłucna histoplazmoza
Izosporydioza jelitowa z biegunką trwającą dłużej niż miesiąc
Mycobacterium avium complex lub M. kansasii; zmiany rozsiane lub pozapłucne
Mycobacterium tuberculosis; zmiany w obrębie płuc u osoby dorosłej lub dorastającej (w wieku powyżej 13 lat)
Mycobacterium tuberculosis; zmiany pozapłucne
Mycobacterium innych niż wymienione powyżej, lub nieokreślonych gatunków; zmiany rozsiane lub
pozapłucne
Zapalenie płuc wywołane przez Pneumocystis carinii
Nawracające zapalenie płuc
Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
Nawracająca posocznica wywołana przez bakterie z rodzaju Salmonella (poza wywołującymi dur brzuszny i
dury rzekome)
Toksoplazmoza mózgu u pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca życia
Inwazyjny rak szyjki macicy
Encefalopatia związana z zakażeniem HIV
Mięsak Kaposiego
Śródmiąższowe limfoidalne zapalenie płuc u dziecka w wieku do 13 lat
Chłoniak Burkitta (lub o nazwie równoznacznej)
Chłoniak immunoblastyczny (lub o nazwie równoznacznej)
Chłoniak pierwotny mózgu
Zespół wyniszczenia w przebiegu zakażenia HIV
Zakażenia oportunistyczne, bliżej nie określone
Chłoniak, bliżej nie określony
Prezentacja powstała na
podstawie
Rekomendacji PTN AIDS 2015
Rekomendacji amerykańskich: Guidelines
for Prevention and Treatment of
Opportunistic Infections in HIV-Infected
Adults and Adolescents
Podręcznika Choroby zakaźne i
pasożytnicze. J. Cianciara, J. Juszczyk
Najczęściej reaktywacja zakażenia
latentnego lub uaktywnienie patogenów
powierzchniowych
Często badania serologiczne są nie
diagnostyczne
Hodowle czy wyniki PCR z niektórych
miejsc nie są diagnostyczne
Im niższa liczba limfocytów CD4 tym
większe spektrum infekcji
oportunistycznych
Klasyfikacja zakażeń HIV
kategoria kliniczna C
(choroby wskaźnikowe o
etiologii bakteryjnej)
Gruźlica płuc i pozapłucna
Zespół MAC
Bakteryjne zapalenia płuc > 2x w roku
Nawracająca posocznica
salmonellozowa
Gruźlica
HIV jest najsilniejszym ze znanych czynników
zwiększających ryzyko gruźlicy
U osób zakażonych HIV i prątkami gruźlicy
roczne ryzyko progresji dawnego zakażenia
waha się od 3-16%, u osób HIV- z dodatnim
wyniki próby tuberkulinowej ryzyko reaktywacji
5% na całe życie
10 millionów osób współzakażonych HIV i MTB
Z tego 90% w krajach rozwijających się
– Najczęstsza przyczyna zgonów z powodu AIDS
TBC
Występuje przy każdej liczbie limfocytów
CD4
– Manifestacja kliniczna zależy od
zaawansowania niedoboru odporności
Gdy liczba CD4 <200 komórek/µL, często
pozapłucne lokalizacje lub rozsiane zakażenie,
niespecyficzny obraz rtg płuc- płaty dolne,
środkowe, prosówka, rzadko jamy
Tbc OUN, zajęcie opłucnej, osierdzia
Produktywny kaszel
Spadek wagi ciała
Gorączka
Osłabienie
Poty
Badania obrazowe – Rtg i KT klatki
piersiowej
+ bakterioskopia plwociny/materiału z BAL
+ posiew plwociny/materiału z BAL + test
Xpert MTD/RIF ew. inny test molekularny).
