Powikłania oddechowe u pacjentów z uzależnieniem od nikotyny
advertisement
PRACE KAZUISTYCZNE Barbara Tamowicz Adam Mikstacki Powikłania oddechowe u pacjentów z uzależnieniem od nikotyny Respiratory complications in patients with nicotine addiction Anaesthesiology and Intensive Care Department, Regional Hospital Juraszów 7/19, 60-479 Poznań Kierownik Oddziału Anestezjologii i Intensywnej Terapii: Dr n. med. Adam Mikstacki Dodatkowe słowa kluczowe: palenie papierosów nikotyna intensywna terapia POChP Additional key words: cigarette smoking nicotine intensive care COPD Adres do korespondencji: Barbara Tamowicz Anaesthesiology and Intensive Care Department, Regional Hospital, Juraszów 7/19, 60-479 Poznań, phone number: +48 618 205 221, fax number +48 618 205 221, email address: [email protected] 1170 Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest jedną z głównych przyczyn przewlekłej chorobowości i umieralności w Polsce oraz na świecie. Do najlepiej udokumentowanych czynników ryzyka wystąpienia POChP należy palenie tytoniu. U krytycznie chorych objawy zespołu odstawienia szczególnie jaskrawo występują podczas procesu odzwyczajana od respiratora. W pracy przedstawiono przypadek pacjenta leczonego w oddziale anestezjologii i intensywnej terapii, z powodu niewydolności oddechowej w przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu, zaostrzenia POChP oraz powikłań septycznych, z udokumentowanym zespołem zależności nikotynowej w wywiadzie. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is one of major causes of chronic morbidity and mortality both in Poland and throughout the world. Tobacco smoking is one of the best documented risk factors for COPD. In critically ill patients symptoms associated with the withdrawal syndrome are particularly evident during the process of weaning from mechanical ventilation. The present study outlines the case of a patient treated in the anaesthesiology and intensive therapy unit due to respiratory failure secondary to ischaemic stroke, exacerbation of COPD and septic complications, with a documented history of nicotine dependence syndrome. Wstęp Palenie tytoniu zajmuje pierwsze miejsce na świecie na liście nałogów. Na świecie jest aktualnie 1,2 biliona osób uzależnionych od nikotyny. Szacuje się, że ponad 500 milionów osób z populacji światowej umrze z powodu chorób związanych z paleniem tytoniu [8]. Palacze papierosów są częściej niebecni w pracy, generują wyższe koszty leczenia, są częściej przyjmowani do szpitala niż populacja pacjentów niepalących [3]. Produkty tytoniu są wysoko uzależniające. Abstynencja u krytycznie chorych - aktywnych palaczy wiąże się z wystąpieniem zespołu odstawienia [8]. Kliniczna manifestacja ciężkiego stanu chorego może maskować objawy zespołu odstawienia, które nasilone są w pierwszym tygodniu nagłej abstynencji, ale mogą też trwać tygodniami i miesiącami. Wśród czynników ryzyka wystąpienia delirium u pacjentów leczonych w oddziałach intensywnej terapii (OIT) uzależnienie od nikotyny oraz alkoholu wymieniane jest na pierwszym miejscu [13]. Mimo dużej liczby aktywnych palaczy, mało jest doniesień na temat prewencji i leczenia zespołu odstawienia u krytycznie chorych [1]. Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest jedną z głównych przyczyn przewlekłej chorobowości i umieralności w Polsce oraz na świecie. Szacuje się, że w Polsce choruje na nią 2 450 mln osób, a rocznie umiera 17 tys. POChP zajmuje 4 miejsce wśród przyczyn zgonów. Znaczenie jej będzie rosło w miarę starzenia się populacji i ciągłego narażenia na czynniki ryzyka zachorowania. Według prognoz WHO, POChP będzie w 2020 r. trzecią przyczyną zgonów na świecie i piątą – inwalidztwa [4,11]. Nadal najważniejszą przyczyną POChP jest palenie tytoniu i zawodowa ekspozycja na zanieczyszczenia powietrza. Coraz częściej uwzględnia się też znaczenie nieprawidłowo leczonej astmy oskrzelowej jako ważnego czynnika etiologicznego. Choroba ta pozostaje bardzo ważnym problemem społecznym i zdrowotnym. Jedną z metod profilaktyki POChP jest walka z nałogiem palenia tytoniu [10]. Lekarz powinien służyć pomocą, korzystając