UKŁAD POKARMOWY STRUKTURA I WŁAŚCIWOŚCI MIĘŚNI GŁADKICH PRZEWODU POKARMOWEGO. mm. poprzecznie prążkowane Gardło 1/3 przełyku Zwieracz zewn. Odbytu mm. gładkie 3 warstwy * podłużna * okrężna * podłużna W żołądku także warstwa skośna RODZAJE SKURCZÓW MIĘŚNI GŁADKICH PRZEWODU POKARMOWEGO Dwa rodzaje 1) Toniczne Polegają na długotrwale utrzymującym się wzroście napięcia i trwałym przykurczu charakterystyczne dla zwieraczy 2) Rytmiczne fazowe Zachodzą w obwodowej części przełyku, żołądku i jelicie cienkim – Polegają na skurczach i rozkurczach (szybkich) co ma znaczenie w mieszaniu treści pokarmowej oraz przesuwaniu jej do dalszych części ukł.Pok.] a) Skurcze odcinkowe Najczęstsze w jelicie Cel dokładne mieszanie miazgi z sokami trawiennymi Częstotliwość 12/min dwunastnica 8/min jelito kręte Czas trwania 5-6s b) Skurcze perystaltyczne W przełyku Perystaltyka pierwotne wynik połykania Perystaltyka wtórna wynik obecności pokarmu W żołądku Są b.ważne skurcze na granicy Dna i Trzonu tworzą falę perystaltyczną w jelicie występują choć są mało ważne c) MMC – międzytrawienny komplet bioelektryczny W okresie międzytrawiennym cel przesuwanie z jelita resztek miazgi pokarmowej w okresach między trawiennych częstotliwość co 60-90 minut czas trwania ok. 10 minut Regulacja motoryki przez fale wolne częstość skurczów – od częstotliwości fal wolnych siła skurczów – od amplitudy fal wolnych DEFINICJA I ZNACZENIE BER BER PODSTAWOWY RYTM ELEKTRYCZNY TZW. Fale wolne Źródłem BER są komórki mięśniowe o niestałym potencjale błonowym komórki rozrusznikowe Fale wolne przesuwają się od komórki do komórki dzięki koneksonom Rozpoczynają się w warstwie mięśniowej podłużnej i dopiero potem indukują fale wolne w warstwie okrężnej Skurcz pojawia się gdy pojawiają się potencjały na szczycie fali wolnej. Siła skurczu zależy od amplitudy i liczby tych potencjałów czynnościowych BER sam nie wywołuje skurczów nadaje tylko rytm –częstość potencjałów czynnościowych. Skurcze pojawią się wtedy, gdy pojawią się potencjały czynnościowe na szczycie depolaryzacji fali wolnej. Do czynników wywołujących potencjały należą: mechaniczne rozciąganie transmitery autonomicznego UN hormony żołądkowo-jelitowe lokalne czynniki humoralne histamina, serotonina CZĘSTOŚĆ BER Żołądek Dwunastnica Jelito kręte 3/min 12/min 8/min BER W ŻOŁADKU -okolicą rozrusznikową jest trzon -organizuje i integruje skurcze muskulatury żołądka Ale źródłem skurczów są potencjały czynnościowe - mmc – też od połowy żoładka FAZY POŁYKANIA 1) FAZA USTNA 0,3s faza dowolna Pod kontrolą okolic ruchowych kory mózgowej 2) FAZA GARDŁOWA 1,5s faza odruchowa BY ośrodek połykania w rdzeniu przedłużonym i moście Skurcze perystaltyczne gardła 5cm/s Otwarcie zwieracza przełyku (gardłowo-przełykowego) 3) FAZA PRZELYKOWA faza odruchowa BY perystaltyka wywołana podrażnieniem receptorów w bł.