Nadwrażliwość

Wykład 7
TYPY NADWRAŻLIWOŚCI
Jan Żeromski
PORUSZANE ZAGADNIENIA
• Nadwrażliwość wczesna (anafilaktyczna)
– typ I
• Nadwrażliwość typu II (cytotoksyczny)
• Nadwrażliwość typu III (kompleksów
immunologicznych)
• Nadwrażliwość typu IV (komórkowa)
Cechy nadwrażliwości typu I
• Reakcja typu I jest wynikiem pobudzenia przez
alergen komórek tucznych uczulonych IgE
• W chorobach alergicznych występuje wzrost
poziomów IgE
• Produkcja IgE jest pod kontrolą limfocytów Th2
• Supresja produkcji IgE zależy od limfocytów Th1
a zwłaszcza IFN-gamma
• Przykłady chorób: astma oskrzelowa, katar sienny,
pokrzywki skóry, alergie, wstrząs anafilaktyczny
DEFINICJE
• Atopia, choroba atopowa – wrodzona
predyspozycja do odmiennego reagowania na
alergrny
• Anafilaksja – kliniczna odpowiedźna reakcja
immunologiczną typu I
• Reakcje anafilaktoidalne – zbliżony przebieg
kliniczny do typu I ale nie jest to reakcja Ag-Ab
• Wstrząs anafilaktyczny – uogólniona reakcja
ustroju na odpowiedź anafilaktyczną
Genetyka odpowiedzi alergicznych u ludzi
Mechanizmy genetyczne regulują:
• Całkowity poziom IgE
• Odpowiedź alergenowo-swoistą
• Ogólną nadreaktywność
• Geny kontrolujące są związane z HLA
Cechy nadwrażliwości typu II
• Przeciwciało skierowane jest przeciwko
antygenowi obecnemu na własnej/obcej komórce
lub błonie podstawnej
• Mechanizm uszkodzenia: cytotoksyczność zależna
od przeciwciał (ADCC) i aktywacja dopełniacza
• Przeciwciała należą do klasy IgG i IgM
• Przykłady chorób: choroba hemolityczna
noworodków, odczyny potransfuzyjne, anemie
hemolityczne, małopłytkowości
Trzy typy autoimmunologicznych
niedokrwistości hemolitycznych
Wywołane przez:
• Autoprzeciwciała „ciepłe” reagujące z antygenem
w 37°C często przeciw antygenom układu Rhesus
• Autoprzeciwciała „zimne” (większość) reagujące
z antygenem tylko poniżej 37°C należą do klasy
IgM i silnie wiążą C. Czynne przeciw układowi Ii
(antygen grupowy krwi)
• Przeciwciała indukowane reakcjami alergicznymi
na leki
Cechy nadwrażliwości typu III
• Reakcja typu III jest wynikiem odkładania się
kompleksów immunologicznych (IC) w tkankach
• Kompleksów indukuje proces zapalny
• Stymulacja granulocytów i makrofagów indukuje
uwalniania cytokin prozapalnych (TNF-alfa, IL-1,
IL-6)
• Interakcje IC z bazofilami i płytkami krwi (przez
receptory Fc) prowadzą do uwalniania amin
naczynioruchowych
• Przykłady chorób: kłębuszkowe zapalenia nerek,
płuco rolnika, liszaj układowy, choroba
posurowicza
Kompleksy immunologiczne (IC) (1)
• Powstają gdy przeciwciało styka się z antygenem
• Są usuwane przez układ fagocytów
jednojądrzastych
• Mogą tworzyć się zarówno w krwiobiegu jak i
miejscowo
• Dopełniacz ułatwia rozerwanie więzi Ag-Ab i
utrzymuje kompleksy immunologiczne w stanie
płynnym
Kompleksy immunologiczne (IC) (2)
• Erytrocyty Naczelnych mają receptor dla C3b i
transportują kompleksy zawierające C do
śledziony dla ich eliminacji
• Niedobory C powodują powstawanie dużych
nierozpuszczalnych IC odkładających się w
tkankach
• Antygeny kationowe mające ładunek elektryczny
mają zdolność wiązania się z tkankami (kłębuszki
nerkowe)
• Czynniki zwiększające przepuszczalność naczyń
krwionośnych ułatwiają odkładanie IC w tkankach
Nadwrażliwość typu IV
• Trzy odmiany: kontaktowa, tuberkulinowa i
ziarniniakowa
• Źródłem nacieków komórkowych w skórze są
cytokiny produkowane przez limfocyty T,
komórki Langerhansa i keratynocyty
• Utrzymywanie się antygenu prowadzi do
różnicowania się makrofagów w komórki
nabłonkowate i ich fuzji w komórki olbrzymie
• Tworzenie ziarniniaków jest wynikiem aktywacji
makrofagów przez limfocyty T i jest zależne od
TNF
Dziękuję !