Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

Zesztywniające zapalenie stawów
kręgosłupa- czy mamy szansę,
by nie rozpoznać choroby na ulicy?
Bożena Targońska-Stępniak
Katedra i Klinika Reumatologii i Układowych Chorób Tkanki Łącznej
Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Seronegatywne
spondyloartropatie (SpA)
Heterogenna grupa zapalnych chorób reumatycznych, do których
zalicza się:
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK)
Łuszczycowe zapalenie stawów (ŁZS)
Reaktywne zapalenie stawów (ReA)
Zapalenie stawów w przebiegu nieswoistych przewlekłych
zapaleń jelit
Młodzieńcza spondyloartropatia
Niezróżnicowana spondyloartropatia
Czynniki genetyczne
Wywiad rodzinny SpA zwiększa 16 x ryzyko zachorowania na SpA
Antygen HLA- B27 istotny dla odróżnienia SpA od nie-SpA.
Występuje u:
 5-10% ludzi w populacji ogólnej
• ale tylko u 5% osób HLA-B27 (+) rozwinie się SpA
 ZZSK u 80-95% „marker genetyczny choroby”
 ŁZS: u 60-70% chorych na postać kręgosłupową
u 25%
na postać obwodową
 70% chorych z zapaleniem stawów w przebiegu chorób
zapalnych jelit
 Niezróżnicowana SpA: u 70%
Jak rozpoznać
ZZSK???
Zesztywniające zapalenie
stawów kręgosłupa (ZZSK)
 = choroba Bechterewa; ankylosing spondylitis (AS)
 przewlekła, postępująca choroba zapalna stawów
(szczególnie krzyżowo-biodrowych i kręgosłupa)
 powoduje ból i sztywność kręgosłupa
 prowadzi do stopniowego zesztywnienia stawów, zmiany
sylwetki ciała oraz ciężkiej niesprawności
 może zajmować stawy obwodowe, szczególnie kończyn
dolnych (skokowe, kolanowe, biodrowe)
 może zajmować tkanki pozastawowe (tzw. „objawy
pozastawowe) oczy, serce, płuca, nerki, przewód
pokarmowy
 zwiększa ryzyko przedwczesnego zgonu chorych
Epidemiologia ZZSK
 Choroba ludzi młodych, dorosłych
 Początek choroby 16 – 30 r.ż. (<4% powyżej 40 r.ż.)
 Średni wiek zachorowania 26 r.ż.
 Częściej u mężczyzn niż u kobiet (2-3:1)
 Częstość występowania w populacji ogólnej 0,1 %- 6%
(natywne plemię amerykańskie Heida); u ludzi rasy
kaukaskiej 0,5-1%
 Antygen HLA-B27 obecny u 90-95% chorych na ZZSK
 U osób zdrowych HLA-B27 (+), których krewni pierwszego
stopnia chorują na ZZSK, ryzyko choroby wzrasta do 1520%
Etiologia ZZSK - nieznana
 Czynnik genetyczny – HLA-B27 „marker gentyczny”,
najsilniejszy związek z rozwojem ZZSK we wszystkich
populacjach; wpływa na prezentację białek artrytogennych,
mechanizm odpowiedzi na mikroorganizmy
 Czynniki infekcyjne - wpływ zakażeń bakteriami jelitowymi
(?)
 Czynniki immunologiczne – podobieństwo antygenowe
bakterii i HLA-B27
 Czynniki zapalne – białka ostrej fazy, cytokiny prozapalne,
metaloproteinazy odgrywają rolę w procesie włóknienia i
kostnienia tkanek
Obraz kliniczny ZZSK
 Przewlekły ból kręgosłupa najczęściej okolicy krzyżowej > 3 msce
 Ból w okolicy pośladków (1- lub 2-stronnie)
 Stopniowo obejmuje pozostałe odcinki kręgosłupa
 Silny ból powoduje przyjmowanie nieprawidłowej sylwetki
„kurczenie się w sobie”