śluz jamy ustnej, gardła i przełyku dzięki impulsom aferentnym przewodzonym przez nerwy czaszkowe 5 9 10 do ośrodka połykania w tworze siatkowatym pnia mózgu. Impulsy eferentne zdążają z ośrodka połykania do mm.gardla i przełyku poprzez nerwy 5,7,9,10,12 Górny i dolny zwieracz przełyku otwarte Kęs pokarmowy dostaje się do żołądka w czasie 5s KONTROLA NERWOWA CZYNNOŚCI MOTORYCZNEJ PRZELYKU 1) górny zwieracz przełyku skurcz vagus – Ach, ATP rozkurcz NO, VIP 2) 1/3 górna przełyku VAGUS ruchowo (somatycznie) – z jądra dwuznacznego 3) 2/3 dolne przełyku VAGUS przywspółczulnie (autonomicznie) z jądra grzbietowego ruchowego Skurcz- gastryna/motylina/substancjaP Rozkurcz – sekretyna/VIP/NO 4) Dolny zwieracz przełyku -> tu najwyższe ciśnienie Kurczy się, gdy reszta przełyku jest rozluźniona – mimo ze skurcz praktycznie samoistny – nerwy współczulne jeszcze go pogłębiają przez vagusa rozluźniany Unerwienie współczulne pochodzi ze splotu aortalnego i górnego zwoju szyjnego. Ale dzięki niecholinergicznych i nie adrenergicznych neuronów pozazwojowych uwalniających neuropeptydy VIP SubstP NO ATP Perystaltyka pierwotna wynik połykania rozpoczyna się poniżej górnego zwieracza przełyku Perystaltyka wtórna wynik obecności pokarmu – może rozpoczynać się w dowolnej części przełyku -- nie jest poprzedzona skurczami w gardle Najczęstszym objawem dysfunkcji ruchowej przełyku jest zgaga spowodowana refluksem kwaśnej treści żołądkowej przez „nieszczelny” dolny zwieracz przełyku. MECHANIZM ZAMYKANIA ZWIERACZA WPUSTU 1) toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku NAJWAŻNIEJSZY] - rozwiera się tylko w czasie połykania - pochodzenia biogennego - nie zależy ani od hormonów ani od nerwów Hormony mogą wzmagać skurcz gastryna motylina – peptyd jelitowy(PP) Moją także hamować sekretyna CCK glukagon, progesteron Zwiększenie napięcia zwieracza po posiłku białkowym (gastryna) i zmniejszenie po posiłku tłustym (CCK, sekretyna) można tłumaczyć właśnie działaniem hormonów. Działanie rozluźniające progesteronu – i zarzucanie treści pokarmowej charakterystyczne dla ciąży ACHALAZJA nadmierny skurcz zwieracza 2) Mechanizm zastawkowy pomiędzy przełykiem a żołądkiem kąt Hissa 3) Ucisk przełyku przez odnogi przepony 4) Bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny podprzeponowy odcinek przełyku MOTORYKA ŻOŁĄDKA – WPŁYW HORMONÓW ŻOŁĄDKOWO-JELITOWYCH Żoładek jest unerwiony współczulnie Piersiowe nerwy rdzeniowe Th6-Th10 ( zwój trzewny) przywspółczulnie Nerwy błędne unerwiające splot Meissnera i Auerbacha -hamowanie motoryki żołądka drogą włókien peptydergicznych,purynergicznych i nitroergicznych – na początkowe części żołądka – wyższy próg pobudliwości - aktywacja motoryki żołądka drogą włókien cholinergicznych –na dalsze części żoładka Motoryka Obecność pokarmu zwiększa aktywność ruchową żołądka - Ruchy perystaltyczne Retropulsja – Ruchy miazgi pokarmowej w przód i tył w wyniku napierania na zamknięty odźwiernik. REGULACJA MOTORYKI ŻOŁĄDKA CZYNNIKI REGULUJĄCE AKTYWNOŚĆ SKURCZOWĄ 1) AUTONOMICZNE NERWY ZEWNĘTRZNE I NEURONY SPLOTU WARSTWY MIĘŚNIOWEJ ŻOŁADKA -VAGUS Podwójna rola w adaptacji żołądka do zmiennej objętości pokarmowej a) hamujący odruch wago-wagalny VIP i NO. – rozkurcz części początkowej dzięki receptorom wrażliwym na rozciąganie b) pobudzający odruch - zwiększenie