Rola FODMAP w zaburzeniach czynnościowych przewodu
advertisement
prace poglądowe Rola FODMAP w zaburzeniach czynnościowych przewodu pokarmowego Część 1. Nietolerancja FODMAP. Patomechanizmy i obraz kliniczny FODMAP and functional gastrointestinal disorders Part 1. FODMAP intolerance. Pathophysiology and clinical picture Elżbieta Jarocka-Cyrta1, Katarzyna Eufemia Przybyłowicz2, Hanna Nosek1 Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Wojewódzki Specjalistyczny Szpital Dziecięcy, Olsztyn 1 Katedra Żywienia Człowieka, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Olsztyn 2 STRESZCZENIE Akronim FODMAP określa węglowodany: monosacharydy, oligosacharydy (w tym disacharydy) i alkohole wielowodorotlenowe, charakteryzujące się ograniczonym trawieniem lub wchłanianiem oraz szybką fermentacją, głównie w jelicie grubym. FODMAP występują powszechnie w pokarmach, a ich spożycie powoduje dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Artykuł przedstawia informacje na temat budowy chemicznej, źródeł pokarmowych, mechanizmów zaburzeń trawienia i wchłaniania FODMAP oraz udziału tych związków w patogenezie zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego. Standardy Medyczne/Pediatria 2015 T. 12 80-86 SŁOWA KLUCZOWE: FODMAP OLIGOSACHARYDY DISACHARYDY MONOSACHARYDY ALKOHOLE WIELOWODOROTLENOWE FERMENTACJA ZABURZENIA CZYNNOŚCIOWE PRZEWODU POKARMOWEGO ABSTRACT FODMAP are widespread in the diet and comprise monosaccharides, disaccharides, oligosaccharides and polyols. All dietary poorly absorbed short-chain carbohydrates have similar and additive effects in the intestine. The link between FODMAP intake and gastrointestinal symptoms is well established. This review describes the chemical structure, sources and mechanism of action FODMAP in the gut. Standardy Medyczne/Pediatria 2015 T. 12 80-86 KEY WORDS: FODMAP OLIGOSACCHARIDES DISACCHARIDES MONOSACCHARIDES POLYOLS FERMENTATION FUNCTIONAL DISORDERS OF GASTROINTESTINAL TRACT I. Wprowadzenie Zmiana nawyków żywieniowych i stylu życia mieszkańców krajów rozwiniętych spowodowała znaczny wzrost konsumpcji węglowodanów. Węglowodany (inaczej sacharydy lub cukry) zawarte są w większości spożywanych pokarmów, włączając w to ziarna zbóż, warzywa, owoce; występują w produktach przetworzonych i stanowią istotny składnik tzw. żywności funkcjonalnej. Powszechnie wiadomo, że spożycie nadmiernej ilości owoców takich jak czereśnie, śliwki czy nasiona roślin strączkowych powoduje wzdęcia lub biegunkę nawet u zdrowych osobników. Od dawna też wiązano dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego ze spożyciem mleka. Badania kliniczne potwierdzi- 80 STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA 2015 T. 12 80-86 GŁÓWNE TEZY 1. Niepożądane objawy po spożyciu węglowodanów wynikają z zaburzeń ich trawienia i wchłaniania. 2. Zawarte w pokarmach krótkołańcuchowe węglowodany o ograniczonym trawieniu i wchłanianiu oraz szybkiej fermentacji (FODMAP) są istotnym czynnikiem nasilającym dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego u osób z nadwrażliwością trzewną. ły, że pokarmy są istotnym czynnikiem zaostrzającym objawy u pacjentów z czynnościowymi zaburzeniami przewodu pokarmowego, a szczególnie z zespołem jelita drażliwego (ZJD). W latach osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych ubiegłego stulecia prace poglądowe Tabela 1. Oligosacharydy i polisacharydy występujące w żywności24 Oligosacharydy (2-10 cząsteczek) Polisacharydy (> 10 C) NAZWA SKŁAD TRAWIENIE W JELICIE Maltodekstryny (3-9) Glukoza Wchłaniane (monocukier) Galaktooligosacharydy (GOS) (3-4) rafinoza, stachioza Galaktoza + fruktoza + glukoza