Receptory SAR - Fizjoterapeutom
advertisement
© Szymon Szłapka, Fizyka medyczna Układ oddechowy (systema respiratoria) spełnia wiele ważnych funkcji w organizmie: -utrzymywanie stałości środowiska wewnętrznego przez dostarczanie O2 i wydalanie CO2 -Regulacja równowagi kwasowo zasadowej -Ochrona przed wdychanymi ciałami obcymi -Zapobieganie dostawania się do krążenia dużego skrzeplin, powstałych w krążeniu żylnym -Ogrzewanie, nawilżanie i oczyszczanie wdychanego powietrza -Odbieranie bodźców zapachowych -Ważna rola w fonacji (komora rezonacyjna) -Komórki nabłonka dróg oddechowych produkują hormony polipeptydowe Podział dróg oddechowych GÓRNE DROGI ODDECHOWE: -Nos z jamą nosowa i zatokami przynosowymi (nasus; cavitas nasi + sinus paranasales) -Gardło (pharynx) DOLNE DROGI ODDECHOWE: - Krtań (larynx) -Tchawica (trachea) -Oskrzela (bronchi) -Oskrzeliki (bronchioli) Przekrój w płaszczyźnie strzałkowej – górne drogi oddechowe Jama nosowa (cavitas nasi) Szkielet kostny małżowiny nosowej pokryty jest błoną śluzową. Wyróżniamy w niej dwie okolice: pola węchowe i pola oddechowe. Pole węchowe górny odcinek jamy nosowej pokryte nabłonkiem węchowym komórki węchowe będące dwubiegunowymi komórkami nerwowymi, reagują na bodźce zapachowe Pole oddechowe odcinek od małżowiny nosowej środkowej w dół gruczoły nosowe wydzielające śluz i płyn surowiczy nabłonek wielorzędowy migawkowy liczne przestrzenie jamiste ze splotami żylnymi Znaczenie fizjologiczne jamy nosowej: -regulowanie temeratury powietrza przechodzącego przez jamę nosową (sploty żylne małżowin) -Regulowanie wilgotności -Oczyszczanie powietrza z większości zanieczyszczeń Gardło (pharynx) Wyróżniamy odcinek nosowy, ustny i krtaniowy Jest wspólnym odcinkiem dla układu pokarmowego i oddechowego (powietrze z jamy nosowej przez nosdrza tylne przechodzi do jamy gardła, a dalej do krtani, pokarm natomiast z jamy ustnej przechodzi przez cieśń gardzieli a następnie przeslizguje się przez gardło do przełyku) Biegnie do wysokości C6-C7 (granica z krtanią na poziomie chrząstki pierścieniowatej) Krtań (larynx) Składa się ze szkieletu, mięśni i błony śluzowej Szkielet krtani: Chrząstki parzyste Chrząstki nieparzyste: -Pierścieniowata -Tarczowata -nagłośniowa -Nalewkowata -Różkowata -klinowata Bezprzyrządowe udrażnianie dróg oddechowych Resuscytacja krążeniowo oddechowa Worek samorozprężalny Rurki Gaudela Ciało obce w drogach oddechowych OBJAW ŁAGODNA NIEDROŻNOŚĆ CIĘŻKA NIEDROŻNOŚĆ „Czy się zadławiłeś?” „tak” Nie może mówić, może kiwnąć głową Inne objawy Może mówić, kaszleć, oddychać Nie może oddychać, świsty, próby kaszlu, zasinienie, powolna utrata przytomności, lęk Leczenie FBAO Ciężka niedrożność dróg oddechowych Nieprzytomy Nieefektywny kaszel RKO Lekka niedrożność dróg oddechowych Przytomny 5 uderzeń w okolice międzyłopatkową 5 uciśnięć nadbrzusza Zachęcanie do kaszlu monitorowanie stanu pacjenta Tchawica (trachea) Segmenty oskrzelowo-płucne Prawe płuco: Płat górny S I – segment szczytowy S II – segment tylny S III – segment przedni Płat środkowy S IV – Segment boczny S V – Segment przyśrodkowy Płat dolny S VI – Segment górny S VII - Segment podstawny przyśrodkowy S VIII - Segment podstawny przedni S IX - Segment podstawny boczny S X - Segment podstawny tylny Lewe płuco: Płat