napięcia części początkowej dzięki acetylocholinie i rec M 2) WEWNĄTRZPOCHODNE AKTYWNOŚĆ SKURCZOWA MIĘŚNI ŻOŁĄDKA 3) RÓŻNE CZYNNIKI HORMONALNE I HUMORALNE GASTRYNA, MOTYLINA wzmagają częstość i siłę skurczów SEKRETYNA, GLUKAGON , GIP hamują częstość i siłę skurczów CCK hamuje opróżnianie żołądkowe MMC – KONTROLOWANE PRZEZ MOTYLINĘ MECHANIZM OPRÓZNIANIA ŻOŁADKA ROLA ODRUCHÓW, JONÓW WODOROWYCH, TŁUSZCZU, SUBSTANCJI OSMOTYCZNYCH I CCK. kawałki o obj poniżej 1mm3 mogą przechodzić przez odźwiernik 2-7 ml przechodzi każdorazowo do duod gdy miazga napiera na odźwiernik prędkość opróżniania żołądka zależy od szybkości rozdrabniania miazgi pokarmowej REGULACJA OPRÓŻNIANIA ŻOŁĄDKA Bezpośrednim czynnikiem kontrolującym opróżnianie żołądka jest zwieracz odźwiernika 1) ODRUCHY MIEJSCOWE POBUDZAJĄCE Zapoczątkowane przez rozciągnięcie cz. Odźwiernikowej Vagus –mało ważny HAMUJĄCE Pobudzane odruchy jelitowo-żołądkowe, które hamują opróżnianie żołądka ODRUCHY JELITOWO-ŻOŁĄDKOWE są wyzwalane przez - wzrost osmolarności - spadek pH - produkty trawienia białek i tłuszczów - rozciągnięcie ścian dwunastnicy RECEPTORY W DWUNASTNICY Wrażliwe na: działanie jonów H+ reagują na spadek pH najmocniej poniżej 1,5 tłuszczu reagują na produkty hydrolizy tłuszczów roztworów hiperosmolarnych np. cukry proste (tylko proste) 2) HORMONY POBUDZAJĄCE – czyli wzrost akt. żołądka Gastryna uwalniana w odpowiedzi na rozciągnięcie odźwiernika HAMUJĄCE Hormony jelitowe – enterogastrony a) CCK najważniejsza uwalniana w dwunastnicy dzięki tłuszczom i produktom trawienia białek blokuje wpływ gastryny na mm.żołądka swoiste receptory CCKa blokowane przez loksilumid b) Sekretyna, uwalniana w dwunastnicy dzieki zakwaszeniu hamuje mm.żołądka c) glukagon i GIP (żołądkowy peptyd hamujący) też hamują opróżnianie ale dopiero w dawkach farmakologicznych Opróżnianie żołądka ulega znacznemu zwolnieniu po wagotonii – np. przy chorobie wrzodowej RODZAJE SKURCZÓW JELITA CIENKIEGO I GRUBEGO ROLA UNERWIENIA AUTONOMICZNEGO I HORMONÓW ŻOŁĄDKOWO-JELITOWYCH W REGULACJI MOTORYKI JELIT JELITO CIENKIE d) Skurcze odcinkowe - segmentowe Najczęstsze CHARAKTE MIOGENNY Cel dokładne mieszanie miazgi z sokami trawiennymi Częstotliwość 12/min dwunastnica 8/min jelito kręte Czas trwania 5-6s Czestsze w duodenum niż krętym e) Skurcze perystaltyczne – propulsywne są wynikiem miejscowego odruchu obejmującego śródścienne sploty jelitowe („mózg jelitowy”) i występują nawet w odnerwionym zewnętrznie lub wyciętym i zawieszonym w płynie odżywczym BLOKOWANY PRZEZ – ATROPINĘ, HEKSAMENTONIUM, KOKAINE, DUZE DAWKI NIKOTYNY prędkość przesuwania ok. 2cm/s f) MMC – międzytrawienny komplet bioelektryczny W okresie międzytrawiennym cel przesuwanie z jelita resztek miazgi pokarmowej w okresach między trawiennych częstotliwość co 1 -2 godziny czas trwania ok. 10 minut UNERWIENIE AUTONOMICZNE Współczulne hamują motorykę ale pobudzają skurcz zwieraczy Przywspółczulne aktywują motorykę ale hamują skurcz zwieraczy Zewnętrzne nerwy autonomiczne pośredniczą w długich odruchach trzewnych: odruch żołądkowo-krętniczy