Nie są hydrolizowane Fruktooligosacharydy (FOS) (3-10) Fruktoza Nie są hydrolizowane Ksylooligosacharydy (XOS) (2-4) Ksyloza Nie są hydrolizowane Izomaltooligosacharydy (IMO) (2-10) Glukoza + monosacharydy Częściowo hydrolizowane Amyloza, amylopektyna Glukoza (wiązanie α-1,4-glikozydowe) Hydrolizowane Celuloza Glukoza (wiązanie β-1,4-glikozydowe) Nie jest hydrolizowana Fruktany (inulina) Polimery fruktozy + glukoza Nie są hydrolizowane Pektyny Ramnoza + L-arabinoza + galaktoza + ksyloza Nie są hydrolizowane wykazano, że fruktoza, fruktooligosacharydy i sorbitol mogą wywoływać objawy zespołu jelita drażliwego, a eliminacja tych składników z diety powoduje złagodzenie dolegliwości. Dowiedziono również, iż poprawa kliniczna była następstwem eliminacji cukrów, a nie innych związków1,2. Niepożądane objawy po spożyciu węglowodanów wynikają głównie z zaburzeń ich trawienia i wchłaniania, a jedynie wyjątkowo są następstwem ogólnoustrojowych zaburzeń metabolicznych w przebiegu genetycznie uwarunkowanych schorzeń takich jak fruktozemia i galaktozemia. Kliniczne reakcje nietolerancji sacharydów związane są z obecnością w świetle jelita osmotycznie czynnych cząsteczek i produktów ich fermentacji powstałych pod wpływem drobnoustrojów jelitowych3. Szczególną rolę w badaniach nad udziałem nietolerancji węglowodanów w schorzeniach przewodu pokarmowego odegrał zespół gastrologów i dietetyków z Monash University w Australii. Wieloletnie badania tej grupy naukowców przyczyniły się do identyfikacji węglowodanów, których spożycie wywołuje podobne efekty kliniczne, mimo ich zróżnicowanej budowy chemicznej. Związki te określono wspólnym mianem FODMAP (akronim utworzony od słów: fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols; fermentujące oligosacharydy, disacharydy, monosacharydy i alkohole wielowodorotlenowe)4,5. Określenie FODMAP obejmuje oporne na trawienie węglowodany, o niskim stopniu wchłaniania w przewodzie pokarmowym, które ulegają szybkiej fermentacji w jelitach i przyczyniają się do wywołania objawów ze strony przewodu pokarmowego. Wchłanianie lub trawienie FODMAP jest ograniczone nawet w warunkach fizjologicznych, ponieważ na drodze ich przemian jelitowych występują etapy, które mają ograniczoną wydajność6 (Tabela 1). II. Charakterystyka FODMAP Węglowodany są klasyfikowane na podstawie rodzaju i liczby podjednostek wchodzących w skład cząsteczki, a także sposobu ich wzajemnych połączeń (wiązania α lub β). Rodzaj wiązania określa strukturę cukru, a także jego podatność na działanie enzymów. Jedynie cukry proste, monosacharydy, mogą być transportowane przez nabłonek jelitowy. Disacharydy i polisacharydy nie są wchłaniane, muszą być najpierw rozłożone do cukrów prostych. Sacharydy zawierające w cząsteczce od 2 do 10 cukrów prostych określane są mianem oligosacharydów. Oligosacharydy różnią się między sobą podatnością na działanie enzymów hydrolizujących, a w konsekwencji stopniem wchłaniania. W przewodzie pokarmowym disacharydy takie jak sacharoza, laktoza, maltoza, izomaltoza rozkładane są przez specyficzne disacharydazy nabłonka jelitowego. Laktaza rozkładająca laktozę jest jedyną disacharydazą wykazującą tak duże międzyosobnicze zróżnicowanie aktywności3. 