ze wszystkich dostępnych metod farmakologicznych i niefarmakologicznych pomocnych w procesie odstawienia papierosów. Warto w tym miejscu przypomnieć, że odstawienie palenia jest jedynym sposobem, który pozwala na zahamowanie typowego dla POChP dużego obniżenia FEV1 [2,14]. Nie ma innego postępowania, które pozwoliłoby zahamować pogorszenie parametrów wentylacyjnych u pacjentów chorujących na POChP. Przegląd Lekarski 2012 / 69 / 10 Opis przypadku W pracy przedstawiono przypadek pacjenta leczonego w oddziale anestezjologii i intensywnej terapii, z powodu niewydolności oddechowej w przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu, POChP oraz sepsy, z udokumentowanym zespołem zależności nikotynowej w wywiadzie. Pacjent lat 62 został przyjęty do szpitalnego oddziału ratunkowego szpitaB. Tamowicz i wsp. la powiatowego z powodu podejrzenia udaru niedokrwiennego mózgu. Chory zgłaszał silny ból głowy z uczuciem niedowładu prawej połowy ciała, wymioty, zaburzenia równowagi, zawroty głowy. W wywiadzie ustalono przebyty zawał serca, trzepotanie przedsionków, nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemię, zespół zależności alkoholowej oraz nikotynowej. Chory był przytomny, wydolny oddechowo i krążeniowo. W CT głowy stwierdzono obszar niedokrwienny w lewym płacie potylicznym. Pacjenta przekazano do oddziału udarowego szpitala wojewódzkiego. W pierwszej dobie pobytu po zastosowaniu typowego leczenia nastąpiło krótkotrwałe nagłe zatrzymanie krążenia. Po skutecznej resuscytacji chorego przekazano do oddziału anestezjologii i intensywnej terapii (AiIT). Podczas przyjęcia chory był pod wpływem sedacji, wentylowany mechanicznie, wydolny krążeniowo. Zastosowano leczenie farmakologiczne, kontynuowano wentylację mechaniczną. W kontrolnym CT głowy stwierdzono ogniska niedokrwienne w prawej półkuli móżdżku oraz hipotensyjne naczyniopochodne ogniska w jądrach podkorowych. W drugiej dobie leczenia nastąpił wzrost temperatury do 38,4oC. W obrazie radiologicznym klatki piersiowej stwierdzono zmiany zapalne w środkowym polu płuca lewego. W gazometrii tętniczej obserwowano hiperkapnię (pCO2 64 mm Hg). Po pobraniu krwi oraz aspiratu do badań mikrobiologicznych włączono antybiotykoterapię empiryczną (piperacylina/tazobactam). W trzeciej dobie podczas zmniejszania sedacji chory nawiązywał logiczny kontakt. Z pobranego materiału nie izolowano drobnoustrojów. W następnych dobach leczenia kontynuowano wentylacje mechaniczną ze względu na utrzymujące się zmiany zapalne w obrazie radiologicznym płuc oraz hiperkapnię. Z kolejnego aspiratu izolowano A. Baumanii, włączono imipenem zgodnie z antybiogramem. W siódmej dobie rozpoczęto proces odzwyczajania od respiratora, w ósmej dobie podjęto próbę ekstubacji. Po 3 godzinach samodzielnego nieefektywnego oddechu chorego ponownie zaintubowano i wentylowano w trybie SIMV. Po 5 kolejnych dobach odłączono respirator. W piętnastej dobie ponownie usunięto rurkę intubacyjną. Chory był przytomny, wydolny krążeniowo i oddechowo. W obrazie radiologicznym płuc opisano niewielkie zagęszczenia w środkowym polu lewego płuca. W gazometrii krwi tętniczej utrzymywała się hiperkapnia (pCO2 52 mm Hg). W dziewiętnastej dobie leczenia wystąpiły cechy niewydolności oddechowej. Chorego zaintubowano i wdrożono wentylacje mechaniczną w trybie SIMV. W obrazie radiologicznym płuc stwierdzono cechy tworzącego się ropnia w środkowym polu płuca lewego. Diagnozę potwierdzono w badaniu CT klatki piersiowej (naciek zapalny 60 mm x 50 mm z jamą powietrzną z poziomem płynu). Pobrano krew oraz aspirat do badań mikrobiologicznych. Po konsultacji torakochirurgicznej nie stwierdzono wskazań do interwencji zabiegowej. Włączono szerokospaktralną antybiotykoterapię: meropenem, Przegląd Lekarski 2012 / 69 / 10 linezolid, flukonazol. Z aspiratu izolowano P. areuginosa oporny na meropenem, który odstawiono. Zgodnie z antybiogramem włączono cefepim. W dwudziestej drugiej dobie leczenia wykonano tracheotomię przezskórną. Kontynuowano wentylację mechaniczną. W obrazie radiologicznym płuc obserwowano cechy resorbującego się ropnia oraz zmian zapalnych. W kolejnych dobach