górny S I – segment szczytowy S II – segment tylny S III – segment przedni S IV – Segment języczkowy górny S V – Segment języczkowy dolny Płat dolny S VI – Segment górny S VII - Segment podstawny przyśrodkowy S VIII - Segment podstawny przedni S IX - Segment podstawny boczny S X - Segment podstawny tylny RTG klatki piersiowej w projekcji tylno przedniej RTG klatki piersiowej w projekcji bocznej Płuca – widok od strony przyśrodkowej Przestrzeń martwa Przestrzeń martwą dzielimy na anatomiczną oraz na fizjologiczną. Przestrzeń martwa anatomiczna, to obszar, w którym nie następuje wymiana gazowa. Należą do niej jama nosowa, gardło, krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki. Funkcja: doprowadzanie powietrza do płuc, jego nawilżanie, ogrzewanie, oczyszczanie Przestrzeń martwą fizjologiczną stanowi objętość powietrza pęcherzykowatego nie biorącego udziału w wymianie gazowej z krwią (niewykorzystana wentylacja). Mięśnie oddechowe 1. Mięśnie wdechowe - przepona mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne 2. Mięśnie wydechowe - mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne 3. Mięśnie dodatkowe - m. skrzydełek nosowych m. podniebienia miękkiego i języka m. brudkowo-językowy mięśnie pochyłe szyi dźwigacze żeber m. mostkowo-obojczykowo-sutkowy m. piersiowy większy i mniejszy m. najszerszy grzbietu m. dźwigacz łopatki m. zębaty przedni i tylny m. prostownik kręgosłupa m. czworoboczny m. równoległoboczny większy i mniejszy Faza wdechu 1. 2. 3. Wzrost wymiaru pionowego (górno-dolny) Warunkowany przez skurcz przepony – przepona obniża się Odpowiada za wprowadzenie ok.. 75% powietrza do płuc Oddychanie przeponowe (brzuszne) Wzrost wymiaru strzałkowego (przednio-tylny) Warunkowany przez skurcz górnej partii mięśni międzyżebrowych zewnętrznych (pierwsze sześć par górnych żeber) unoszenie niżej leżących żeber, skośne położenie zmienia się na bardziej poziome. Mostek przesówa się ku przodowi od kręgosłupa Oddychanie piersiowe Wzrost wymiaru poprzecznego (boczny) Warunkowany przez dolne partie mięśni międzyżebrowych zewnętrznych (żebra od VII do X) Żebra wędrują w górę i na zewnątrz Oddychanie dolnożebrowe Rola mięśni pomocniczych przy wdechu: Główną rolę pomocniczą odgrywają mięśnie zębaty przedni, piersiowy większy i mniejszy, pochyłe szyi, mostkowo obojczykowo sutkowy. Ich praca uaktywnia się podczas głębokich i silnych wdechów, duszności. Konieczne jest unieruchomienie wówczas ich przyczepów barkowych, tak aby przyczepy żebrowe powodowały wzrost wymiarów klatki piersiowej. Najbardziej korzystna pozycja przy trudnościach z oddychaniem to półsiedząca, lub siedząca, a także stojąca. Powoduje to naturalne fizyczne obniżenie przepony. Faza wydechu Wydech jest aktem biernym i polega na zmniejszeniu wszystkich możliwych wymiarów klatki piersiowej i usunięciu powietrza z płuc. W tym celu uruchamiane są elementy sprężyste płuc i klatki piersiowej. W czasie silnego wydechu uaktywniają się mięsnie międzyżebrowe wewnętrzne, oraz mięśnie przedniej ściany brzucha Ciśnienie w klatce piersiowej Powiększenie się wymiarów klatki piersiowej w czasie wdechu powoduje wytworzenie się podciśnienia w jamie klatki piersiowej i zassanie powietrza atmosferycznego do płuc, oraz łatwiejsze wypełnianie się