1. Monosacharydy Monosacharydy (inaczej cukry proste) rzadko występują w naturze w wolnej postaci. Poszczególne monosacharydy charakteryzuje liczba atomów węgla w cząsteczce, charakter pierścienia i grup czynnych. Najobficiej występują cukry sześciowęglowe, które różnią się mechanizmem i stopniem wchłaniania. Glukoza i galaktoza, całkowicie absorbowane w jelicie cienkim, nie są zaliczane do FODMAP. STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA 2015 T. 12 80-86 81 prace poglądowe Tabela 2. FODMAP. Charakterystyka węglowodanów i ich główne źródła24 F FERMENTUJĄCE FERMENTACJA POD WPŁYWEM BAKTERII JELITOWYCH O Oligosacharydy Fruktogalakto-oligosacharydy (FOS, GOS) Nie są absorbowane (brak enzymów hydrolizujących) D Disacharydy Laktoza ↓ trawienia ↓ absorpcji u 10-95% M Monosacharydy Fruktoza „wolna” Fruktoza bez towarzyszącej glukozy Powolny aktywny transport Jabłka, gruszki, mango, wiśnie, szparagi, arbuzy, zielony groszek, miód, wysokofruktozowy syrop kukurydziany A And/i P Polialkohole Sorbitol, mannitol, maltitol, ksylitol Powolny bierny transport Jabłka, gruszki, brzoskwinie, morele, wiśnie, śliwki, arbuzy, grzyby, kalafiory, słodycze i guma do żucia z dodatkiem sztucznych substancji słodzących Fruktoza Fruktoza jest heksozą występującą w produktach pochodzenia roślinnego. W dużych ilościach zawarta jest w owocach i niektórych warzywach, sacharozie, miodzie. Ważnym źródłem fruktozy jest wysokofruktozowy syrop kukurydziany, powszechnie stosowany w przemyśle spożywczym. Na całym świecie obserwuje się wzrost spożycia fruktozy. Według szacunku Amerykańskiego Departamentu ds. Rolnictwa spożycie wysokofruktozowego syropu kukurydzianego w USA wzrosło o 1000% w okresie 1970-19907. Najmłodsze dzieci spożywają fruktozę głównie w formie przetworów owoców i warzyw, u starszych dzieci i u dorosłych większość przyjmowana jest w postaci tzw. „wolnej” fruktozy wchodzącej w skład słodyczy i napojów. Wchłanianie fruktozy u ludzi jest ograniczone, dlatego zwiększona podaż może być przyczyną względnych zaburzeń wchłaniania tego cukru i wystąpienia klinicznych cech nietolerancji8. Absorbcja fruktozy zachodzi na dwóch drogach: mało wydajnego transportu niezależnego od glukozy, wykazującego duże międzyosobnicze zróżnicowanie (GLUT5) i wydajnego, zależnego od glukozy (GLUT2)9. Obecność glukozy jest najważniejszym czynnikiem wpływającym na wydajność wchłaniana fruktozy. Najlepiej wchłaniana jest fruktoza z pokarmów zawierających zbliżoną ilość fruktozy i glukozy (np. sacharoza). Fruktoza występująca w nadmiarze w stosunku do glukozy jest absorbowana w niewielkiej ilości. O stopniu absorbcji fruktozy decyduje również dawka i stężenie fruktozy w posiłku. Stwierdzono, że zawartość fruktozy przekraczająca 0,5 g/100 gramów produktu bez jednoczesnej podaży glukozy lub spożycie więcej niż 3 g fruktozy na posiłek bez względu na obecność glukozy może prowokować wystąpienie objawów nietolerancji6. 82 STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA 2015 T. 12 80-86 Pszenica, jęczmień, żyto, cebula, czosnek, szalotka, por, karczochy, buraki, groszek, cykoria, pistacje, fasola, groch Mleko i przetwory Patomechanizm zaburzeń wchłaniania fruktozy u dorosłych nie jest wyjaśniony. Prawdopodobnie dochodzi do zmian ekspresji lub aktywacji białek transportujących. Nie stwierdzono różnic w ekspresji m-RNA i białek GLUT5 i GLUT2 w dwunastnicy u pacjentów z prawidłową i upośledzoną tolerancją fruktozy9. Wśród czynników modyfikujących wchłanianie fruktozy oprócz dawki należy wymienić krótki czas tranzytu jelitowego, przerost bakteryjny jelita cienkiego, glikokortykoidy i hormony tarczycy. Wchłanianie fruktozy zależy także od wieku; niższe wchłanianie obserwowano u niemowląt i małych dzieci. Nie-wchłonięta fruktoza wywiera silny efekt osmotyczny i ulega szybkiej fermentacji w jelicie. Ocenia się, że nietolerancja fruktozy występuje u około 30% zdrowych osób oraz u 45% pacjentów z czynnościowymi schorzeniami przewodu pokarmowego1. Nietolerancja fruktozy jest przyczyną objawów u 1/3 pacjentów z biegunkową postacią ZJD10. 