Żywienie w cukrzycy młodzieńczej

Żywienie w cukrzycy
młodzieńczej
Wydział Nauk o Żywności i
Żywieniu
Akademia Rolnicza
Poznań
Definicja cukrzycy:







Składa się ona z 2 części:
odnoszącej się do stanu hiperglikemii,
wskazującej na zintegrowane z hiperglikemią powstawanie
zwyrodnieniowych zmian w naczyniach i układzie nerwowym.
l. Mianem cukrzyca określa się liczną grupę chorób i zaburzeń
metabolicznych o odrębnej etiologii, które charakteryzują się
patologiczną hiperglikemią:
na czczo - przekraczającą próg 7,0 mmol/1 (126 mg/dl);
w 2 godziny po podaniu testowej
dawki 75,0 g glukozy p.o. - przekraczającą próg 11,1 mmol/1
(200 mg/dl) lub
kiedykolwiek w ciągu doby - przekraczającą próg 11,1 mmol/1
(200mg/dl) - w osoczu krwi żylnej. Hiperglikemia ta wynikać
może z uszkodzenia wydzielania insuliny (niedoboru insuliny)
przez komórki β wysp trzustki albo z upośledzenia reakcji na
insulinę komórek, tkanek i narządów obwodowych, jak np.
wątroba, mięśnie, tkanka tłuszczowa i inne tkanki (insulinooporności). Często te obydwa regulacyjne zaburzenia
współistnieją i współdziałają.
Definicja cukrzycy cd:
2. Bardzo istotnym członem obrazu klinicznego
długotrwałej cukrzycy jest powstawanie zespołów
przewlekłych powikłań:
 mikroangiopatii - powstaje w wyniku indukowanych
przez niedobór insuliny i hiperglikemię zaburzeń
metabolicznych w obrębie naczyń włosowatych i
małych naczyń (o średnicy mniejszej niż 100 urn),
głównie retinopatia i nefropatia cukrzycowa,
 makroangiopatii - powstaje w wyniku zaburzeń
metabolicznych i innych zmian w biologii ściany większych
tętnic, następuje przyspieszenie i modyfikowanie
rozwoju miażdżycy tętnic mózgu, serca i kończyn
dolnych,
 neuropatii cukrzycowej – powstaje w wyniku toksycznego
działania hiperglikemii i wpływu mikroangiopatii vasa
nervorum na struktury układu nerwowego
ośrodkowego, obwodowego i autonomicznego.

Etiologiczna klasyfikacja cukrzycy wg WHO- 1999
I.
Cukrzyca typu l
uwarunkowana immunologicznie
idiopatyczna
II. Cukrzyca typu 2

skojarzona z otyłością lub pod postacią zespołu
metabolicznego

bez skojarzenia z otyłością
III. Inne specyficzne typy cukrzycy

genetyczne defekty funkcji komórek β:
•
chromosom 12, 7,20,
•
mitochondrialne DNA
•
inne

genetyczne defekty działania insuliny
•
insulinooporność typu A
•
leprechaunizm
•
zespół Rabsona-Mendenhalla, cukrzyca
lipoatroficzna inne

choroby części zewnątrzwydziclniczej trzustki
•
zapalenie trzustki
•
uraz/pankreatektomia
•
nowotwór
•
zwłóknienie torbielowate
•
hemochromatoza

endokrynopatie
•
akromegalia
•
zespół Cushinga
•
glucagonoma
•
guz chromochłonny
•
nadczynność tarczycy
•
aldosteronoma


•
inne
indukowane przez leki lub związki chemiczne
•
Pentamidyna, kwas nikotynowy
•
Glikokortykosteroidy, hormony tarczycy
•
Diazoksyd, agoniści receptorów adrenergicznych β,
•
Tiazydy,fenytoina

zakażenia
•
l)różyczka wrodzona
•
CMV (cytomegalia)
•
inne

rzadkie formy cukrzycy uwarunkowanej
immunologicznie
•
zespól „sztywnego" człowieka
•
przeciwciała przeciw receptorom insulinowym
•
inne

inne zespoły genetyczne, związane niekiedy z
cukrzycą
•
zespół Downa
•
zespół Klinefeltera
•
zespół Turnera
•
zespół Wolframa
•
ataksja Friedreicha
•
pląsawica Hunlingiona
•
zespól Laurcnce'a-Moona-Biedla
•
dystrofia miotoniczna
•
porfiria
•
zespół Pradera-Will ego
•
inne
IV. Cukrzyca ciężarnych