wielkich żył krwią – ssące działanie klatki piersiowej. Ciśnienie wewnątrz pęcherzyków płucnych (wewnątrzpłucne) równe jest ciśnieniu atmosferycznemu, natomiast ciśnienie pomiędzy opłucną płucną i ścienną (śródpłucne) jest znacznie niższe. W stanach patologicznych może dochodzić do przedostawania się drogami niefizjologicznymi powietrza do jamy opłucnej, co zmniejsza jej właściwości pompy ssącej i niweluje potrzebne do wdechu podciśnienie. Stan taki nazywamy odmą. Możemy wyróżnić odmę otwartą, zamkniętą, może występować samoistnie lub mieć charakter pourazowy. Stan taki w zaawansowanej formie jest sytuacją bezpośrednio zagrażającą życiu!!! Czynnik powierzchniowy surfaktant Surfaktant to czynnik powierzchniowy, wydzielany przez ziarniste pneumocyty, wyścielający od wewnątrz światło pęcherzyków płucnych. -Zmniejsza napięcie powierzchniowe ścian pęcherzyków płucnych -zapobiega ich sklejaniu się -stabilizuje średnicę pęcherzyków - przeciwdziała siłom retrakcji płuc Krążenie płucne Krążenie płucne rozpoczyna się w prawej komorze serca, z której krew płynie pniem płucnym w kierunku płuc i po wymianie gazowej wraca żyłami do lewego przedsionka. W płucach sieć naczyń włosowatych łącząca oba zbiorniki (żylny i tętniczy) oplata pęcherzyki płucne. Ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych zależy od pozycji ciała i okolicy płuc. Małe tętniczki w przeciwieństwie do krążenia dużego mają słabo rozwiniętą mięśniówkę, więc nie spełniają funkcji naczyń oporowych. Jedyny opór wytwarzany jest ze strony sieci naczyń włosowatych. W warunkach fizjologicznych w naczyniach włosowatych płuc nie dochodzi do filtracji osocza. W sytuacjach patologicznych, gdy występuje ciśnienie filtracyjne, zaczyna gromadzić się płyn w świetle pęcherzyków i mamy do czynienia z obrzękiem płuc. Fizjologiczny przeciek płucny Zarówno przepływ krwi jak i napełnienie pęcherzyków płucnych powietrzem jest znacznie większe w dolnych partiach płuc, niż w ich szczytach. W dolnych partiach płuc, płynie tak dużo krwi w stosunku do dużego napełnienia powietrzem, że część krwi nie zdąża się utlenić, i jako żylna dopływa do tętniczej krwi opuszczającej płuca. Fizjologiczny przeciek płucny to minutowa pojemność serca, która pomimo przepływu przez płuca nie zdążyła się utlenić. Żylno-tętniczy przeciek anatomiczny Do krwi tętniczej zbierającej się w lewej połowie serca dopływa krew nieutlenowana pochodząca z tętnic oskrzelowych, odżywiających miąższ płucny, z zespoleń tętniczo-żylnych krążenia małego, oraz żył wieńcowych, których krew wpada bezpośrednio do lewej komory i lewego przedsionka. Skład powietrza atmosferycznego Tlen O2 21% Azot N 78% Dwutlenek węgla CO2 0,04 Inne gazy <1% Średnie ciśnienia parcjalne powietrza pęcherzykowego P (O2) = 13,3 kPa P (N) = 76,4 kPa P (H20) = 6,3 kPa P (CO2) = 5,3 kPa Wymiana gazowa w płucach, czynniki wpływające na dyfuzje gazów Wymiana gazowa w płucach odbywa się w pęcherzykach płucnych otoczonych siecią naczyń włosowatych. Dyfuzja gazów odbywa się zgodnie z gradientem prężności cząsteczek gazów; tlen dyfunduje do krwi z pęcherzyków, a dwutlenek węgla do pęcherzyków z krwi. Czynniki wpływające na dyfuzje gazów: -ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych -Temperatura powietrza i krwi -Ciśnienie wdychanego