2. Disacharydy Zaburzenia trawienia i wchłaniania disacharydów są następstwem obniżonej aktywności specyficznych enzymów błony śluzowej jelita cienkiego. Defekty te mogą być wrodzone lub nabyte. Najczęściej występują deficyty laktazy, niedobory innych disacharydaz stwierdza się sporadycznie. Laktoza Laktoza jest dwucukrem występującym jedynie w mleku ssaków. Składa się z cząsteczki glukozy i galaktozy połączonych wiązaniem β-1,4-glikozydowym. Zawartość laktozy w mleku kobiecym wynosi około 7,2 g/100 ml, w mleku krowim 4,7 g/100 ml. Absorbcja cukrów wchodzących w skład laktozy jest możliwa po uprzedniej hydrolizie przy udziale enzy- prace poglądowe mu laktazy. U większości ssaków aktywność laktazy obniża się z wiekiem w konsekwencji naturalnego, zaprogramowanego genetycznie procesu „wygaszania” aktywności tego enzymu. U ludzi aktywność laktazy jest osobniczo zmienna: ulega stopniowej redukcji wraz z wiekiem, tzw. hipolaktazja dorosłych, lub utrzymuje się na tym samym poziomie przez całe życie. Częstość występowania hipolaktazji jest zróżnicowana w poszczególnych grupach etnicznych, ponadto zwiększa się wraz z wiekiem. Objawy nietolerancji laktozy występują u osób, u których aktywność laktazy jest niewystarczająca do całkowitej hydrolizy laktozy znajdującej się w jelicie cienkim13. 3. Oligosacharydy Oligosacharydy składają się z 2 do 10 cząsteczek cukrów prostych. Spośród oligosacharydów, oprócz dwucukrów, jedynie maltooligosacharydy (α-glikany) ulegają strawieniu. Galaktooligosacharydy (GOS), fruktooligosacharydy (FOS), izomaltooligosacharydy (IMO) (zawarte w nasionach soi) nie są rozkładane ze względu na brak w ludzkim przewodzie pokarmowym specyficznych enzymów hydrolizujących. Niestrawione oligosacharydy stają się substratem enzymów bakteryjnych w jelicie cienkim i jelicie grubym. Galaktooligosacharydy (GOS) składają się z 1-4 cząsteczek galaktozy przyłączonych do reszty galaktozydowej laktozy. Do tej grupy należą również rafinoza i stachioza, w których łańcuch cząsteczek galaktozy jest zakończony cząsteczką sacharozy. Dla uproszczenia traktowane są łącznie jako GOS (czyli pochodne galaktozy)1 (Tabela 2). Fruktooligosacharydy (FOS) składają się z 2-4 cząsteczek fruktozy przyłączonych do cząsteczki sacharozy. Fruktany Fruktany są liniowymi lub rozgałęzionymi polimerami fruktozy. Dzielą się na krótkołańcuchowe, zawierające poniżej 10 cząsteczek, do których należą opisane powyżej FOS i długołańcuchowe. Długołańcuchowe fruktany, o stopniu polimeryzacji przeciętnie od 10 do 60, nazywane są inuliną. Mimo iż długołańcuchowe fruktany nie są zaliczane do FODMAP, ich spożycie może powodować objawy nietolerancji. Fruktany roślinne pełnią funkcję substancji zapasowych. Do roślin bogatych we fruktany należą cykoria, topinambur, karczochy, banany, czosnek, jęczmień, pszenica, żyto, cebula. Ze względu na właściwości fizykochemiczne oraz efekty prebiotyczne fruktany dodawane są do wielu produktów spożywczych. Znajdują zastosowanie w przemyśle mleczarskim, cukierniczym, piekarniczym, owocowo-warzywnym, mięsnym. Spożycie fruktanów wynosi od 1 do 20 g/dobę8,11,12. Główną przyczy- ną nietolerancji fruktanów jest brak jelitowych i trzustkowych enzymów rozkładających wiązanie β-glikozydowe pomiędzy dwiema cząsteczkami fruktozy, czego następstwem jest bardzo niski stopień wchłaniania. Niestrawione fruktany ulegają fermentacji w jelicie grubym. 