Astma, POCHP w opiece doraźnej

Astma, POChP w opiece doraźnej –
jak sobie poradzić?
Mirosław Ziętkiewicz
Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii UJ CM
Oddział Anestezjologii i Intensywnej Terapii Pulmonologicznej,
KSS im. Jana Pawła II
Kraków
Typowa astma
Typowe POChP
Początek w dzieciństwie
Początek u dorosłych
Związek z alergią
Związek z paleniem
Obturacja (w pełni) odwracalna
Obturacja nieodwracalna
Prawidłowa czynność płuc między atakami
Zapalenie eozynofilowe
Dobra odpowiedź na wziewne GKS
Utrwalone zaburzenie przepływu pomiędzy
zaostrzeniami
Zapalenie neutrofilowe
Ograniczona odpowiedź na wziewne GKS
Typowe
POChP
Typowa
astma
Cechy
wspólne
Typowa astma
Typowe POChP
Wziewne GKS
β-2-agoniści
β-2-agoniści
Leki antycholinergiczne
Leki p/leukotrienowe (?)
Teofilina
Teofilina
Wziewne GKS
Standardowa farmakoterapia
Typowe
POChP
Typowa
astma
Cechy
wspólne
Typowe
POChP
Typowa
astma
Ograniczenie przepływu:
w zaostrzeniach, centralne,
odwracalne
(gdy brak odwracalności –
remodeling dr. odd.)
W zaostrzeniach:
Skurcz mięśni gładkich
Obrzęk śluzówki
Gromadzenie wydzieliny
Cechy
wspólne
Ograniczenie przepływu:
przewlekłe, obwodowe,
nieodwracalne
Przewlekły stan zapalny:
gł. obwodowy (obstructive
bronchiolitis) +
zniszczenie parenchymy
(rozedma)
Obiektywne mierniki astmy
FEV1 - forced expiratory volume - nasilona
objętość wydechowa jednosekundowa
PEF - peak expiratory flow - szczytowy
przepływ wydechowy
W ciężkim ataku astmy FEV1 i PEFR = 25-30% wart. należnych.
Wykonywanie tych badań wymaga pełnej współpracy chorego i nie
jest zalecane w ciężkim ataku astmy
Astma
• Astma: 3-5% populacji (do 9% dzieci)
• Większość zaostrzeń: nebulizacja salbutamolu / 5 dni
leczenia steroidami systemowymi…
• Stan astmatyczny
= Napad astmy nie dający się opanować typowymi lekami rozszerzającymi
oskrzela
 Leczenie stanu astmatycznego: szybkie i skuteczne…
• Stan astmatyczny: pacjent ciężki – agresywna terapia!!!
• Ocena ciężkości, wdrożenie leczenia…
Astma
Tlen
- Zaburzenia VA/QC = podstawowy mechanizm
hipoksemii
- Tlenoterapia: szybka poprawa oksygenacji
 Stosuj wysokie FiO2
 Monitoruj SpO2
Beta2 - agoniści
Salbutamol
Podstawowy lek objawowy w leczeniu astmy
- rozkurcz mięśniówki gładkiej oskrzeli
- hamowanie uwalniania mediatorów z komórek tucznych
Drogi podania: nebulizacja / inhalacja (dooskrzelowa) i dożylna
 wysokie dawki (efekt!)
- dożylna: bolus 5-10 mcg/kg , infuzja 0,1-0,4mcg/kg/min
- aerozol: 2,5-5,0 mg w 5 ml co 30 min.
- ciągła nebulizacja!
Objawy uboczne
- tachykardia
- hiperglikemia
- hipokaliemia (lek bezpieczny!)
Nebulizator
Nebulizator z układem respiratora
Spejser z zastawką
Spejser z układem respiratora
Kortykosteroidy
Lek przeciwzapalnej terapii przyczynowej !
Zwiększa czułość i gęstość receptora beta !
-
Szczyt działania po 6-12 godz. (podawać jak najwcześniej !)
Brak dowodów na skuteczność b.wysokich dawek >200 mg (za to silne objawy
uboczne)
Dawki:
- Prednizon, Metylprednizolon 40-60 mg i.v. co 4-6 godz.