powietrza -Stężenie tlenu i dwutlenku węgla w wdychanym powietrzu i krwi Schemat dyfuzji O2 z pęcherzyka płucnego do krwi, oraz z krwi do komórek ciała Pęcherzyk płucny O2 Płyn pokrywający pow. pęcherzyka Nabłonek pęcherzyków Błona podstawna Sródbłonek naczyń włosowatych O2 Hb + O2 Osocze O2 Sródbłonek naczyń włosowatych Płyn międzykomórkowy O2 komórki Krążenie O2 Atmosfera: P(O2) = 21,1 P (CO2) = 0,04 P(O2) = 13,3 kPa P(CO2) = 5,3 kPa CO2 Pęcherzyk płucny Hb + O2 P(O2) = 5,3 kPa P(CO2) = 6,1 kPa H20 + CO2 Hb Hb4O8 H20 + CO2 P(O2) = 12,7 kPa P(CO2) = 5,3 kPa Hb + O2 Tkanka CO2 O2 P(O2) = 4,7 kPa P(CO2) = 6,1 kPa Chemiczna i nerwowa regulacja oddychania Na wielkość wentylacji i rytmikę oddychania wpływa stres, dostosowanie ruchów oddechowych do mowy, kaszlu, połykania, ziewania itd.. Automatyka oddychania odpowiada za brak konieczności pamiętania o oddychaniu. 1. Nerwowa regulacja oddychania a) CPG (osrodkowy generator wzorca oddechowego) b) Neurony oddechowe c) Receptory - SAR - RAR - C - J 2. Chemiczna regulacja oddychania a) Obszary chemowrażliwe mózgu b) Chemoreceptory obwodowe Neurony oddechowe Neurony oddechowe to komórki nerwowe, których aktywność ma charakter rytmiczny i jest synchronizowana z fazą wdechu i wydechu. W skład ośrodka oddechowego wchodzą dwa rodzaje neuronów o antagonistycznych funkcjach znajdujące się w rdzeniu przedłużonym i moście. Neurony wdechowe tworzące ośrodek wdechu leżą w okolicy jądra samotnego i części przedniej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego. Neurony wydechowe skupione jako ośrodek wydechu leżą natomiast w części tylnej jądra tylno-dwuznacznego nerwu błędnego. Ośrodki te wysyłają impulsy nerwowe do rdzenia kręgowego, który następnie drogą eferentną pobudza odpowiednie mięśnie wdechowe lub wydechowe. Ośrodek wdechu stanowi rozrusznik dla czynności oddechowej. Wysyła ok 16 impulsów na minutę, które biegną gałązką zstępującą do neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym oraz gałązką wstępującą do mostu, gdzie tworzą ośrodek pneumotaksyczny, zwrotnie hamujący wysyłanie impulsów na ok. 2-3 s. Ośrodek ten dzięki swemu działaniu zapobiega tonicznemu napięciu mięśni wdechowych, pozwala na rytmikę wdechów oraz wydechów. Receptory SAR Receptory SAR to wolnoadaptujące się mechanoreceptory płuc zlokalizowane w obrębie mięśni oddechowych gładkich klatki piersiowej. Pobudzane są przez zmianę wymiaru klatki piersiowej (zmianę objętości płuc), czynniki kurczące mięśnie gładkie oskrzeli (np. histamina), hiperwentylacje. Z receptorami SAR związany jest Odruch Heringa-Breuera. Hamuje on i skraca fazę wdechu, pobudza neurony wydechowe. Odruch ten przyspiesza rytm oddechowy. Jego główna rola to stworzenie ujemnego sprzężenia zwrotnego ograniczającego czas wdechu. Zabezpiecza przed nadmiernym rozciągnięciem się klatki piersiowej Receptory RAR Receptory RAR, to szybkoadaptujące się mechanoreceptory płuc. Nazywane bywają receptorami podnabłonkowymi, ponieważ znajdują się w drogach oddechowych pod błoną śluzową. Pobudzane są przez nagłe rozciągnięcie płuc w czasie wdechu i poprzez niektóre czynniki chemiczne, a także przy zapadnięciu płuc. Czynniki drażniące to: SO2, pyły, eter, dym tytoniowy, pary amoniaku, autokoidy (histamina, serotonina, substancja