4. Alkohole wielowodorotlenowe Alkohole wielowodorotlenowe (alkohole polihydro-ksylowe, poliole) występują w owocach i niektórych warzywach. Alkohole wielowodorotlenowe, na przykład sorbitol, laktitol i ksylitol, dodawane są do produktów „bezcukrowych” jako słodziki. Stopień wchłaniania polioli zależy od wielkości ich cząsteczki, czasu kontaktu z nabłonkiem jelitowym (czasu tranzytu jelitowego), obecności zmian zapalnych jelita. Ocenia się, że ponad 70% ilości spożytych alkoholi wielowodorotlenowych nie wchłania się w jelicie cienkim14. Włókna pokarmowe Odpowiednia podaż włókien pokarmowych odgrywa istotną rolę w utrzymaniu prawidłowego funkcjonowania przewodu pokarmowego. Włókna pokarmowe również nie są trawione w jelicie cienkim, ale ulegają powolnej fermentacji w jelicie grubym. Wytwarzają niższe ciśnienie osmotyczne i nie wywołują dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Włókna pokarmowe nie są zaliczane do FODMAP. III. Mechanizm działania FODMAP Krótkołańcuchowe sacharydy są małymi cząsteczkami wywierającymi wysokie ciśnienie osmotyczne. Ta właściwość ma niewielkie znaczenie w przypadku szybko wchłaniających się cukrów, jak glukoza i galaktoza. Natomiast akumulacja FODMAP w jelicie powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego, przemieszczanie się wody do światła jelita i wzrost objętości płynnej treści jelita. Opisany patomechanizm znajduje potwierdzenie w badaniach pacjentów ze stomią, u których dieta bogata w FODMAP powodowała wzrost zawartości wody w stolcu i wzrost objętości stolca. Objętość wydalanej wody korelowała ze stężeniem niewchłoniętych cukrów3. Fermentacja jelitowa FODMAP FODMAP, które nie zostały wchłonięte w jelicie cienkim, przemieszczają się do jelita grubego, gdzie ulegają szybkiej fermentacji pod wpływem bakterii jelitowych. Fermentacją nazywany jest proces, w którym mikroorganizmy rozkładają węglowodany z wytworzeniem energii i produktów ubocznych, jakimi są związki trójwęglowe, dwutlenek węgla i wodór. Powstałe gazy powodują wzdęcie. Gazy jelitowe zawierają azot z połkniętego powietrza STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA 2015 T. 12 80-86 83 prace poglądowe Tabela 3. Mechanizmy zaburzeń jelitowego wchłaniania FODMAP20 FODMAP PRZYCZYNA ZABURZEŃ TRAWIENIA/ WCHŁANIANIA Laktoza (sacharoza) Deficyt disacharydaz: laktazy sacharazy-izomaltazy (rzadko) Ograniczone wchłanianie u wszystkich osób „Wolna” fruktoza (fruktoza bez glukozy) Alkohole poli-OH (sorbitol, mannitol) Niska wydajność transportera fruktozy GLUT5 Bierna dyfuzja alkoholi poli-OH. Stopień absorbcji zależy od: osobniczej pojemności transportowej, czasu tranzytu jelitowego, przerostu bakteryjnego jelita cienkiego Wodorowy test oddechowy 10 g sorbitolu lub 10 g mannitolu wywołuje objawy kliniczne Bardzo niskie wchłanianie u wszystkich osób FOS, GOS Brak hydrolaz rozkładających wiązanie fruktoza-fruktoza lub galaktoza-galaktoza Nie jest wymagane WCHŁANIANIE Ograniczone wchłanianie u niektórych osób oraz dwutlenek węgla, wodór, metan i siarkowodór, które są wytwarzane w jelicie w procesie bakteryjnej fermentacji węglowodanów. Wodór jest zużywany przez jelitowe bakterie metanogenne do produkcji metanu. Najczęściej występującym w jelicie człowieka metanogenem jest Methanobrevibacter smithii. Należy podkreślić, że produkcja metanu w jelicie nie jest wynikiem bezpośrednim fermentacji, ale procesem zależnym od obecności wodoru15,16. Powstający metan zmienia motorykę przewodu pokarmowego poprzez zwolnienie czasu tranzytu jelitowego (zmniejszenie perystaltyki) i nasilenie skurczów, co przyczynia się do powstania zaparć17. Metan oraz inne gazy powstające w jelicie dyfundują przez nabłonek jelitowy do układu krążenia, a następnie są wydalane z wydychanym powietrzem. Produktem fermentacji są także krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (KKT), takie jak kwas octowy, masłowy, propionowy. Drobnocząsteczkowe