- Hydrocortizon 100 mg i.v. co 4-6 godz.
Po ustąpieniu zagrożenia życia lek doustny
Objawy uboczne: psychozy, hipokaliemia, hiperkaliemia, miopatia(!)
Ostra astma – stan astmatyczny
5 kroków ratunkowych - transport
1. Monitorowanie + ABC
– SpO2 ; Tlen działa jako bronchodilatator;
2. Salbutamol (ew. fenoterol +/- ipratropium) bronchodilatator
– rec. beta-2; nie ma górnego limitu dawki w nebulizacji, tachykardia!
3. Cisza w kl. p. / bezruch powietrza: adrenalina i.m. 1:1000 - 0.01 mg/kg
(max. 0,5 mg);  boczna powierzchnia uda / m. naramienny;
– (beta-agonista w aerozolu: słaba depozycja dystalnie)
4. Linia IV: MgSO4 (relaksacja mm. gładkich oskrzeli) poprawa
czynnościowa / objawowa); 50-75 mg/kg IV / 20 min
5. Adrenalina IV jeśli bez poprawy: BARDZO OSTROŻNIE (1 mg/500ml) –
wlew kroplowy 15-30 kpl/min przez kranik trójdrożny;
– 1 kropla ~ 0,05 ml  10-15 kpl = 1 ug adrenaliny
– Nigdy w bolusie!!!
Klasyfikacja ciężkości POChP –
kryteria spirometryczne
Stopień I: Łagodna
FEV1/FVC < 0.70
FEV1 > 80% przewidywanych
Stopień II: Umiarkowana
FEV1/FVC < 0.70
50% < FEV1 < 80% przewidywanych
Stopień III: Ciężka
FEV1/FVC < 0.70
30% < FEV1 < 50% przewidywanych
Stopień IV: Bardzo ciężka
FEV1/FVC < 0.70
FEV1 < 30% przewidywanych lub
FEV1 < 50% przewidywanych plus
przewl. niewydolność odd.
Therapy at Each Stage of COPD
I: Mild
II: Moderate
III: Severe
IV: Very Severe
 FEV1/FVC < 70%
 FEV1/FVC < 70%
 FEV1 > 80%
predicted
 FEV1/FVC < 70%
 50% < FEV1 < 80%
predicted
 FEV1/FVC < 70%
 30% < FEV1 < 50%
predicted
 FEV1 < 30%
predicted
or FEV1 < 50%
predicted plus
chronic respiratory
failure
Active reduction of risk factor(s); influenza vaccination
Add short-acting bronchodilator (when needed)
Add regular treatment with one or more long-acting bronchodilators
(when needed); Add rehabilitation
Add inhaled glucocorticosteroids if repeated
exacerbations
Add long term oxygen if
chronic respiratory
failure. Consider
surgical treatments
Current pharmacologic options for
the management of COPD
Class
Long-acting β2-agonist
(LABA)
Agent/s
Salmeterol
Formoterol
Mode of action
Clinical effect
•Stimulate B2-adrenergic receptors in •Bronchodilation by relaxing smooth
airway smooth muscle
muscle and opening airways
•Cause increased levels of cAMP
•Increase the rate of ciliary transport of
mucus
•Decreased mast cell degranulation
LAMA
(long-acting
muscarinic
antagonist)
Tiotropium
•Inhibit muscarinic receptors
•Block the parasympathetic nervous
system
•Reduce viscous mucus secretions
•Act on cholinergic tone, the only
reversible mechanism of POChP
•Bronchodilation by reducing contraction
of airway smooth muscle
•Reduce hyperinflation
Methylxanthines
(phosphodiesterase
inhibitors)
LABA-ICS (inhaled
corticosteroids)
combinations
Theophylline
•Phosphodiesterase inhibition
•Raised cAMP
•Limited use due to safety profile
Formoterol-budesonide •As above plus ICS-associated antiSalmeterol-fluticasone inflammatory effects
•Reduce risk of exacerbation in patients
with severe/very severe disease who
experience repeated exacerbations
Short-acting
SABA-SAMA
combinations
Fenoterol/ipratropium •As above for long-acting agents
Salbutamol (albuterol)ipratropium
•Only indicated as rescue medication and
not maintenance therapy
•May be associated with increased risk of
cardiovascular events
Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2011; 6: 47–61
Leczenie zaostrzenia POChP
-
Leczenie łączone bronchodilatacyjne: zwiększyć dawki /częstotliwość
-
-
β2-mimetyk (SABA) + lek p/cholinergiczny (SAMA- LAMA)
używać spejsera / nebulizatora pneumatycznego!