P, tachykininy). Odruch z receptorów RAR jest pobudzający. Jego rola polega na odruchowym przeciwdziałaniu zmniejszania powierzchni urzytkowej płuc i gorszemu upowietrznieniu pęcherzyków. Przykładami odruchów z RAR są ziewanie, głębokie westchnienia, kaszel, skurcz oskrzeli Receptory C Receptory C znajdują się w tchawicy i w drzewie oskrzelowym. Odbierają bodźce chemiczne, są wrażliwe na autokoidy płucne (histamina, serotonina, tachykininy, substancja P). Pobudzanie tych receptorów powoduje szybcki i płytki oddech. Spełniają dużą rolę w odruchach obronnych, takich jak kaszel, czy kichanie. Receptory J Zlokalizowane są między ścianą pęcherzyków płucnych i naczyniami włosowatymi. Bodźcem odbieranym przez te receptory jest zwiększenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej w płucach np. obrzęk płuc, zapalenie płuc. Pobudzane są także przy nadmiernym wysiłku fizycznym. Odruch z receptorów J powoduje rozkurcz mięśni szkieletowych, oddech jest szybki i głęboki. Obszary chemowrażliwe mózgu Obszary chemowrażliwe mózgu znajdują się w rdzeniu przedłużonym. W przeciwieństwie do innych neuronów, wykazują wrażliwość na stężenie CO2. Zmiana wartości pH płynu mózgowo-rdzeniowego poprzez zwiększoną dyfuzję CO2 z krwi do płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje zwiększenie w nim stężenia H2CO3, co działając poprzez opisywane obszary pobudza ośrodek wdechu. Wrażliwość tych receptorów zmniejsza się podczas snu i narkozy. W hipokapni gdy stężenie CO2 się zmniejsza, naprzemienna aktywność rytmiczna zamienia się w aktywność ciągłą neuronów wydechowych, c o powoduje bezdech mający na celu wyrównanie ciśnienia obu gazów. Chemoreceptory obwodowe Chemoreceptory obwodowe znajdują się w okolicy rozwidlenia tętnicy szyjnej – kłębek szyjny, oraz na powierzchni łuku aorty przy odejściu tętnic podobojczykowych – kłębek aortalny. Kłębki szyjne są połączone z nerwem językowo-gardłowym, a kłębki aortalne z nerwem błednym. Odruchem pochodzącym z chemoreceptorów tętniczych jest pobudzenie ruchów oddechowych i zwiększenie wentylacji płuc przy hipoksemii (obnizenie prężności O2 w krwi tętniczej). Hipoksemia może pociągać za sobą hipoksję, czyli zmniejszenie prężności tlenu w tkankach. Ośrodkowy generatora wzorca oddechowego (CPG) Znajduje się w pniu mózgu. Stanowi go sieć neuronów połączonych drogami pobudzającymi i hamującymi. Jego rola to zamiana tonicznego napędu oddechowego na cykliczną aktywność wdechową i wydechową. Neurony wdechowe RAS aktywujący twór siatkowaty pnia mózgu CPG Obszary chemowrażliwe mózgu i obwodowe chemoreceptory tętnicze (kłębki szyjne, kłębki aortalne) P (CO2) P (O2) H+ Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne Mięśnie dolnych par żeber Neurony wydechowe SAR WYDECH Odruch Heringa - Breuera Ośrodkowy generatora wzorca oddechowego (CPG) Znajduje się w pniu mózgu. Stanowi go sieć neuronów połączonych drogami pobudzającymi i hamującymi. Jego rola to zamiana tonicznego napędu oddechowego na cykliczną aktywność wdechową i wydechową. Neurony wdechowe RAS aktywujący twór siatkowaty pnia mózgu CPG Obszary chemowrażliwe mózgu i obwodowe chemoreceptory tętnicze (kłębki szyjne, kłębki aortalne) P (CO2) P (O2) H+ Mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne Mięśnie dolnych par