trójwęglowe produkty powodują dalszy wzrost ciśnienia osmotycznego oraz gromadzenie wody, co zwiększa objętość treści w jelicie grubym i może być przyczyną biegunki. Krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe wpływają na aktywność motoryczną jelit i stan nabłonka jelitowego18. Testy oddechowe Dieta bogata w produkty będące źródłem FODMAP prowadzi do nadmiernej produkcji wodoru i metanu. Zwiększona zawartość tych gazów w wydychanym powietrzu odzwierciedla nasiloną fermentację w jelicie grubym. Pomiary zawartości wodoru i metanu w wydychanym powietrzu po doustnym 84 STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA 2015 T. 12 80-86 ROZPOZNANIE Testy oddechowe Aktywność disacharydaz w bioptatach dwunastnicy obciążeniu laktozą lub fruktozą stanowią podstawę testów oddechowych. Testy oddechowe pozwalają pośrednio ocenić stopień zaburzeń trawienia/ wchłaniania poszczególnych cukrów i znajdują zastosowanie w diagnostyce nietolerancji tych węglowodanów. IV. Obraz kliniczny nietolerancji FODMAP Niski stopień trawienia i wchłaniania FODMAP jest u człowieka naturalną, fizjologiczną cechą. Zawartość poszczególnych węglowodanów FODMAP w żywności zmienia się w zależności od kraju czy grupy etnicznej. W Ameryce Północnej i Europie Zachodniej najczęściej spożywanymi FODMAP jest „wolna” fruktoza i fruktany19,20. Oporne na trawienie sacharydy przechodzą do jelita grubego, ulegają fermentacji z wytworzeniem osmotycznie czynnych produktów i dużej ilości gazów. Dolegliwości zgłaszane przez pacjenta oraz ich nasilenie zależą od ilości spożytych FODMAP, składu mikrobioty jelitowej, czynności motorycznej przewodu pokarmowego, stopnia opróżniania jelit i nadwrażliwości trzewnej. Niepełne trawienie FODMAP ma miejsce zarówno u pacjentów z czynnościowymi zaburzeniami przewodu pokarmowego, jak i u osób zdrowych, jednak osoby zdrowe nie zgłaszają dolegliwości. Wysunięto hipotezę, iż FODMAP wywołują objawy u osób z nadwrażliwością trzewną lub z nieprawidłową odpowiedzią motoryczną. Receptory jelitowych szlaków aferentnych są wrażliwe głównie na rozciąganie jelita. Produkty fermentacji powodują rozciągnięcie jelita, pobudzenie chemoreceptorów, stymulację OUN i leżą u podstaw objawów ze strony przewodu pokarmowego i nasilonych dolegliwości u pacjentów z nadwrażliwo- prace poglądowe ścią trzewną, u których bodźce z przewodu pokarmowego odbierane są jako ból. Rola nadwrażliwości trzewnej w nadmiernej percepcji bodźców została potwierdzona w badaniach, w których obciążenie fruktozą i sorbitolem powodowało wystąpienie objawów u 44% pacjentów z ZJD i jedynie u 4% osób zdrowych, mimo podobnych rezultatów wodorowego testu oddechowego21. FODMAP wywołują również inne efekty kliniczne, których patomechanizm nie został w pełni poznany. U pacjentów z ZJD po spożyciu produktów spożywczych będących źródłem FODMAP oprócz objawów takich jak wzdęcia, bóle brzucha czy biegunka występują także dolegliwości ze strony górnego odcinka przewodu pokarmowego: odbijanie, nudności, nasilenie objawów refluksu. Wykazano, że spożycie FOS powoduje u pacjentów z refluksem żołądkowo-przełykowym zwiększenie liczby epizodów przejściowej spontanicznej relaksacji dolnego zwieracza przełyku (TLESRs) i epizodów kwaśnego refluksu, a także nasilenie objawów klinicznych refluksu22. Bardzo interesujące są spostrzeżenia, iż objawy po spożyciu produktów spożywczych zawierających FODMAP wykraczają poza dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Ledochowski i wsp. opublikowali wyniki badania, które wykazało, że fruktoza powodowała obniżenie nastroju u kobiet z zaburzonym wchłanianiem tego cukru, a ograniczenie fruktozy w diecie skutkowało poprawą nastroju23. Shepherd i wsp. stwierdzili, że dieta bogata w FOS powodowała zmęczenie u pacjentów z ZJD, ale nie u zdrowych osób. Przypuszczalnie objawy te są wynikiem zwiększonej przepuszczalności jelit oraz produkcji toksycznych metabolitów w procesach fermentacji24. DO ZAPAMIĘTANIA 1. Terminem FODMAP określa się występujące w pokarmach monosacharydy, oligosacharydy i alkohole wielowodorotlenowe, których wspólną cechą jest oporność na działanie enzymów przewodu pokarmowego lub niecałkowite wchłanianie. 