TBC płuc-Leczenie
Gdy prątki wrażliwe na leki
2 fazy:
– Faza wstępna 2 miesiące
Izoniazyd (INH), ryfampicyna (RIF) lub ryfabutyna,
pyrazynamid (PZA), etambutol (EMB)
– Faza druga
INH i RIF przez 4 miesiące
U pacjentów, u których odpowiedź w fazie wstępnej była
nieprawidłowa (objawy kliniczne lub dodatnie hodowle w
2 lub po 2 miesiącu leczenia)
– dodajemy fluorochinolon i SM lub amikacynę, do czasu
uzyskania negatywnych wyników bakterioskopii.
– przedłużamy terapię do co najmniej 9 miesięcy
Faza wstępna (8 tygodni)
– INH 5 mg/kg (max 300 mg) PO 1xdziennie, +
– RIF* 10 mg/kg (max 600 mg) PO 1xdziennie
(lub ryfabutyna 300 mg PO 1xdziennie), +
-PZA ≤55 kg, 1,000 mg PO 1xdziennie; 56-75
kg, 1,500 mg PO 1xdziennie; >75 kg, 2,000
mg PO 1xdziennie, +
– EMB ≤55 kg, 800 mg PO 1xdziennie; 56-75
kg, 1,200 mg PO 1xdziennie; >75 kg, 1,600
mg PO 1xdziennie
TBC-leczenie
Faza druga ( 4miesiące-16 tygodni)
– INH 5 mg/kg (max 300 mg) PO 1xdziennie +
RIF 10 mg/kg (max 600 mg) PO 1xdziennie
(lub ryfabutyna 300 mg PO 1xdziennie)
lub
– INH 15 mg/kg (max 900 mg) PO 2xw tygodniu
lub 3xw tygodniu + RIF 10 mg/kg (max 600
mg) PO 3xw tygodniu (lub ryfabutyna 300 mg
PO 3xw tygodniu )
TBC
TBC węzłów i innych narządów -łącznie
leczymy 9 miesięcy (2+7), a OUN 12
miesięcy (2+10)
Trudności w leczeniu
Częściej objawy niepożądane (im niższa
liczba limfocytów CD4 tym większe
prawdopodobieństwo,
Dodatkowe zakażenia HBV, HCV (częściej
hepatotoksyczność)
Interakcje lekowe
Zespół immunorekonstrukcji
Zespół MAC
Różne gatunki niegruźliczych prątków : M
avium (>95%), M intracellulare i inne
MAC jest szeroko rozpowszechniony w
przyrodzie
Przeniesienie zakażenia może nastąpić
różnymi drogami min. kropelkową, pokarmową,
ale raczej nie z człowieka na człowieka
Nie ma reaktywacji
MAC
Zakażenie rozsiane wielonarządowe
Objawy: gorączka, nocne poty, spadek wagi
ciała, zmęczenie, biegunka, ból brzucha
Powiększenie wątroby, śledziony, węzłów
chłonnych (zaotrzewnowych, okołotchawiczych,
okołoaortalnych, rzadziej obwodowych)
Badania laboratoryjne: niedokrwistość, ↑
aktywności alkalicznej fosfatazy
Gdy CD4<50 komórek/µL, lub wysoka
bakteriemia rozważyć dołączenie
ryfabutyny lub fluorochinolonu lub
amikaciny
Diagnostyka
Izolacja i identyfikacja drobnoustroju z
krwi, szpiku kostnego, węzłów chłonnych
(hodowla)
Izolacja ze śliny lub kału nie musi
świadczyć o inwazyjnej chorobie
Terapia wstępna, po której długotrwałe
leczenie podtrzymujące
Terapia wstępna (≥12 miesięcy)
– Co najmniej 2 działające leki
– klarytromycyna 500 mg PO co 12h +
etambutol 15 mg/kg PO 1xdziennie
– Ewentualnie: azytromycyna 500-600 mg PO
QD + ethambutol 15 mg/kg PO 1xdziennie
Bakteryjne zapalenia płuc
Wystąpić może przy każdej liczbie limfocytów CD4
Ok. 8 razy częściej niż u nie zakażonych HIV
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
Częściej niż u HIV minus
Pseudomonas aeruginosa (zwłaszcza gdy:neutropenia,
rozstrzenia oskrzeli, niskie CD4, wyniszczenie,
wcześniejszy pobyt w szpitalu w ostatnich 90 dniach,
sterydoterapia, hemodializy, gdy jamy w rtg)
Staphylococcus aureus (narkomania dożylna,
pogrypowe lub gdy objawy poważnego obustronnego
martwiczego zapalenia płuc
Atypowe rzadziej
Niezidentyfikowane bakterie do 33%
Leczenie domowe
Antybiotyk beta-laktamowy + antybiotyk z grupy
makrolidów
-amoksycylina lub amoksycylina / kwas
klawulonowy w maksymalnych dawkach
-alternatywnie cefuroksym+ klarytromycyna lub
azytromycyna
Pacjenci uczuleni na antybiotyki beta-laktamowe:
-Lewofloksacyna 750 mg co 24 godz. p.o. lub
Moksyfloksacyna 400 mg co 24 godz. p.o.