żeber Neurony wydechowe SAR WYDECH Odruch Heringa - Breuera Model niesymetrycznego generatora wzorca oddechowego (CPG) wg Eulera-Clarka Ośrodek pneumotaksyczny Neurony wyłączające wdech CIE – ośrodkowy napęd wdechowy z rdzenia przedłużonego Neurony P pobudzane przez SAR Neurony wdechowe Iα Iβ Neurony ruchowe nerwu przeponowego Przepona Włókna czuciowe mechanoreceptorów płuc SAR Model niesymetrycznego generatora wzorca oddechowego (CPG) wg Eulera-Clarka Ośrodek pneumotaksyczny Neurony wyłączające wdech CIE – ośrodkowy napęd wdechowy z rdzenia przedłużonego Neurony P pobudzane przez SAR Neurony wdechowe Iα Iβ Neurony ruchowe nerwu przeponowego Przepona Włókna czuciowe mechanoreceptorów płuc SAR Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera Obszary chemowrażliwe mózgu i obwodowe chemoreceptory tętnicze (kłębki szyjne, kłębki aortalne) I etap 1 RAS Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera Obszary chemowrażliwe mózgu i obwodowe chemoreceptory tętnicze (kłębki szyjne, kłębki aortalne) 1 RAS 2 Neurony wdechowe typu pochylni IR II etap 2 Hamujące neurony wczesnooddechowe e-I Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera Obszary chemowrażliwe mózgu i obwodowe chemoreceptory tętnicze (kłębki szyjne, kłębki aortalne) RAS 2 Neurony wdechowe typu pochylni IR III etap 3 Przedruchowe neurony opuszkowo-rdzeniowe Ibs Motoneurony wdechowe WDECH 2 Hamujące neurony wczesnooddechowe e-I 3 Hamujące neurony późnowdechowe L-I Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera Obszary chemowrażliwe mózgu i obwodowe chemoreceptory tętnicze (kłębki szyjne, kłębki aortalne) RAS 2 Neurony wdechowe typu pochylni IR 3 Przedruchowe neurony opuszkowo-rdzeniowe Ibs Motoneurony wdechowe WDECH 2 Hamujące neurony wczesnooddechowe e-I 3 IV etap Hamujące neurony późnowdechowe L-I Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera Obszary chemowrażliwe mózgu i obwodowe chemoreceptory tętnicze (kłębki szyjne, kłębki aortalne) RAS 2 Neurony wdechowe typu pochylni IR 3 Przedruchowe neurony opuszkowo-rdzeniowe Ibs Motoneurony wdechowe WDECH 2 Hamujące neurony wczesnooddechowe e-I 3 5 Hamujące neurony późnowdechowe L-I V etap Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera Obszary chemowrażliwe mózgu i obwodowe chemoreceptory tętnicze (kłębki szyjne, kłębki aortalne) RAS 2 Neurony wdechowe typu pochylni IR 3 VI etap Przedruchowe neurony opuszkowo-rdzeniowe Ibs Motoneurony wdechowe WDECH 2 Hamujące neurony wczesnooddechowe e-I 3 5 Hamujące neurony późnowdechowe L-I Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera Obszary chemowrażliwe VII etap mózgu i obwodowe Neurony wydechowe E chemoreceptory tętnicze (kłębki szyjne, kłębki aortalne) RAS 2 Neurony wdechowe typu pochylni IR 3 Przedruchowe neurony opuszkowo-rdzeniowe Ibs Motoneurony wdechowe WDECH Silnie hamujące neurony powdechowe pI 7 2 Hamujące neurony wczesnooddechowe e-I 3 5 Hamujące neurony późnowdechowe L-I Ośrodek pneumotaksyczny SAR RAR Neuronalny model rytmogenezy oddychania wg Richtera Obszary chemowrażliwe VIII etap mózgu i obwodowe Neurony wydechowe E chemoreceptory tętnicze (kłębki szyjne, kłębki aortalne) RAS 2 Neurony wdechowe typu pochylni IR 3 Przedruchowe neurony opuszkowo-rdzeniowe Ibs Motoneurony wdechowe WDECH Silnie