zmniejszano sedację. Stosowano wentylację mechaniczną w trybie SIMV, następnie PSV. Chory wybudzał się. W gazometrii utrzymywała się hiperkapnia 52 mm Hg. W trzydziestej pierwszej dobie odłączono respirator. Chory był przytomny, z zachowanym logicznym kontaktem, wydolny krążeniowo, oddychał samodzielnie przez rurkę tracheotomijną. W trzydziestej piątej dobie leczenia w obrazie radiologicznym płuc opisano stan po ewakuacji ropnia. Z aspiratu izolowano P. aeruginosa i A. Baumanii oporne na karbapenemy. Włączono colistin zgodnie z antybiogramem. W kolejnych dobach stan ogólny chorego ulegał systematycznej poprawie. W czterdziestej siódmej dobie leczenia usunięto rurkę tracheotomijną. Z aspiraut nie izolowano drobnoustrojów. Po 2 dniach samodzielnej wentylacji nastąpiła nagła utrata przytomności. Chorego zaintubowano, wentylowano mechanicznie w trybie SIMV. W kontrolnym CT głowy stwierdzono zmiany udarowe na różnym etapie organizacji w obu półkulach móżdżku oraz drobne ogniska niedokrwienne w jądrach podkorowych obustronnie. W następnej dobie chory był przytomny, z logicznym kontaktem. Konsultujący neurolog zalecił intensywną rehabilitację. W pięćdziesiątej pierwszej dobie chorego ekstubowano. W pięćdziesiątej trzeciej dobie leczenia chory w stanie zadowalającym, przytomny , wydolny krążeniowo i oddechowo został przekazany do oddziału udarowego celem dalszego leczenia. Po 1 dobie leczenia w oddziale udarowym chorego przekazano ponownie do oddziału AiIT z powodu ostrej niewydolności oddechowej. Chorego zaintubowano i wentylowano mechanicznie. Z powodu cech niewydolności krążenia włączono katecholaminy. W obrazie radiologicznym płuc stwierdzono okołownękowe zmiany zapalne w płucu lewym. Pobrano materiał do badań mikrobiologicznych i włączono antybiotykoterapię empiryczną – unasyn. W trzeciej dobie leczenia chory był pod wpływem sedacji, wentylowany mechanicznie, nadal wymagał wlewu katecholamin. Wykonano retracheotomię klasyczną na bloku operacyjnym. W kontrolnym obrazie radiologicznym nie stwierdzono zmian ogniskowych. W szóstej dobie leczenia odstawiono sedację oraz katecholaminy. Chory był przytomny, nawiązywał logiczny kontakt. W gazometrii utrzymywała się tendencja do hiperkapni: pCO2 49 mm Hg. Z aspiratu izolowano P. aeruginosa, włączono ceftazydym. W jedenastej dobie leczenia odłączono respirator. Chory oddychał samodzielnie przez rurkę tracheotomijną. Wdrożono opiekę psychologa. W szesnastej dobie leczenia chory był przytomny, wydolny krążeniowo i oddechowo (oddech własny przez rurkę tracheotomijną bez mankietu). Pacjenta przekazano do oddziału udarowego celem dalszego leczenia, skąd po 14 dniach został wypisany do domu. Omówienie Wpływ palenia tytoniu na choroby przewlekłe jest dobrze udokumentowany w piśmiennictwie w przeciwieństwie do jego niekorzystnego oddziaływania w stanach krytycznych. Nałóg nikotynowy może zwiększyć ryzyko takich powikłań, jak ciężkie zapalenia płuc, zawał serca, sepsa, delirium, udar mózgu, zatorowość płucna, uchyłkowatość jelit oraz pooperacyjne komplikacje po planowych zabiegach chirurgicznych [6]. Wykazano, że nikotynizm może modyfikować fizjologiczną odpowiedź w stanach krytycznych. Wśród licznych mechanizmów należy wymienić niedożywienie, dysfunkcję śródbłonka, immunosupresję, dysfunkcję mięśnia sercowego, nadaktywność autonomiczną. W pracy przedstawiono przypadek zaostrzenia przewlekłej postaci POChP oraz jej powkłań septycznych wymagających leczenia w oddziale intensywnej terapii, w przebiegu rozwiniętego zespołu zależności nikotynowej. Niewiele jest doniesień na temat związku palenia tytoniu z wynikami leczenia krytycznie chorych. Na postawie wielu randomizowanych badań nikotynizm jest rozważany jako mało ważny czynnik determinujący wyniki leczenia krytycznie chorych, z wyłączeniem pacjentów z przewlekłymi powikłaniami palenia tytoniu w postaci COPD [6]. W 6 oddziałach intensywnej terapii w Australii i Nowej Zelandii przeprowadzono wieloośrodkowe, randomizowane badanie, którego celem była ocena, czy intensywność palenia ma wpływ zależny od dawki, na śmiertelność krytycznie chorych [6]. Autorzy potwierdzili, po