rozważyć dodatkowo metyloksantynę i.v.
dołączyć GKS p.o. lub i.v. (w zal. od stanu chorego)
-
Długotrwałe stosowanie układowych GKS  ↓liczbę zaostrzeń i poprawia jakość życia
30-40 mg prednizolonu p.o. /dobę przez 7-10 dni
Wziewne GKS w zaostrzeniu POChP - dyskusyjny wpływ na czas przeżycia;
rozważyć A/B: (p.o., niekiedy i.v.), jeśli obj. zakażenia bakteryjnego
zawsze:
monitorować stan (nawodnienia) chorego, LMWH, zab. współistn.
A/B w z zaostrzeniu POChP
-
u chorych, u których występują następujące 3 obj. gł. :
-
-
nasilenie duszności,
zwiększona objętość odkrztuszanej plwociny i
bardziej ropny jej charakter (B)
u chorych z 2 z 3 objawów głównych, jeśli jednym z nich jest
nasilenie ropnego charakteru plwociny (C)
u chorych z ciężkim zaostrzeniem POChP wymagającym
mechanicznej wentylacji (inwazyjnej lub nieinwazyjnej) (B).
Niewydolność oddechowa
Niewydolność
bariery pęch-wł
Niewydolność
wentylacyjna
Zaburzenie
wymiany gazowej
Hipowentylacja
pęcherzykowa
Hipoksemia
Terapia tlenem
Hiperkapnia
Tlenoterapia w zaostrzeniach POChP
•
Kontrolowana tlenoterapia niskoprzepływowa 1-2 l/min
Maska Venturiego lepsza niż wąsy tlenowe
MONITOROWANIE
• Pomiar SaO2 / SpO2
• cut-off limit 92%: czułość 100%, swoistość 86%
• O2 aby utrzymać SaO2 90-93%
• ABG gazometria krwi tętniczej
• Uwaga na: wzrost PaCO2 i kwasicę
zmienny problem u różnych pacjentów
Niewydolność oddechowa
Niewydolność
bariery pęch-wł
Niewydolność
wentylacyjna
Zaburzenie
wymiany gazowej
Hipowentylacja
pęcherzykowa
Hipoksemia
Hiperkapnia
Wentylacja mechaniczna
Patologia POChP
Destrukcja ścian pęcherzyków
płucnych,
nadmierną sekrecja wydzieliny,
obturacja dużych i małych oskrzeli
W wyniku tych zmian:
- uwięzienie gazów oddechowych
(air trapping)
- hiperinflacja płuc
-  niewydolność oddechowa
Patologia POChP
Brak rezerwy wydechowej - osiągane
wysokie TV  hiperinflacja
Czynnościowa
Ograniczenie
obstrukcja dr. odd.  przepływu
narastajacy opór
wydechowego!
wydechowy 
1. Redukcja elastancji płuc
(statyczna hiperinflacja)
2. Przerwanie wydechu przy obj. >FRC
(dynamiczna hiperinflacja)
3. Zalegające dodatnie ciśnienie
końcowo-wydechowe (autoPEEP)
Leczenie wentylacyjne w POChP
1. Redukcja hiperinflacji
2. Obniżenie WOB
3. Poprawa wymiany gazowej jest drugoplanowa
–
PaO2 > 60 mmHg; SaO2 > 90%
U pacjentów sedowanych i zwiotczonych:
Hiperinflacja powinna być ograniczona przez redukcję MV i
wydłużenie czasu wydechu – kontrolowana hiperkarbia
Podstawowy problem – ograniczenie
przepływu wydechowego
• Żaden konwencjonalny respirator nie wspomaga
aktywnie wydechu
• Jak wspomóc wentylacyjnie?