hamujące neurony powdechowe pI 7 2 Hamujące neurony wczesnooddechowe e-I 3 5 Hamujące neurony późnowdechowe L-I Ośrodek pneumotaksyczny SAR RAR Odruchy obronne układu oddechowego Kaszel Spowodowany jest podrażnieniem receptorów w gardle, krtani, tchawicy lub oskrzelach, najczęściej przez jakieś ciało obce albo zmiany chorobowe. Pobudzane są dośrodkowe włókna nerwu błędnego i językowo-gardłowego. Zadaniem kaszlu jest usunięcie drażniącego czynnika poza drogi oddechowe. W tym celu wykonywany jest głęboki wdech, po czym następuje bardzo silny wydech przy zamkniętej głośni. Po chwili głośnia się otwiera i sprężone powietrze wymiata drogi oddechowe, usuwając czynniki drażniące. Kichanie Spowodowane jest drażnieniem receptorów w jamie nosowej, które pobudzają włókna dośrodkowe nerwu trójdzielnego. Zadaniem kichania jest usunięcie ciał obcych i innych czynników drażniących z nosa. Następuje głęboki wdech przez otwarte usta, odgradza się gardło od jamy ustnej i nosowe po czym następuje silny wydech. Sprężone powietrze przechodzi przez jamę nosową i oczyszcza ją. Czkawka Jest to odruch spowodowany podrażnieniem nerwu przeponowego. Nagły skurcz przepony powoduje szybki wdech przy zwężonej głośni, co powoduje wygenerowanie charakterystycznego odgłosu. Różne stany patologiczne Hipoksemia – niedobór tlenu we krwi tętniczej Hipoksja – niedobór tlenu na poziomie tkankowym a) Hipoksyjna – spowodowana jest zmniejszoną prężnością tlenu w powietrzu oddechowym b) Anemiczna – zbyt mała liczba erytrocytów do rozprowadzania tlenu po organizmie c) Histotoksyczna – ilość tlenu w tkankach jest wystarczająca, ale działają czynniki toksyczne na komórki i tkanki, które zaburzają gospodarkę tlenem. d) Zastoinowa – niedokrwienie Hipokapnia – obniżenie poziomu CO2 we krwi Hiperkapnia – wzrost poziomu CO2, prowadzi do kwasicy oddechowej, początkowo pobudza oddychanie, ale nadmierne gromadzenie się CO2 prowadzi do dezorientacji, obniżenia wrażliwości sensorycznej, śpiączki, niewydolności oddechowej, a w rezultacie nawet śmierci. Składowe oddychania (objętości i pojemności) Maksymalny wdech Spokojny wdech Spokojny wydech Maksymalny wydech OBJĘTOŚCI TV (tidial volume) – spoczynkowa objętość oddechowa (500 ml) IRV (inspiratory reserve volume) – objętość wdechowa zapasowa; maksymalny wdech (2000ml) ERV (expiratory reserve volume) – objętość wydechowa zapasowa; maksymalny wydech (1500ml RV (residual volume) – objętośc zalegająca (1200 ml) POJEMNOŚCI: TLC (total lung capacity) – Pojemność całkowita płuc: TLC=TV+IRV+ERV+RV (5200ml) VC (vital capacity) – Pojemność życiowa: VC=TV+IRV+ERV (4000ml) IC (inspiratory capacity) – Pojemność wdechowa maksymalna : IC=TV+IRV (2500ml) FRC (functional residual capacity) – Pojemność zalegająca czynnościowa: FRC=ERV+RV(2700m Różne pomiary czynnościowe PV (pulmonary ventilation) lub MV (minute ventilation) minutowa wentylacja płuc jest to objętość wdychana i wydychana podczas jednej minuty spokojnego oddychania; 16 oddechów x 500 ml = 8 L MVV (maximal voluntary ventilation) maksymalna dowolna wentylacja płuc FVC (forced vital capacity) forsowna pojemność życiowa FEV (FEV1, FEV3) (forced vital capacity) maksymalna objętość wydechowa podczas natężonego wydechu BR (breathing reserve) rezerwa oddechowa: BR= (MVV-MV)/MVV