Wskaźnik chorobowości:

W 1997 r. wśród ogółu chorych na cukrzycę z
dzielnicy Żoliborz w Warszawie 19% stanowiły
przypadki cukrzycy typu 1. Jest to dość typowa
proporcja dla wielu krajów europejskich. W 1998 r. w
Polsce zarejestrowano 307 000 osób stale leczonych
insuliną. Wskaźnik ogólny chorobowości z
powodu cukrzycy typu 1 w wielu wybranych
populacjach kaukaskich (biali) w Europie i w USA
najczęściej zawiera się w granicach 0,1-0,4%. W
populacjach azjatyckich wskaźniki chorobowości z
powodu cukrzycy typu l są kilkadziesiąt razy
mniejsze niż w Europie, natomiast wskaźniki
dotyczące cukrzycy typu 2 są podobne lub
większe.
Występowanie zespołów angiopatii cukrzycowej
w Polsce
Częstość występowania poszczególnych zespołów
angiopatii cukrzycowej u osób z cukrzycą typu 1
Typ angiopatii
%
Retinopatia ogółem
Nefropatia
Choroba niedokrwienna serca
Choroba naczyniowa mózgu
Choroba naczyniowa kończyn dolnych
54,4
15,2
12,9
1,3
4,2
Częstość występowania poszczególnych zespołów
angiopatii cukrzycowej u osób z cukrzycą typu 2
Typ angiopatii
%
Retinopatia ogółem
Nefropatia
Choroba niedokrwienna serca
Choroba naczyniowa mózgu
Choroba naczyniowa kończyn dolnych
31,4
4,1
35,6
4,6
8,2
Etiologia i patogeneza cukrzycy
typu 1:

W cukrzycy typu l wydzielanie endogennej insuliny prawie nie
występuje, a hiperglikemia i ketoza szybko narastają i prowadzą do
zgonu bez substytucyjnego leczenia insuliną, powodując śpiączkę
ketonową i zgon. Chorzy są z reguły szczupli, początek choroby sięga
zazwyczaj dzieciństwa lub młodości, ale choroba może powstać także
w okresie dojrzałości. Wymaga ona zawsze aktywnej insulinoterapii. W
początkowym okresie możliwa jest krótkotrwała remisja.
 Do głównych, etiologicznych czynników wyraźnie wpływających na
powstanie bezwzględnego hipoinsulinizmu i objawów cukrzycy typu l
należą;
•
predyspozycja genetyczna i szczególne, osobnicze cechy
immunogenetyczne, predysponujące do przewlekłych reakcji
autoimmunologicznych,
•
beta-cytotropowe wpływy niektórych wirusów, działanie toksyn,
wpływy polekowe, wpływy niektórych składników żywności oraz
mutacje w obrębie komórek β, przyczyniające się do powstawania
i prezentacji autoantygenów przez komórki β.
•
zmniejszenie liczby i zaburzenia czynności receptora insulinowego w
komórkach docelowych dla insuliny, zaburzenia śródkomórkowej
reakcji na insulinę.
Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1:
Predyspozycja genetyczna



Badania bliźniąt jednojajowych. Zgodność zachorowań na cukrzycę u
bliźniąt jednojajowych w zależności od różnych cech badanego
materiału wynosi od 50 do 80%. Zauważono, że u bliźniąt z cukrzycą
typu l, poniżej 30. rż., zgodność jest mniej częsta (50%) niż u bliźniąt z
zachorowaniem na cukrzycę w wieku starszym (np. w wieku powyżej
50 lat zgodność rzędu 70-100%).
Rodzinne występowanie cukrzycy typu 1. Znaczenie dziedziczenia w
różnych klinicznie postaciach cukrzycy, mierzone częstością
występowania cukrzycy u krewnych, nie jest jednakowe. Występowanie
cukrzycy w rodzinie częściej obserwuje się w postaci typu 2 (> 25%) niż
w cukrzycy typu l (< 10%). U niektórych rodzin zauważa się jednak, że
u rodziców powstaje cukrzyca typu 2, natomiast u dzieci występuje
cukrzyca typu l lub odwrotnie.
Geny układu HLA regulują aktywność immunologiczną. Fakt, iż
cukrzyca typu l powstaje zgodnie u ponad połowy par jednojajowych
bliźniaków, a także częściej występuje w niektórych rodzinach,
dowodzi, że z jednej strony do powstania choroby niezbędne jest
działanie mechanizmów genetycznych, z drugiej jednak strony
wskazuje, że same czynniki genetyczne nie mogą być przyczyną
choroby. Dziedziczy się predyspozycję do rozwoju cukrzycy, ale nie
samą chorobę.
Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1:
Predyspozycja genetyczna