• Obciążenie – wydechowe ale niewydolność - wdechowa
Obciążenie mięśni wdechowych i zmęczenie
mają centralne miejsce
w patofizjologii niewydolności oddechowej
Wskazania do przyjęcia chorego z
zaostrzeniem POChP do OIT
• ciężka duszność, niedostatecznie reagująca na wstępne leczenie doraźne,
• zaburzenia świadomości (splątanie, senność, śpiączka – będące wyrazem
encefalopatii hiperkapnicznej),
• utrzymująca się lub narastająca hipoksemia (PaO2 < 40 mm Hg)
• ciężka / narastająca hiperkapnia (PaCO2 > 60 mm Hg), lub
• ciężka/narastająca kwasica oddechowa (pH <7,25) pomimo tlenoterapii
(niskoprzepływowej) i nieinwazyjnej wentylacji mechanicznej.
• wskazania do inwazyjnej wentylacji mechanicznej
• niestabilność hemodynamiczna z koniecznością stosowania leków
wazoaktywnych
NIV w POChP
Kilka badań z randomizacją: wyniki korzystne,
odsetek powodzeń NIV = 80-85%.
NIV:
zmniejsza nasilenie kwasicy oddechowej (↑pH i ↓ PaCO2),
↓nasilenie duszności oraz ↓czas pobytu w szpitalu (A).
↓śmiertelność /częstość intubacji - powiązanej z ryzykiem zgonu.
kryteria wykluczające (wystarczy obecność jednego)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
zatrzymanie oddechu
niestabilność sercowo-naczyniowa (hipotonia, zaburzenia rytmu, zawał serca)
zaburzenia świadomości, brak współpracy chorego
duże ryzyko aspiracji
lepka lub obfita wydzielina
niedawno przebyta operacja w obrębie twarzy lub górnego odcinka przewodu pokarmowego
uraz twarzoczaszki
trwałe wady nosogardzieli
oparzenia
skrajna otyłość
NIV: Cochrane 2009
Korzyści z NIV (NPPV) jako działania pierwszego rzutu równolegle ze
standardową opieką medyczną u pacjentów z zaostrzeniem POChP
NIV powinna być rozważana wcześnie w przebiegu rozwoju niewydolności
oddechowej i przed rozwojem ciężkiej kwasicy, jako sposób na redukcję ryzyka
konieczności intubacji dotchawiczej, niepowodzenia w terapii oraz śmiertelności
5 cmH2O
15/5 cmH2O
Cheung APS. et al. Int J Tuberc Lung Dis
2010; 14:642–649
NIV w POChP - interface
Maska twarzowa jako interface pierwszego rzutu w zaostrzeniu POChP
Po dobie terapii przy złej tolerancji maski twarzowej
– opcja przejścia na maskę nosową
Girault C et al.: Interface strategy during noninvasive positive pressure ventilation for
hypercapnic acute respiratory failure * Critical Care Medicine 2009;37(1), 124-131
Dobór typu respiratora
• klasyczny respirator inwazyjny z trybem NIV i klasycznym podwójnym układem rur,
jak też możliwością precyzyjnej kontroli FiO2?
• respirator dedykowany wyłącznie NIV: lżejszy układ oddechowy, zazwyczaj
pojedynczy,
• w większości modeli ograniczona kontrola nad FiO2 z powodu braku
klasycznego mieszalnika gazów oddechowych
• kompensacja przecieków: dedykowane respiratory NIV zazwyczaj dużo lepiej
tolerują przecieki niż respiratory klasyczne
• zastosowanie HME w układzie potencjalnie może zwiększać opory układu
oddechowego
Crimi C, Noto A, Princi P, et al. A European survey of noninvasive ventilation practices. Eur
Respir J. 2010;36:362–369
Wentylacja inwazyjna w POChP
Decyzja o inwazyjnej wentylacji u chorego w schyłkowym stadium POChP:
-
prawdopodobieństwo odwracalności przyczyny zaostrzenia,
wola pacjenta
dostęp do OIT
Główne zagrożenia:
-
ryzyko VAP (zwł. gdy są szczepy wielooporne w OIT),
VILI,
niemożność odzwyczajenia.