AVI (air velocity index) wskaźnik szybkości powietrza: AVI=MBC/VC Niewydolność oddechowa - różnicowanie obturacji i restrykcji na podstawie badania spirometrycznego objętość FVC 1 2 3 FEV1 przepływ 1 – prawidłowa krzywa spirometryczna 2 – choroba obturacyjna 3 – choroba restrykcyjna Chroniczna obturacyjna choroba płuc CHOCHP Błędy podczas pomiarów spirometrycznych Zaburzenia rytmu oddechowego Oddech Cheyne-Stokesa narastanie amplitudy oddechu z następczym jej obnizeniem aż do całkowitego bezdechu. Wywołuje go niedotlenienie mózgu i zatrucie morfiną. Oddech Biota Odzwierciedla wachania pobudliwości ośrodka oddechowego. Amplituda jest stała, jednak występują częste, długie fazy bezdechu. Przyczynami są często organiczne choroby mózgu. Oddech Kussmaula Przypomina oddech gonionego psa. Objawia się głośnym, głębokim wdechem i wydechem. Jest typowy dla cięzkich stanów kwasiczych, zwłąszcza w śpiączce cukrzycowej. Rozedma płuc i zespół serca płucnego Rozedmą nazywamy powiększenie się płuca w wyniku rozciągnięcia go przez zalegające w pęcherzykach powietrze. Towarzyszą temu zmiany morfologiczne w obrębie pęcherzyków. Długotrwała rozedma prowadzi do niewydolności oddechowej i krążeniowej. W wyniku rozedmy zanikają włókna sprężyste co utrudnia wydech i wpływa na powiększenie się pojemności zalegającej płuc. Zalegające powietrze ma zwiększone stężenie CO2 co wpływa na rozregulowanie równowagi gazowej. W wyniku „zmiażdżenia” zanikają naczynia włosowate, co zwiększa ciśnienie przepływu krwi i zmusza serce do wytężonej pracy. Dochodzi do przerostu ciśnieniowego prawej komory serca – zespół serca płucnego Hiperwentylacja, czyli jak można „udusić się tlenem...” ? Hiperwentylacja jest to stan zwiększonej ponad potrzebę wentylacji pęcherzykowej, która powoduje nadmierne wydalanie CO2 z obniżeniem jego zawartości we krwi (hipokapnia). Powoduje to powstanie alkalozy oddechowej (zasadowicy). W czasie hiperwentylacji szybkość wydalania CO2 jest większa niż jego powstawanie w toku przemiany materii. Skutkiem tego mogą być: zawroty głowy, spadek ciśnienia tętniczego krwi, uczucie mrowienia w kończynach, ból w klatce piersiowej lub bardzo rzadko omdlenie. Hiperwentylacje leczniczą stosujemy przede wszystkim przy zatruciach CO. Wentylowanie pacjenta 100% tlenem skraca bowiem okres półtrwania CO. Najbardziej idealną metodą leczenia zatrucia czadem jest terapia w komorze hiperbarycznej. Reżyseria Szymon Szłapka II rok, Fizyka Medyczna Bibliografia: W.Z. Traczyk, Fizjologia człowieka z elementami fizjologii stosowanej i klinicznej, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001 W. Z. Traczyk, Fizjologia człowieka w zarysie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2000 E. Miętkiewski, Zarys fizjologii lekarskiej, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1984 K. Kucharczyk, M. Nowak, Anatomia i fizjologia człowieka. Podręcznik dla pielęgniarek, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1976 W. Woźniak, Anatomia człowieka, Wydawnictwo Urban & Partner, Wrocław 2003 A. Doboszyńska, K. Wrotek, Badania czynnościowe układu oddechowego, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004 P. Endres, Pneumonologia praktyczna, Wydawnictwo Via Medica, Gdańsk 1995 Rok i miejsce produkcji Poznań 2007