uwzględnieniu innych czynników zakłócających, zależny od dawki wpływ palenia tytoniu na śmiertelność krytycznie chorych pacjentów. Zaburzenia zachowania u krytycznie chorych, takie jak delirium i pobudzenie zdarzają się z dużą częstotliwością (15% do 80% pacjentów) i są związane ze wzrastającą chorobowością i ryzykiem śmierci. Wielu autorów podaje czynniki ryzyka takie, jak nadciśnienie, alkoholizm, ciężkość stanu chorego, kliniczny efekt sedacji i leków analgetycznych [8]. Lucidarme i wsp. przedstawili wyniki badania oceniającego wpływ nagłego zespołu odstawienia nikotyny na wystąpienie pobudzenia i delirium oraz na wyniki leczenia krytycznie chorych pacjentów wentylowanych mechanicznie [8]. Do badania włączono 150 pacjentów z dwu oddziałów intensywnej terapii we Francji. W badaniu wykorzystano skalę SAS (Sedation-Agitation Scale – skala sedacji – pobudzenia) oraz skalę ICDSC (Intensive Care Delirium Screening Checklist – lista sprawdzająca pobudzenie w IT). Palacze w stosunku do grupy niepalącej byli młodsi i przeważała u nich płeć męska. Często byli przyjęci do oddziału IT z powodu wstrząsu septycznego i byli 1171 uzależnieni od alkoholu. Częstość występowania zespołu pobudzenia była istotnie większa w grupie palaczy niż w grupie niepalących chorych. Odstawienie nikotyny było związane z wysoką częstością samoistnego usunięcia rurki intubacyjnej oraz cewnika centralnego, z koniecznością zwiększenia dawek leków sedacyjnych i neuroleptycznych. Analiza wieloczynnikowa wykazała, że aktywne palenie oraz zespół odstawienia nikotyny są niezależnymi czynnikami ryzyka pobudzenia krytycznie chorych. Michel i wsp. opisali dwa przypadki nie leczonej gruźlicy u immuno-kompetentnych pacjentów z wywiadem uzależnienia nikotynowego oraz alkoholowego, powikłane wstrząsem septycznym, zespołem ostrych zaburzeń oddechowych oraz zespołem niewydolności wielonarządowej [9]. U obu pacjentów mimo wdrożenia inwazyjnych pozaustrojowych metod leczenia nastąpił zgon. Postuluje się współistniejący udział czynników genetycznych w patogenezie 1172 POChP, które mogą modyfikować odpowiedź organizmu na szkodliwe substancje [7]. Hallberg i wsp. przeprowadzili badanie, które miało na celu odpowiedzieć na pytanie, czy istnieje związek między czynnikami genetycznymi odpowiedzialnymi za rozwój POChP oraz za uzależnienie od nikotyny [5]. Na podstawie uzyskanych wyników badania ustalono istnienie niezależnych czynników genetycznych dla nałogu palenia oraz rozwoju POChP. Członkowie Konsorcjum Tytoniu i Genetyki (The Tobacco and Genetics Consortium) opublikowali wyniki metaanalizy kilku fenotypów wśród palaczy papierosów. Zidentyfikowano trzy miejsca (loci) związane z liczbą wypalanych dziennie papierosów. Najsilniejszy związek miał synonim 15q25 SNP w genie receptora nikotynowego CHRNA3. Dla rozpoczęcia palenia ustalono znaczenie ośmiu SNPs na chromosomie 11. Istotnie związany z procesem odstawienia palenia papierosów był jeden SNP na chromosomie 9 [12]. Przegląd Lekarski 2012 / 69 / 10 Niezbędne są dalsze badania interakcji między uzależnieniem nikotynowym i czynnikami genetycznymi rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc oraz jej ciężkich, zagrażających życiu powikłań. Piśmiennictwo 1. Afessa B., Keegan M.: Critical care support of patients with nicotine addiction. Crit Care 2010, 14, 155. 2. Doherty D.E.: A review of the role of FEV1 in the COPD paradigm. COPD 2008, 5, 310. 3. Ferro T.N., Goslar P.W., Romanovsky A., Petersen S.R.: Smoking in trauma patients: the effects on the incidence of sepsis, respiratory failure, organ failure and mortality. J. Trauma 2010, 69, 308. 4. GOLD The Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD, Available from: http://www.goldcopd.org/. 5. Hallberg J., Dominicus A., Eriksson U.K. et al.: Interaction between smoking and genetic factors in the development of chronic bronchitis. Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2008, 177, 486. 6. Ho K.M., Hart G., Austin D. et al.: Dose-related effect of smoking on mortality in critically ill patients: a multicentre cohort study. Intensive Care Med. 2011, 37, 981. B. Tamowicz i wsp.