2. Niewchłonięte FODMAP ulegają szybkiej fermentacji w jelicie grubym z wytworzeniem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych i gazów. 3. Akumulacja FODMAP i produktów ich fermentacji w jelicie powoduje wzrost ciśnienia osmotycznego, przemieszczanie się wody do światła jelita i wzrostu objętości płynnej treści jelita. 4. FODMAP są korzystne dla zdrowia: regulują rytm wypróżnień, mają działanie prebiotyczne, są źródłem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. 5. U osób zdrowych nadmierna podaż FODMAP może spowodować biegunkę i wzdęcia. 6. U osób z czynnościowymi schorzeniami przewodu pokarmowego spożycie niewielkiej ilości poszczególnych FODMAP przyczynia się do wystąpienia lub nasilenia dolegliwości bólowych. 7. Dolegliwości oraz ich nasilenie zależą od ilości spożytych FODMAP, składu mikrobioty jelitowej, czynności motorycznej przewodu pokarmowego, stopnia opróżniania jelit i nadwrażliwości trzewnej. zamknięta, podlega modyfikacji i uzupełnieniom w związku z prowadzonymi badaniami. FODMAP są pożądanym składnikiem diety, a ich spożycie nie powinno być ograniczane bez uzasadnionych klinicznie powodów. dr hab. n. med. Elżbieta Jarocka-Cyrta V. Rola FODMAP w diecie Niski stopień trawienia i wchłaniania FODMAP przynosi istotne korzyści u zdrowych osób: działają one jako naturalne środki przeczyszczające, regulują rytm wypróżnień, mają działanie prebiotyczne, są źródłem krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych. W wyniku bakteryjnej fermentacji powstają krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, w tym kwas masłowy, który stanowi główne źródło energii dla kolonocytów, reguluje proliferację i apoptozę tych komórek, a także wywołuje efekt immunomodulacyjny, co ma znaczenie w prewencji procesów zapalnych i karcynogenezy. Jelitowe stężenie KKT odgrywa bardzo ważną rolę w utrzymaniu prawidłowego wchłaniania, sekrecji, motoryki i stanu nabłonka jelitowego25. Diety wzbogacone w FOS, inulinę i GOS o właściwościach prebiotycznych promują wzrost korzystnych dla zdrowia Bifidobacterium, hamują rozwój Bacteroides, E. coli i Clostridium24. Lista pokarmów zawierających FODMAP nie jest Klinika Pediatrii, Gastroenterologii i Żywienia Uniwersytet Warmińsko-Mazurski Wojewódzki Specjalistyczny Szpital Dziecięcy 10-561 Olsztyn, ul. Żołnierska 18A [email protected] Autorstwo manuskryptu Elżbieta Jarocka-Cyrta - opracowanie koncepcji badania/pracy naukowej, napisanie artykułu, merytoryczna recenzja artykułu, nadzór nad ostateczną wersją artykułu, Katarzyna Eufemia Przybyłowicz - napisanie artykułu, merytoryczna recenzja artykułu, Hanna Nosek - zestawienie danych, napisanie artykułu. PIŚMIENNICTWO 1 Barrett JS. Extending our knowledge of fermentable, short-chain carbohydrates 2 Shepherd JS, Gibson PR. Fructose malabsorption and symptoms of irritable for managing gastrointestinal symptoms. Nutr Clin Pract 2013;28:300-306. bowel syndrome: guidelines for effective dietary management. J Am Diet Assoc 2006;106:1631-1639. STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA 2015 T. 12 80-86 85 prace poglądowe 3 Raithel M, Weidenhiller M, Hagel AF i wsp. The malabsorption of commonly occu- 15 Pimentel M, Mathur R, Chang CH. Gas and the Microbiome. Curr Gastroenterol Rep 16 Pimentel M, Mayer AG, Park S i wsp. Methane production during lactulose breath rring mono and disaccharides. Ditsch Arztebl Int 2013;110:775-782. 