Czas leczenia 7-10 dni (minimum 5 dni)
Zaprzestanie stosowania antybiotykoterapii po
48-72 godz. Od normalizacji temperatury ciała i
po stabilizacji stanu klinicznego pacjenta.
Leczenie szpitalne
Nie OIT
Antybiotyk beta-laktamowy iv. + antybiotyk z grupy
makrolidów (azytromycyna lub klarytromycyna)
OIT
- antybiotyk beta-laktamowy iv. + azytromycyna iv.
lub
- antybiotyk beta-laktamowy iv. + lewofloksacyna 750
mg co 24 godz. iv. lub moksyfloksacyna 400 mg co
24 godz. iv.
Pacjenci uczuleni na antybiotyki beta-laktamowe
powinni otrzymać:
- aztreonam + lewofloksacyna 750 mg co 24 godz.
iv. lub moksyfloksacyna 400mg co 24 godz. iv.
Nawracająca posocznica
salmonellozowa
Pacjenci zakażeni HIV z rozpoznaną
salmonellozą powinni otrzymać antybiotyk
z powodu wysokiego ryzyka bakteriemii
(7-20 razy) oraz śmiertelności (ponad 7
krotnie wyższej) w porównaniu z populacja
pacjentów niezakażonych wirusem HIV.
Leczenie bakteriemii salmonellozowej
Ciprofloksacyna początkowo dożylnie 400 mg co 12 godz. iv.
Później doustnie 500 mg-750 mg co 12 godz. p.o. (empirycznie i
później kontynuacja jeśli jest wrażliwość)
Czas leczenia:
- limfocyty CD4 >200 kom./mm3 , 14 dni lub dłużej w przypadku
dodatkowych komplikacji
- limfocyty CD4 <200 kom./mm3 2-6 tyg.
Klasyfikacja zakażeń HIV
kategoria kliniczna C
(choroby wskaźnikowe o etiologii
grzybiczej)
PCP
kandydoza przełyku, tchawicy, oskrzeli
Kryptokokoza pozapłucna
PCP-pneumonia
Wywołana przez P jiroveci (wcześniej P carinii)
sklasyfikowany jako zakażenie grzybicze, ale
cykl życiowy jak u pierwotniaków
PCP może być wywołana uaktywnieniem się
wcześniej skolonizowanych drobnoustrojów lub
świeżym zakażeniem
Zakażenie od chorego człowieka drogą
kropelkową
Zakażenie częste u ludzi-mogą być wielokrotne
PCP
Postępująca duszność wysiłkowa,
gorączka, nieproduktywny kaszel
Podostry przebieg, progresja choroby w
ciągu dni-tygodni.