Krótkoterminowa śmiertelność szpitalna (17-49%)
chorych wentylowanych w zaostrzeniu POChP
jest mniejsza niż chorych wentylowanych z innych przyczyn
W ciągu następnych 12 miesięcy zgony częściej gdy:
-
przed wdrożeniem wentylacji FEV1 <30% wartości należnej,
choroby współistn.
chorzy, którzy nie byli w stanie opuszczać domu.
Delayed sequence intubation
Weingart SD, Levitan RM. Preoxygenation and prevention of desaturation during
emergency airway management. Ann Emerg Med. 2012 Mar;59(3):165-75.e1.
Wentylacja inwazyjna w POChP
-
nieprawidłowy rytm oddychania,
hipoksja trudna do kontrolowania,
zaburzenia rytmu serca z następstwami hemodynamicznymi oraz
przeciwwskazania / brak odpowiedzi na NIV
Wstępna ocena wartości wyjściowych
-
FiO2, PaO2, PaCO2, pH
WOB, stabilność hemodynamiczna
stan przytomności
CMV
• Odbarczenie mm. odd. - 24-48 h
• Cele:
- redukcja zmęczenia mm. odd.
- leczenie przyczyny niewyd. odd.
Tryby wspomagane
Pressure support
ASV
PAV
Wentylacja kontrolowana
-
Pacjent zwiotczony, pasywny
-
FiO2 0,4  cel = SpO2 90%
Volume-controlled: TV 6-7 ml/kg
RR = 12/min
I:E = 1:3 lub więcej
Peak Flow = 90/min
-
PEEP przy braku aktywności mm. wydechowych:
redukcja heterogenności płuc
-
Poprawa eliminacji wydzieliny i efektywności bronchodilatatorów
Wentylacja minutowa
VT = 6-7ml/kg
RR = 12/min,
Niska MV  ↑PCO2 = cena za zapobieganie DH
• Powikłania DH są poważniejsze niż hiperkapni
 Zapewnić wystarczającą wentylację dla utrzymania
prawidłowego pH, a nie normokapni
Czy PEEP u wszystkich z POChP?
• Gdy używane mm. dodatkowe
• Przy trybach wspomaganych
• W astmie /u zwiotczonych odpowiedź
nieprzewidywalna i zmienna
 Redukcja heterogenności płuc
 ewakuacja wydzieliny, leki bronchodilatac.
• Kiedy jest szkodliwe?
PEEPe: zacznij od 3-5 cmH2O miareczkowanie PIP i Plat oraz
hemodynamiki!
PEEPe: na poziomie 75-85% autoPEEP
Monitorowanie odpowiedzi na
ePEEP
Wentylacja w POChP - podsumowanie
Wentylacja kontrolowana
•
•
Czas wentylacji w CV
RR
≤ 48 godz.
8-12/’
•
VT
6-8 ml/kg
•
TI:TE
1:3 - 1:4
•
Przepływ szczytowy
90-100l/min
•
PEEPe
niski (3-5 cmH2O) – kontrola PIP, plat
•
PEEPi
pomiar - okluzja, krzywa V'E
Wentylacja w POChP - podsumowanie
Tryby wspomagane
Nieefektywne oddechy
• Sprawdź czułość triggera wdechowego (flow)
• poziom Pressure support - (jeśli VT ≥ 10 ml/kg)
• PEEPe – od 3-5
• Plat <30 cmH2O
Wysiłek wdechowy+++
• Sprawdź nachylenie narastania ciśnienia
• Pressure support
Wentylacja w POChP - podsumowanie
NIV
Maksymalnie efektywnie
Dowolny tryb, który ograniczy WOB
Trigger
Dobór „interface’u” – retencja CO2!
Bez HME?
DZIĘKUJĘ
[email protected]