 Ból „zapalny” – 4/5 cechy z następujących
1. Wiek na początku bólu < 40 r.ż.
2. Podstępny początek
3. Poprawa w ciągu dnia pod wpływem aktywności fizycznej
i ćwiczeń
4. Nie ustępuje w spoczynku
5. Nasilenie w nocy powodując wybudzenie ze snu
Obraz kliniczny ZZSK
 Ograniczenie ruchomości kręgosłupa i klp (włóknienie i kostnienie
więzadeł i tkanek)
 Bóle opasujące klp, podczas głębokiego oddychania, kaszlu
 Ból i obrzęk stawów obwodowych (1 lub kilka stawów, częściej
kończyn dolnych)
 Ból i obrzęk przyczepów ścięgien i więzadeł, najczęściej w
okolicy pięty (ok. 40% chorych)
 Zapalenie błony naczyniowej oka nawracające
 Inne objawy pozastawowe, przyśpieszony rozwój miażdżycy
 Objawy ogólne: np. zaburzenia snu, brak apetytu, chudnięcie
 Osteoporoza
ZZSK – ocena sylwetki
chorego
 Pogłębienie kyfozy piersiowej
 Wyrównanie lordozy lędźwiowej
 Ubytek wzrostu
 Ograniczenie pola widzenia
(związane z przodopochyleniem)
 Zwiększenie odległości potylica –
ściana (test potylica-podłoże)
Kryteria klasyfikacyjne ZZSK
(1984)
 Kryteria kliniczne
 Ból dolnego odcinka pleców i sztywność > 3 msc, z poprawą po
ćwiczeniach, nie ustępujący po wypoczynku
 Ograniczenie ruchomości kręgosłupa lędźwiowego do przodu i do
boku
 Ograniczenie ruchomości oddechowej klp w stosunku do normy
dostosowanej dla wieku i płci
 Kryteria radiologiczne
 Obustronne zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych okres zmian
co najmniej 2
 Jednostronne zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych okres
zmian 3 lub 4
Sacroilitis
Przyczyny opóźnienia
rozpoznania ZZSK
 Przewlekły ból krzyża jest częstym objawem, ale nie pamięta
o możliwości zmian zapalnych kręgosłupa
 Zbyt często rozpoznaje się „zespół korzeniowy” nawet u
młodych ludzi
 Zmiany w klasycznym RTG (sacroilitis) powstają późno, po
6- 8 latach
 Opóźnienie rozpoznania ZZSK: 5- 7 lat
Sacroilitis w MRI
Kryteria klasyfikacyjne SpA osiowej
(wczesna postać ZZSK) (ASAS 2009)
Chorzy ≥ 3 msce ból krzyża, początek < 45 rż
Sacroilitis
w bad. obrazowym* +
≥ 1 inna cecha SpA □
lub
⃰ Aktywne (ostre) zapalenie w
MRI z dużym prawd.
sugerujące sacroilitis
związane z SpA
⃰ Wyraźne zmiany rtg sacroilitis
wg kryteriów
zmodyfikowanych NY
(obustronnie 2-40 lub
jednostronnie 3-40)
HLA-B27
+ ≥2 inne cechy SpA □
Zapalny ból kręgosłupa (IBP)
Zapalenie stawów
Enthesithis (pięta)
Uveitis
Dactylitis
Łuszczyca
Chor.Crohna/colitis
Dobra odpowiedź na NLPZ
Wywiad rodzinny SpA
HLA-B27
Podwyższone CRP
Kręgosłup: syndesmofity, zarośnięcie stawów właściwych
(„kij bambusowy”)
Zajęcie stawu
biodrowego
Rekomendacje postępowania w
ZZSK wg ASAS (2010)
 ZZSK to potencjalnie ciężka choroba, z różnorodnymi objawami,
zwykle wymaga postępowania interdyscyplinarnego
 Głównym celem leczenia- maksymalne wydłużenie dobrej
jakości życia poprzez kontrolę dolegliwości i zapalenia,
zahamowanie postępu uszkodzeń strukturalnych, normalizację
czynnościową
 Leczenie oparte na porozumieniu między reumatologiem i
chorym
 Optymalne postępowanie wymaga skojarzonego leczenia
niefarmakologicznego i farmakologicznego
(Ann Rheum Dis 2011; 70: 896- 904)
Leczenie ZZSK
 Kinezyterapia i fizykoterapia
 Zalecenia na co dzień (śpij na twardym materacu, bez poduszki,
buty na obcasie, poduszka pod L-S, nie dźwigaj itd)
 Zapobieganie upadkom i urazom
 Rzucenie palenia, edukacja
 Postać osiowa
 niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ)
 w razie braku odpowiedzi na 2 NLPZ przez 3 msce – leki biologiczne
(anty-TNF)
 Postać obwodowa
 NLPZ
 brak odpowiedzi na 2 NLPZ przez 3 msce – dostawowo
glukokortykoidy (GK)
 brak odpowiedzi na 2 iniekcje – leki modyfikujące proces zapalny
(sulfasalazyna) przez 4 msce
 w razie braku odpowiedzi – anty TNF
(Ann Rheum Dis 2011; 70: 905- 908)
BASDAI
(Bath Ankylosing
Spondylitis Disease
Activity Indx)
Leczenie ZZSK wg ASAS 2010
Wskazania do stosowania anty-TNF:
1. Chorzy spełniając kryteria ZZSK (NY) lub kryteria SpA osiowej wg ASAS
(2009)
2. Choroba aktywna:
 przez ≥ 4 tyg
 BASDAI ≥ 4 oraz pozytywna opinia doświadczonego eksperta
3. Niepowodzenie dotychczasowego leczenia
 Wszyscy muszą być leczeni odp. NLPZ (≥2; przez ≥ 4 tyg)
 Postać osiowa- nie muszą być leczeni LMPCh
(Ann Rheum Dis 2011; 70: 905- 908)
Stowarzyszenie Chorych na
ZZSK i Osób ich Wspierających
 powstało we Wrocławiu
 „Jest nas coraz więcej. Stowarzyszenie swym zasięgiem
obejmuje już całą Polskę. Razem stanowimy silną grupę
lobbującą o godne leczenie i życie nie tylko ZZtowców i ich
rodzin, ale także innych chorych, głównie na schorzenia
reumatyczne.
 Dajemy przykład i nadzieję, że z ZZSK można żyć, pracować
i spełniać marzenia”