Dzieci ojców chorych na cukrzycę typu 1
zapadają na tę chorobę równie często jak
rodzeństwo obciążone jednakowym
haplotypem HLA. Dzieci od matek chorych na
cukrzycę typu 1 chorują rzadziej, niż można
tego oczekiwać. Występuje tu niepoznany
dotąd czynnik ochronny. Cukrzycę typu 1
dziedziczy się najczęściej w sposób
recesywny (dziecko choruje, jeśli otrzyma po
1 genie „diabetoiigennym" od każdego z
rodziców).
Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1: rola
zakażenia wirusami i innymi czynnikami
uszkadzającymi komórki β

Powstawanie procesu autoagresji niektórzy wiążą z
wcześniejszym „insulotropowym" zakażeniem
wirusowym o powolnym przebiegu. Zapadalność na
cukrzycę typu l jest większa jesienią i zimą niż latem,
równolegle do zapadalności na choroby wirusowe.
Może to także wskazywać na rolę zakażenia
wirusowego. Wirusy „insulotropowe" mogą
wywoływać cukrzycę u zwierząt doświadczalnych.
Wysunięto przypuszczenie, że zakażenie wirusem
Coxsackie B4, zapalenie wątroby typu B i C,
cytomegalii, różyczki, niektórymi szczepami wirusa
nagminnego zapalenia przyusznic, mononukleozy
zakaźnej, zapalenia mózgu i serca lub niektórymi
innymi wirusami może powodować uszkodzenie
komórek β wysp trzustki. Tego rodzaju zakażenie
może nadawać niektórym białkom komórek β cechy
antygenu.
Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1:
Autoantygeny i przeciwciała




Reakcje typu komórkowego. We wczesnej fazie rozwoju cukrzycy
typu l, jeszcze w okresie przed powstaniem hiperglikemii
prezentujące autoantygeny komórki β stają się przedmiotem
autoagresji komórkowej i humoralnej. Wykryto kilkadziesiąt
rodzajów autoantygenów komórki β.
W cukrzycy typu l niekiedy w roli antygenu występuje sama
insulina. Może ona w wyniku niewielkiej modyfikacji struktury
powodować powstawanie przeciwciał. Oznacza się je w surowicy.
Spośród innych autoantygenów komórki β określono bliżej białko
oznaczone mianem frakcji 64A oraz białko stającego się
antygenem enzymu dekarboksylazy kwasu glutaminowego (GAD).
Reakcje typu humoralnego. Polegają one na wytwarzaniu różnych
typów przeciwciał przeciwwyspowych przez limfocyty B,
uszkadzających komórki β.
Markerami tej destrukcji są:
 autoprzeciwciała przeciw komórkom wysp,
 autoprzeciwciała przeciw insulinie, autoprzeciwciała przeciw
dekarboksylazie kwasu glutaminowego,
 autoprzeciwciała przeciw fosfatazom tyrozynowym.
Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1:
bez zaburzeń autoimmunologicznych idiopatyczna


W wielu ośrodkach opisano w różnych rodzinach
mutacje genów powodujące zespoły kliniczne
podobne jak w cukrzycy typu l, ale bez markerów
zmian immunologicznych.
Określa się je mianem cukrzycy typu 1
idiopatycznej. Mutacje genów powodują zaburzenia
w regulacji procesów biosyntezy insuliny lub
reaktywność komórek na ten hormon. Konieczne jest
więc leczenie insuliną.
Rozpoznawanie cukrzycy typu 1:


Początek choroby jest najczęściej ostry, to znaczy, że
objawy narastają w ciągu kilku dni, niekiedy jednak
bywa powolny - objawy cukrzycy narastają w ciągu
kilku tygodni.
Do typowych objawów należą:





wzmożone pragnienie i wielomocz,
skłonność do rozwoju ketozy,
chudnięcie mimo nadmiernego łaknienia,
osłabienie ogólne.
U około 30% chorych, po burzliwym początku, w 3.-4.
miesiącu choroby występuje przejściowe wygasanie
objawów (remisja), które utrzymuje się nieraz kilka
miesięcy lub dłużej
Częstość objawów klinicznych {w odsetkach) w cukrzycy typu 1 u 200 kolejnych chorych
Nadmierne pragnienie
92
Potineuropatia
20
Znaczny wielomocz
90
EKG - cechy uszkodzenia mięśnia ser-
16
Ogólne zmęczenie
62
cowego
Chudnięcie
58
Nefropatia
16
Ketonuria
56
Bóle brzucha
15
Oddawanie moczu po spożyciu posiłku
54
Objawy odmiedniczkowego zapalenia
14
Zwiększone łaknienie
52
nerek
Powiększenie wątroby
32
Retinopatia
Kwasica ketonowa
28
Dermatopatia cukrzycowa
8
Parodontoza
26
Grzybica skóry i błon śluzowych
6
10
Częstość objawów klinicznych (w odsetkach) w cukrzycy typu 2 u 500 kolejnych chorych
Nadmierne pragnienie
70
Retinopatia
18
Wielomocz
70
Brak tętna na tętnicach grzbietowych
16
Parodontoza
40
stóp
Swiąd sromu
34
Nefropatia
Zmiany skórne
25
Stan po udarze mózgu
Ncuropatia
24
Choroba wieńcowa
21
12
2
Stan
Glikemia na
czczo*
(osocze)
Przypadkowa
glikemia**
(osocze)
Test
doustnego
obciążenia
75,0 g glukozą
(osocze)
Cukrzyca
> 126
mg/dl
>200 mg/dl z
objawami
> glikemia po
2 h testu
> 200 mg/dl
Upośledzenie
tolerancji glukozy
glikemia po 2
h testu >140
mg/dl, ale
< 200 mg/dl
Podwyższenie
glikemii
na czczo
> 110
mg/dl,
Ale <126
mg/dl
Prawidłowe
stężenie
glukozy
< 130 mg/dl
glikemia po 2
h testu < 1 40
mg/dl
Kryteria
rozpoznawania
cukrzycy wg WHO
(1999)
* Niespożywanie posiłków przez co
najmniej 8 h.
** O dowolnej porze dnia, niezależnie
od czasu ostatniego posiłku.
*** Wielomocz, wzmożone pragnienie,
niewyjaśnione chudnięcie.
**** Test z 75,0 g bezwodnej glukozy
rozpuszczonej w wodzie.
Cukrzyca
typu 1
Cecha lub objawy
Cukrzyca
typu 2
Wiek w chwili wykrycia
najczęściej < 20 lal
najczęściej > 40 lat
Powstanie objawów
nagłe
powolne
Dodatnie wywiady rodzinne dotyzące
cukrzycy
rzadziej (10%)
częściej (20%)
Stan odżywienia
niedobór masy ciała
często nadmiar masy ciała
bardzo często
bardzo często
często
często
dość często
rzadko
rzadko
niestabilny
niski, aż do zera
obecna: szczególnie
wątroba
nie występuje u 60% chorych
nie występuje u 60%; chorych
dość często
rzadko
często
często
często
stabilny
wysokie, prawidłowe lub obniżone
bardzo znaczna; szczególnie wątroba i
mięśnie
• leczenie insuliną
wszyscy chorzy
•leczenie doustnymi lekami
hipoglikemizującymi
• leczenie wyłącznie dietą
zawsze
nieskuteczne
zawsze
nieskuteczne
20-30% chorych (uwarunkowane
rodzajem i nasileniem objawów)
często skuteczne
• obecność angiopatii cukrzycowej
70% chorych,
zależnie od długości
trwania cukrzycy
60-80% chorych,
zależnie od długości
trwania cukrzycy
Objawy kliniczne:
• wielomocz
• nadmierne pragnienie
• nadmierne łaknienie
• ketonuria, kwasica ketonowa
• hepatomegalia (stłuszczenie)
• bakteryjne zmiany skórne
• grzybica skóry i(lub) błon śluzowych
• przebieg cukrzycy
• stężenie insuliny w surowicy krwi
• insulinooporność tkankowa
• obecność objawów neuropatii
często skuteczne
zapadalność i chorobowość z powodu
zespołów mikroangiopatii zmienna;
najczęściej makroangiopatia
większość chorych
Długotrwałe leczenie cukrzycy:


Jego celem jest normalizacja biochemicznych i
klinicznych wskaźników zaburzeń, uzyskania dobrej
jakości życia oraz jak najpełniejszych możliwości
realizacji indywidualnych i społecznych aspiracji
chorego.
Długotrwałe leczenie cukrzycy obejmuje 5 grup
działań:





edukację terapeutyczną,
lecznicze modyfikacje żywienia,
stosowanie systematycznego treningu fizycznego,
leczenia hipoglikemizującego za pomocą insuliny lub
doustnymi lekami hipoglikemizującymi,
Rehabilitację fizyczną i społeczną.
1. Edukacja terapeutyczna:


Leczenie cukrzycy trwa całe życie chorego. Jego
dom staje się dodatkową instytucją, która może
ułatwiać leczenie, a sam pacjent i jego rodzina
działają jako partnerzy lekarza wykonując codziennie
odpowiednie zalecenia, prowadząc prozdrowotny styl
życia i dokonując samokontroli.
Czynności te wymagają wiele dodatkowej wiedzy,
umiejętności i motywacji. Z tego względu każdy
pacjent i jego rodzina powinni uzyskać odpowiednią
edukację terapeutyczną.
2. Żywienie w cukrzycy:




Wartość energii zawartej w diecie (liczba kilokalorii lub
kilodżuli) ustala się na takim poziomie, aby uzyskać i utrzymać
pożądaną masę ciała (tj. wskaźnik masy ciała) pomiędzy 22 a
26 kg/m2.
55-60% całkowitej dziennej liczby spożytych kalorii powinna
pochodzić z węglowodanów złożonych, tj. skrobi. Dopuszczalna
jest pewna indywidualizacja ilości węglowodanów w zależności
od wpływu składu posiłków na glikemię i stężenia lipidów w
surowicy, które mogą być indywidualnie zmienne.
Węglowodany oczyszczone, proste, szybko wchłanialne,
szczególnie sacharoza i potrawy zawierające dużo sacharozy,
a także dekstryny, maltoza, laktoza, i cukry proste, jak glukoza,
fruktoza i mannoza, należy zastępować węglowodanami
złożonymi (skrobia), bogatymi w substancje resztkowe
(niepodlegające trawieniu włókna roślinne).
U chorych z zachowaną w pewnej mierze tolerancją glukozy
jest nieszkodliwe stosowanie małych ilości (10-30g) sacharozy
lub innych cukrów prostych (oczyszczonych); jeśli nie zmienia
się pod ich wpływem stopień kontroli glikemii i masa ciała.
2. Żywienie w cukrzycy:




Ilość białka, którą obecnie zaleca się w żywieniu chorych na
cukrzycę, wynosi u dorosłych 0,6-0,8 g/kg należnej masy ciała.
U osób w podeszłym wieku należy podać jednak więcej białka,
np. 1,0 g/kg należnej masy ciała. Podobną ilość białka należy
podawać przejściowo w okresach dodatkowych, ostrych chorób
oraz w czasie ciąży i laktacji, kiedy wzrasta zużycie białka na
cele energetyczne.
U chorych na cukrzycę z mikroalbuminurią, utajoną lub wczesną
jawną nefropatią ilość białka w diecie zmniejsza się do 0,6-0,7
g/kg masy należnej, przy czym połowę z tej ilości podaje się w
postaci białka roślinnego.
Ilość tłuszczu podawanego w diecie należy wyraźnie
ograniczyć. Nie powinna ona przekraczać 30% dobowego
zapotrzebowania chorego na energię. Jednocześnie zaleca się,
aby z powyższej ilości ok. 10% stanowiły tłuszcze nasycone
(zwierzęce), ok. 15% tłuszcze zawierające kwasy tłuszczowe
jednonienasycone oraz ok. 5% - tłuszcze zawierające kwasy
tłuszczowe wielonienasycone
Dobowa ilość podawanego z pożywieniem cholesterolu nie
powinna być większa od 300 mg.
2. Żywienie w cukrzycy:



Zaleca się, aby podaż soli (NaCl) w diecie nie była większa niż
1,5 g/ /l000 kcal lub 3,0-6,0 g/d. Większe ograniczenie soli
można przejściowo stosować u chorych na cukrzycę i
współwystępujące nadciśnienie tętnicze. Zbytnie ograniczenie
soli niedobrze tolerują chorzy źle wyrównani, a także ze
skłonnością do podciśnienia.
Alkohol dla chorych na cukrzycę jest substancją jeszcze
bardziej szkodliwą
niż u osób bez cukrzycy. Picie alkoholu przez chorych na
cukrzyce może wywołać hipoglikemie, kwasicę mleczanową,
niekiedy hiperglikemią i ketozę oraz hiperglikemię i ketozę oraz
hiperlipemię. Może nasilać otyłość i obwodową neuropatię
cukrzycy. Poleca się całkowite unikanie alkoholu przez chorych
na cukrzycę.
W żywieniu chorych na cukrzycę podaje się takie same ilości
witamin i soli mineralnych, jakie poleca się osobom zdrowym.
2. Żywienie w cukrzycy:
W celu ułatwienia obliczenia zawartości
substratów energetycznych (węglowodanów
w w pożywieniu) wprowadzono pojęcie
wymiennika węglowodanowego (jednostka
chlebowa), co odpowiada ilości produktu
zawierającego 12g węglowodanów (48 kcal).
 Przykład racjonalnego rozkładu WW w
całodziennym jadłospisie dla osób
spożywających 5 posiłków dziennie:






I śniadanie – 3-7 WW
II śniadanie – 2-3 WW
Obiad – 5-8 WW
Podwieczorek – 1-3 WW
Kolacja – 3-6 WW
2. Żywienie w cukrzycy: szczególne
wymagania dzieci i młodzieży

W tej grupie chorych szczególnie ważny jest rozkład
posiłków. Wysiłek popołudniowy zmniejsza stężenie
glukozy we krwi. Z tego względu posiłki popołudniowe dla
małych dzieci dzieli się na części, ponieważ właśnie w tym
czasie dzieci są bardzo ruchliwe. Natomiast młodzieży
lepiej jest podzielić posiłek wieczorowy, ponieważ młodzież
idzie spać później. Podział posiłków uda się tylko wtedy, jeśli
dziecko samo jest tym zainteresowane. Jarzyny należy
podawać na początku posiłku i przyrządzać je w jak
najbardziej smakowity sposób, aby dziecko jadło je chętnie i
w dużych ilościach. Dzieciom w wieku przedszkolnym mleko
daje się nie więcej niż połowę szklanki na jeden raz. Można
wtedy dać mleko na śniadanie, na drugie śniadanie i
ewentualnie na podwieczorek. W sprawie drugiego śniadania
zazwyczaj pożyteczne jest naradzić się z dzieckiem. Wtedy
będzie można zaplanować taki posiłek, który będzie chętnie
jadło. Konieczne są kompromisy.
3. Zasady leczenia wysiłkiem fizycznym w
cukrzycy typu 1:

Zwiększone zużycie glukozy przez pracujące mięśnie
jest z leczniczego punktu widzenia korzystne dla
chorego na cukrzycę typu 1, jednak cel ten musi być
osiągnięty przy zachowaniu odpowiednich warunków.

leczniczy trening fizyczny może być zalecony
pacjentowi co najmniej zadowalająco wyrównanemu
metaboliczne:




należy unikać wysiłku, jeśli glikemia na czczo jest
wyższa od 250 mg/dl oraz obecna jest ketonuria lub gdy
glikemia przewyższa 300 mg/dl nawet bez obecności ciał
ketonowych,
gdy glikemia jest niższa od 100 mg/dl, należy spożyć
węglowodany,
należy monitorować stężenie glukozy przed i po posiłku,
zwykle konieczne jest spożycie dodatkowych posiłków
węglowodanowych przed lub w czasie i po wysiłku.
4. Leczenie insuliną:
 Okres
i dynamika działania różnych
grup preparatów insuliny,
 Rodzaje insulinoterapii,
 Algorytmy wstrzyknięć.
5. Rehabilitacja społeczna i
fizyczna.
Powikłania cukrzycowe:
Ostre: kwasica i śpiączka ketonowa,
nieketonowa śpiączka hipermolalna, kwasica
i śpiączka mleczanowa,
 Angiopatia cukrzycowa:




Mikroangiopatia: retinopatia, nefropatia,
tłuszczakowate obumieranie skóry,
Makroangiopatia: chns, zwężanie tętnic szyjnych,
niedokrwienna choroba mózgu, tętniak aorty,
miażdżyca,
Neuropatia: centralna, obwodowa, układu
autonomicznego.