W badaniu przedmiotowym klatki
piersiowej-może być bez odchyleń, lub
rozlane rzężenia suche, tachypnöe,
tachykardia
RTG klatki piersiowej:
– We wczesnej fazie może być prawidłowe (1020%)
– Najbardziej typowy obraz to: rozlane
obustronnie symetryczne śródmiąższowe
nacieki szerzące się obwodowo
– Przeciwko tej etiologii przemawia: wysięk w
jamach opłucnowych, jamy, limfadenopatia
wnęk płuc
CT
– Obraz matowego szkła
Często, lecz nie zawsze podwyższone
LDH>500mg/dl
Najważniejsze badanie rkz
– Obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu
Diagnostyka
Najlepiej BAL ew. plwocina indukowana
Nadaje się również materiał z np. biopsji
płuca
Zwykła plwocina mało diagnostyczna
Barwienia (różne metody np.
immunofluorescencyjna)- poszukiwanie
cyst i trofozoidów
PCR
Leczenie PCP
Leczenie może być rozpoczęte przed postawieniem
ostatecznej diagnozy-drobnoustrój może być obecny dnitygodnie po rozpoczęciu leczenia
Czas trwania kuracji 21 dni bez względu na schemat
– Biseptol (trimetoprim+sulfametoksazol) (TMP-SMX)
dawka dobowa15-20 mg/kg/ TMP i 75-100
mg/kg/dobę SMX IV lub PO w dawkach podzielonych
co 8 h; lub TMP-SMX DS 2 tabletetki co 8h
Dostosować dawkę w niewydolności nerek
objawy niepożądane: (u 20-85% pacjentów z AIDS): wysypki,
zespół Stevens-Johnson, gorączka, leukopenia,
małopłytkowość,
Alternatywne leczenie PCP
przy ciężkiej postaci PCP
– Pentamidyna 4 mg/kg IV QD
Dla pacjentów nie tolerujących Biseptolu lub przy
nieskutecznym leczeniu Biseptolem
nie stosuje się razem z Biseptolem
Objawy niepożądane: zapalenie trzustki,
↓↑stężenia cukru we krwi, leukopenia, gorączka,
zaburzenia elektrolitowe, arytmie serca
Kortykosteroidy gdy cięższy przebieg
(PO2 <70 mm/Hg)
Prednizon
– 40 mg 2xdziennie ( dzień 1-5)
– 40 mg 1xdziennie (dzień 6-10)
– 20 mg 1xdziennie (dzień 11-21)
Kandydoza przełyku
Najczęściej wywołana przez Candida
albicans;
Przy bardzo zaawansowanej
immunosupresji lub przy wcześniejszym
długotrwałym leczeniu grzybicy jamy
ustnej lekami p-grzybiczym często C
glabrata
Leczenie
Wymaga leczenia ogólnego
Czas leczenia ok. 14-21 dni
– Flukonazol 100 mg (do 400 mg) PO lub IV QD
– Itrakonazol 200 mg PO QD
Gdy oporność
–
–
–
–
Kaspofungina 50 mg IV QD
Worykonazol 200 mg PO lub IV 2xdziennie
Amfoterycyna B 0.3-0.7 mg/kg IV QD
Amfoterycyna liposomalna
3-5 mg/kg IV QD
Kryptokokoza
Cryptococcus neoformans –zakażenie grzybicze
Najczęściej u pacjentów z liczbą CD4 <50
komórek/µL
Nie ma transmisji z człowieka na człowieka
(wyjątek przeszczepy)
Zakażenie przez inhalację drobnoustroju ze
środowiska
Najczęściej zakażenie latentne, ale u osób
immunokompetentnych może być również
całkowita eliminacja drobnoustroju
Prezentacje kliniczne kryptokokozy
