NOWE ZESPOŁY NIEDOKRWIENNE: ogłuszenie, zamrożenie i

NOWE ZESPOŁY NIEDOKRWIENNE:
ogłuszenie, zamrożenie i zjawisko hartowania.
OGŁUSZENIE (STUNNING)
– jest zjawiskiem polegającym na opóźnieniu powrotu pełnej sprawności mięśnia sercowego po okresie niedokrwienia.
Dochodzi do niego:
1. Po ostrym epizodzie niedokrwienia, gdy przepływ wieńcowy powraca do normy.
2. Po leczeniu trombolitycznym
3. Po zabiegu kardiochirurgicznym.
Spontaniczne ustępowanie zaburzeń kurczliwości może trwać do 60 min, kilku godzin, a nawet do kilku tygodni, pomimo szybkiego
przywrócenia przepływu.
Patomechanizm:
nie jest w pełni poznany
opóźnienie powrotu czynności mechanicznej, pomimo przywrócenia przepływu wieńcowego, stanowi prawdopodobnie formę
ogłuszenia, wynikającą z połączenia uszkodzenia miocytów, wywołanego przez wolne rodniki, głównie nadtlenkowe, powstające w
trakcie reperfuzji oraz przeładowania komórki jonami Ca, w czasie niedokrwienia lub reperfuzji, ze zmniejszeniem wrażliwości
miofibrylli na wapń (teoria wapniowa).
Występowanie:
eksperymentalnie można doprowadzić do ogłuszenia miocardium przez krótkotrwałe (5-20 min) zamkniecie tętnicy wieńcowej, a
następnie jej otwarcie i przywrócenie prawidłowego przepływu
praktyka kliniczna:
a.
w niestabilnej chorobie wieńcowej,
b. w dławicy naczynioskurczowej (angina Prinzmetala),
c.
po operacja kardiochirurgicznych z kardioplegią
d. skutecznej terapii trombolitycznej
e.
po rewascularyzacji wieńcowej metodą angioplastyki (PTCA) w świeżym zawale serca
f.
w pierwszych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego.
ZAMROŻENIE (HIBERNATION)
– jest to stan, w którym mięsień sercowy potencjalnie niedokrwiony, ze względu na ciasne zwężenia w naczyniu wieńcowym, zasypia i
budzi się po zabiegu rewaskularyzacyjnym.
W zamrożeniu mięsień sercowy jest przewlekle niedokrwiony a przepływ krwi wystarcza jedynie dla podtrzymania żywotności.
Patomechanizm:
Mięsień sercowy w niedokrwionym obszarze, w walce o przetrwanie, dla zachowania integralności komórki, umożliwienia
kontynuowania pracy ATP-zależnej pompy sodowo-potasowej oraz enzymów, uruchamia aktywne mechanizmy adaptacyjne, kosztem
zmniejszenia wydatków energetycznych na prace mechaniczną mięśnia. W ten sposób do chodzi do jego zamrożenia.
Teorie wyjaśniające zjawisko zamrożenia:
1.
Utrzymujący się przewlekle niedostateczny przepływ krwi może powodować zmniejszenie kurczliwości m. sercowego i
zwiększać reakcje ochronne, zbliżone do reakcji obronnej i ratunkowej.
2.
Zamrożony mięsień sercowy może być poddawany kolejnym epizodom niedokrwienia, po których po reperfuzji następuję
ogłuszenie miocardium. Duża liczba kolejnych epizodów ogłuszenia ulega zsumowaniu, prowadząc do zamrożenia mięśnia.
Powrót kurczliwości zamrożonego m. sercowego – po wykonaniu skutecznego zabiegu rewascularyzacji i przywróceniu odpowiedniej
perfuzji określonego obszaru miocardium.
Porównanie zjawisk ogłuszenia i zamrożenia.
Żywotność mięśnia sercowego
Zaburzenia kurczliwości
Rezerwa skurczowa
Przepływ wieńcowy
Metabolizm glukozy
Ogłuszenie
zachowana
spontanicznie odwracalne
zachowana
prawidłowy
bez zmian
Zamrożenie
zachowana
odwracalne po rewaskularyzacji
zachowana
upośledzony
podwyższony
ZJAWISKO HARTOWANIA (PRECONDITIONING)
- ma miejsce w sytuacji, gdy jeden lub więcej krótkich epizodów niedokrwiennych zapewnia ochronę przed kolejnym, dłuższym
epizodem.
Patomechanizm:
Adenozyna jest jednym z elementów systemów sygnalizacyjnych, a efektorami procesu hartowania są wrażliwe na ATP kanały
potasowe, zamykane przez ATP produkowane przez sarkolemę.
Zahamowanie pompy sodowej ATP zależnej może blokować ochronny efekt preconditioningu.
Glikoliza wykazuje działanie ochronne (korzyści z podawania GIK – glukoza z insuliną i potasem), jak i potencjalnie hamujące na
zjawisko hartowania.
1