4 Gibson PR, Shepherd SJ. Personal view: food for thought-western lifestyle and 2013;15:2-6. susceptibility to Crohn’s disease. The FODMAP hypothesis. Aliment Pharmacol test is associated with gastrointestinal disease presentation. Dig Dis Sci 2003;48:86- Ther 2005;21:1399-1409. 5 Gibson PR, Shepherd SJ. Evidence-based dietary management of functional 92. 17 Chatterjee S, Park S, Low K i wsp. The degree of breath methane production in IBS 18 Hamer HR, Jonkers D, Venema K i wsp. The role of butyrate on colonic function. 19 Jones HF, Butler RN, Moore DJ i wsp. Developmental changes and fructose ab- gastrointestinal symptoms: the FODMAP approach. J Gastroenterol Hepatol 2010;25:252-258. 6 correlates with the severity of constipation. Am J Gastroenterol 2007;102:837-841. Jacqueline S, Barrett JS, Gibson PR. Fermentable oligosaccharides, disaccharides, monosaccharides and polyols (FODMAPs) and nonallergic food intolerance: Aliment Pharmacol Ther 2008;27:104-119. FODMAPs or food chemicals? Ther Adv Gastroenterol 2012;5:261-268. 7 verages may play a role in the epidemic of obesity. Am Clin Nutr 2004;79:537-543. 8 Nutr Review 2013;71:300-309. 20 Gibson PR, Shepherd JS. Food choice as key management for functional gastroin- 21 Nelis GF, Vermeeren MA, Jansen W. Role of fructose-sorbitol malabsorption in the 22 Piche T, des Varranes SB, Sacher-Huvelin S. Colonic fermentation influences lower Fedewa A, Rao SSC. Dietary fructose Intolerance and FODMAPs. Curr Gastroenterol Rep 2014;16:1-8. 9 sorption in children: effect on malabsorption testing and dietary management. Bray GA, Nielson SJ, Popkin BM. Consumption of high - fructose corn syrup in be- testinal symptoms. Am J Gastroenterol 2012;107:657-666. Biesiekierski JR. Fructose - induced symptoms beyond malabsorption in FGID. UEGJ 2014;2:10-13. 10 irritable bowel syndrome. Gastroenterol 1990;1016-1020. Barrett JS, Irving PM, Shepherd JS i wsp. Prevalence of fructose and lactose ma- esophageal sphincter function in gastroesophageal reflux disease. Gastroenterol labsorption in patients with gastrointestinal disorders. Aliment Pharmacol Ther 2009;30:165-174. 11 Misselwitz B, Pohl D, Fruhauf H i wsp. Lactose malabsorption and intolerance: pathogenesis, diagnosis and treatment. UEGJ 2013;1:151-159. 14 24 Shepherd SJ, Lomer MCE, Gibson PR. Short-chain carbohydrates and functional 25 Ong DK, Mitchell SB, Barrett JS i wsp. Manipulation of dietary short chain carbohy- associated with early signs of mental depression. Eur J Med Res 1998;3:295-298. Kubic K, Piasecka K, Anyszka A i wsp. Polifruktany i fruktooligosacharydy (FOS) występowanie, otrzymywanie i zastosowanie. Biotechnologia 2006;2:103-116. 13 Ledochowski M, Sperner-Unterweger B, Widner B i wsp. Fructose malabsorption is Choi YK, Kraft N, Zimmerman B i wsp. Fructose intolerance in IBS and utility of fructose-restricted diet. J Clin Gastroenterol 2008;42:233-238. 12 2003;124:894-902. 23 Barrett JS, Muir JG, Gearry RB i wsp. Dietary FODMAPs increase delivery of water and fermentable substrates to the proximal colon. Aliment Pharmacol Ther 2010;31:874-882. 86 STANDARDY MEDYCZNE/PEDIATRIA 2015 T. 12 80-86 gastrointestinal disorders. Am J Gastroenterol 2013;108:707-717. drates alters the pattern of gas and genesis of symptoms in irritable bowel syndrome. J Gastroenterol Hepatol 2010;25:1366-1373.