Podostre zapalenie opon mózgowordzeniowych lub mózgu i opon mózgowordzeniowych (rozsiew z płuc)
Choroba rozsiana często z zajęciem płuc i
ze zmianami skórnymi-grudki, guzki,
owrzodzenia
Leczenie
Dwie fazy:
– wstępna (2 tygodnie)
– podtrzymująca (co najmniej 8 tygodni lub do
nieobecności drobnoustrojów w pmr)
Profilaktyka wtórna do końca życia lub
odbudowy odporności na HAART
Najczęściej jako podostre zapalenie opon mózgowordzeniowych lub mózg
Gorączka, osłabienie, ból głowy, zaburzenia
świadomości, zaburzenia zachowania (związane z
wysokim ciśnieniem płynu mózg-rdz)
Objawy oponowe czy światłowstręt tylko u 30%
pacjentów
Diagnostyka
Badanie ogólne płynu mózg-rdz dyskretne
zmiany (niewielka cytoza-limfocyty, nieco
podwyższone białko, glukoza norma lub
trochę obniżona)
Hodowla płynu mózg-rdz
Barwienie tuszem indyjskim
Obecność antygenu kryptokokowego w
płynu mózg-rdz
Kryptokokoza-leczenie
– Faza wstępna: amfoterycyna B 0.7 mg/kg IV
QD + flucytozyna 25 mg/kg PO co 6h lub
liposomalna amfoterycyna B 4 mg/kg IV QD +
flucytozyna 25 mg/kg PO co 6 h (co najmniej
2 tygodnie. Po 14 dniach leczenia należy
wykonać LP i posiew PMR, jeśli wynik
ujemny- można przejść do leczenia
doustnego)
– Podtrzymująca: flukonazol 400 mg PO QD
(6-8 tygodni)
– Profilaktyka wtórna: flukonazol 200 mg PO
QD (co najmniej rok + dodatkowe warunki)
Flucytozyna zmniejsza liczbę nawrotów
Jeśli nowe objawy kliniczne po 2
tygodniach leczenia ponowna punkcja
lędźwiowa
Śmiertelność nawet 60%
Choroby wskaźnikowe
część 2
Elżbieta Jabłonowska
Klinika Chorób Zakaźnych
i Hepatologii UM w Łodzi
Klasyfikacja zakażeń HIV
kategoria kliniczna C
(choroby wskaźnikowe o etiologii
pierwotniakowej)
• Toksoplazmoza mózgowa
• Kryptosporidioza
• Izosporiaza
Toxoplazmoza mózgu
Wywołana przez reaktywację zakażenia
latentnego T gondii bardzo rzadko
zakażenie pierwotne
Występuje u pacjentów z liczbą limfocytów
CD4<200 komórek/ µL
Zakażenie nie przenosi się z człowieka na
człowieka
Objawy kliniczne
gorączka, bóle głowy
niedowłady połowicze, porażenia nerwów
czaszkowych, drgawki, afazja
zaburzenia świadomości, śpiączka
Bardzo rzadko bez ubytków
neurologicznych z bólem głowy i
zaburzeniami psychicznymi
Diagnostyka
CT, MRI- lokalizacja i charakter zmian
Najczęściej kilka zmian, w istocie szarej
lub jądrach podstawy mózgu
Prawie zawsze w surowicy obecne
przeciwciała any toxo w klasie IgG
(reaktywacja zakażenia dlatego IgG)
PCR z płynu mózgowo-rdzeniowego (jeśli
możliwa PL)
SPECT z Talem-201 (w chłoniaku
zwiększenie wychwytu znacznika, w
toxoplazmozie nie jest ten wychwyt
zwiększony)
Leczenie
Początkowo empiryczne
– Pirymetamina (Daraprim) 200 mg PO
pierwsza dawka, następnie 50-75 mg PO
1xdziennie + sulfadiazyna 1,000 mg (<60 kg)
do 1,500 mg (≥60 kg) PO co 6 godzin + kwas
folinowy 10-20 mg PO 1xdziennie
Leczenie co najmniej 6 tygodni
Leczenie alternatywne
– Pirymetamina jw. + klindamycin 600 mg IV lub PO co
6 h + kwas folinowy 10-20 mg PO 1xdziennie
– TMP-SMX (5 mg/kg TMP i 25 mg/kg SMX) IV lub PO
2xdziennie
– Atovaquone 1,500 mg PO 2xdziennie + sulfadiazyna
1,000-1,500 mg PO co 8h
– Atovaquone 1,500 mg PO 2xdziennie
– Pirymetamina + azytromycyn 900-1,200 mg PO
1xdziennie + kwas folinowy 10-20 mg PO 1xdziennie
– TMP-SMX IV + pirymetamina IV
Leczenie przeciwobrzękowe (sterydy jeśli
klinicznie jest taka potrzeba)
Brak poprawy po 2 tygodniach leczenia rozważyć biopsję mózgu
Cryptosporidioza
Zakażenie poprzez zjedzenie oocyst
znajdujących się w odchodach ludzkich
lub zwierząt
– Przez wodę-oocysty mogą być odporne na
chlorowanie
– Z człowieka na człowieka drogą oralnofekalną
Największe ryzyko gdy liczba CD4 <100
komórek/µL
Cryptosporidioza
Cryptosporidium species
– Infekcja pierwotniakowa
– Zakażenie dotyczy jelita cienkiego (u osób z
chorobami wywołującymi immunosupresję
również jelito grube)
– Może też wywoływać zapalenie dróg
żółciowych, trzustki
Diagnostyka
Badanie kału metodą immunofluorescencji
w poszukiwaniu oocyst
Badanie kału metodą PCR
Leczenie
HAART
Można rozważyć leczenie nitazoksanid lub
paromomycyną ewentualnie makrolid
Leczenie objawowe: np loperamid,
nawadnianie; czasami potrzebne żywienie
pozajelitowe
Dieta bezlaktozowa
Klasyfikacja zakażeń HIV
kategoria kliniczna C
(choroby wskaźnikowe o etiologii wirusowej )
CMV retinitis lub choroba wywołana przez CMV
(poza dotycząca wątroby, śledziony lub węzłów
chłonnych)
owrzodzenia HSV >1 miesiąca lub zapalenie
oskrzeli, płuc lub przełyku w wieku powyżej 1
miesiąca)
HIV encefalopatia
zespół wyniszczenia wywołany wirusem HIV
Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia
CMV
Może wywoływać chorobę zlokalizowaną
lub rozsianą
Występuje, gdy liczba limfocytów CD4<50
komórek/µL
Najczęściej jest to reaktywacja zakażenia
latentnego
Obraz kliniczny
Zapalenie siatkówki
Zapalenie jelita grubego, cholangiopatie
Zapalenie przełyku
Zapalenie pęcherzyków płucnych
Układ nerwowy (ośrodkowy i obwodowy)
CMV retinitis leczenie
Retinitis
Zmiany bezpośrednio zagrażające utratą
wzroku (strefa 1. siatkówki) GCV iv. 5
mg/kg m.c 2x/dz. Lub Foskarnet iv. 90mg
2x/dz.przez 3 tyg. -> profilaktyka wtórna
Zmiany obwodowe
j.w. lub walGCV p.o. 900 mg 2x/dz. przez
3 tyg. -> profilaktyka wtórna
HSV choroba wskaźnikowa
Herpes simplex: przewlekłe owrzodzenia
utrzymujące się dłużej niż miesiąc bądź
zapalenie oskrzeli, płuc lub przełyku u
pacjenta w wieku powyżej 1 miesiąca
życia
Zapalenie mózgu obraz kliniczny i
diagnostyka jak u osób niezakażonych
HIV.
Serologia mniej wiarygodna przy niskiej
wartosci CD4, z wyboru PCR z płynu
mózg-rdzeniowego
HSV leczenie
Zapalenie mózgu: acyklowir 10 mg/kg IV
co 8 h przez 21 dni
Przy zmianach skórno-śluzówkowych
bardzo zaawansowanych acyklowir 5
mg/kg IV co 8 h do czasu do czasu
całkowitego wyleczenia
Postępująca wieloogniskowa
leukoencefalopatia (PML):
Wywołana przez JC wirus - szeroko
rozpowszechniony polyoma wirus
Większość dorosłych jest zakażonych
(70% seropozytywnych)
W erze HAART rzadko spotykana choroba
Zaburzenia poznawcze, demencja z
objawami ogniskowymi: niedowidzenie
połowicze,drgawki, ataksja, afazja,
porażenia nerwów czaszkowych,
niedowłady kończyn, zaburzenia czucia
PML-diagnostyka i leczenie
CT : ogniska hypodensyjne, nie
wzmacniające się, dotyczące istoty białej
mózgu, zmiany mogą wystąpić również w
móżdżku lub pniu mózgu.
JC wirus w PMR metodą PCR
Definitywna diagnoza po biopsji mózgu
Nie ma skutecznego leczenia
HAART-może dojść do poprawy klinicznej
Klasyfikacja zakażeń HIV
kategoria kliniczna C
(choroby wskaźnikowe nowotwory)
chłoniaki nieziarnicze
Pierwotny mózgu
 Immunoblastyczny
 Burkitta

mięsak Kaposi’ego
rak szyjki macicy - inwazyjny
Diagnostyka
Pobranie całego węzeł lub fragment
narządu-ocena histopatologiczna z
badaniem immunofenotypowym
Badania obrazowe
Biopsja szpiku, biopsja mózgu
punkcja lędźwiowa (cytologia, ocena EBVDNA metodą PCR)
LDH
Obraz kliniczny
Powiększenie węzłów i innych narządów
limfatycznych
Obecność guza w obszarze
pozawęzłowym
Objawy ogólne (gorączka, poty nocne,
chudnięcie)
Objawy związane z zajęciem narządów
(np. objawy ubytkowe ze strony OUN w
chłoniaku mózgu, żółtaczka w zajęciu
wątroby…..)
Chłoniaki leczenie
cART w każdym przypadku-odpowiednio
dobrany (interakcje międzylekowe)
Chemioterapia np. CHOP, immunoterapia,
rytuxymab (anty CD-20)
Radioterapia
Chemioterapia dokanałowa
Mięsak Kaposi’ego
HHV–8 (KSHV – Kaposi’s sarcomaassociated herpesvirus)
Transmisja HHV–8 występuje głownie
poprzez ślinę ale również drogą
seksualną, wertykalną oraz
krwiopochodną.
Najczęściej wśród MSM
Obraz kliniczny:
zajęcie skóry, błon śluzowych jamy ustnej
(zwłaszcza podniebienia twardego),
narządów wewnętrznych
Plamy, guzki o różnym zabarwieniu od
różowego do ciemno fioletowego
Diagnostyka
Badanie histopatologiczne z odpowiednim
barwieniem immunohistochemicznym
utkanie wrzecionowato- komórkowe
Postacie narządowe: rtg, bronchoskopia,
gastroskopia, kolonoskopia
Leczenie
Zawsze cART (bez chemioterapii gdy
małe zmiany)
Małe, ograniczone zmiany terapia
miejscowa (radioterapię, krioterapię,
miejscowe chirurgiczne usunięcie zmiany)
oraz immunoterapia.
Zmiany na błonach śluzowych jamy ustnej
lub gdy zajęte narządy wewnętrzne,
(zwłaszcza gdy zmiany nasilone)- cART i
chemioterapia
Rak szyjki macicy- inwazyjny
Związek z zakażeniem onkogennymi
typami HPV (human papilloma virus) –
szczególnie typ 16 i 18, 6.1,
Diagnostyka
Cytologia, kolposkopia z biopsją
W przypadku inwazyjnego raka szyjki
macicy, leczenie nie różni się od terapii u
osób HIV minus.
Zabieg operacyjny, naświetlanie.