Pobudza perystaltykę krętego przy rozciąganiu żołądka jelitowo-jelitowy (nerwami współczulnymi) Np.. przy urazie jelita lub otrzewnej hamuje ruchy robaczkowe HORMONY ŻOŁĄDKOWO – JELITOWE AKTYWACJA MOTORYKI BEZ WPŁYWU NA BER gastryna CCK WPŁYWAJĄC NA BER Motylina Insulina Substancja P Acetylocholina – na rec M PGF HAMOWANIE MOTORYKI BEZ WPŁYWU NA BER Sekretyna działając na neurony uwalniające transmitery hamujące VIP i NO, somatostatyna Glukagon Noradrenalina – na rec ALFA PGE PGI Zwieracz krętnico-kątniczy skurcz gdy rozciągane grube rozkurcz gdy rozciągany żołądek lub cienkie, także gastryna JELITO GRUBE UNERWIENIE PRZYWSPÓŁCZULNE nerwy błędne okrężnica wstępująca i prawa połowa poprzecznicy nerwy miedniczne reszta WSPÓŁCZULNE splot krezkowy górny – i całość w dół 1) SKURCZE ODCINKOWE okrężnica poprzeczna i zstępująca nadają charakterystyczny wygląd 2) PROPULSYWNE jel.ślepe, okrężnica wstępująca ruch wahadłowy 3) PERYSTALTYCZNE 20cm/min jak w jel.cienkim 4) MASOWE najbardziej charakterystyczne kilka razy dziennie obkurczeniu ulega cały segment nawet 20-30cm sposób na przejście masy kałowej do odbytnicy ODRUCH DEFEKACYJNY Ośrodek w części krzyżowej rdzenia – nerwy miedniczne REGULACJA WYDZIELANIA ŚLINY PRZEZ UKŁAD AUTONOMICZNY SKŁAD ŚLINY 99% WODA Składniki nieorganiczne jony gł. Na+ K+ Ze wzrostem obj Na+ rośnie a K+ maleje Najważniejszy anion HCO3 Składniki organiczne białka mucyny Kalikreina, EGF, lizozym, mucyny, białka osocza, PTIALINA, substancje grupowe Im większy bodziec wydzielniczy tym większa objętość i osmolarność śłiny Ślinianki przyuszne głównie ślina wodnista Ślinianki podżuchwowo (mieszana) podjęzyk ślina lepka Skład pierwotny jak osocze, dopiero potem obróbka w przewodach ślinowych Regulacja PRZWSPÓŁCZULNIE wzrost śliny wodnistej (z jąder ślinowych dolnych i górnych 7 i 9) – wzrost Cgmp Mocne pobudzenie Dużo Na+ Ach rec M czasem VIP, SubstancjaP WSPÓŁCZULNIE wzrost śliny śluzowej wzrost cAMP na BETA Obfita w K+, HCO3-, białko Nor Dopa NPY Hormony przysadki, tarczycy , nadnerczy wpływają na wydzielanie śliny. ŻOŁĄDEK Zawiera gruczoły: 1) Wpustowe 2) właściwe – dno i trzon Najważniejsze w wydzielaniu soku żołądkowego Pięć typów komórek I. Komórki główne liczne ziarnistości zymogenie --pepsynogeny II. Komórki okładzinowe z cyklazą adenylanową ATPaza H+/K+ III. Komórki szyjkowe IV. Komórki niezróżnicowane V. Komórki wewnątrzwydzielnicze - srebrochlonne należą do APUD Komórki EC motylina, serotonina Komórki D somatostatyna Inne VIP , GRP (peptyd uwalniający gastrynę) enkefalina Komórki G gastryna 3) Odźwiernikowe Proces odnowy nabłonka gruczołowego trwa 2-6 dni Pobudzany : GH TGF –alfa EGF Gastryna FUNKCJA BARIERY ŚLUZÓWKOWEJ ŻOŁĄDKA W jej skład wchodzą: * ścisłe złącza między komórkami nabłonka * błona komórkowa powierzchni Czynniki uszkadzające: Aspiryna dodatkowo hamując COX spadek PGE chroniących śluzówkę HCl Detergenty (sole żółciowe, lizolecytyna) Alkohol Używanie tych czynników w małych ilościach – „cytoprotekcja adaptacyjna” SOK ŻOŁĄDKOWY CZYNNIKI POBUDZAJĄCE WYDZIELANIE PEPSYNOGENÓW WPŁYW PH SOKU ŻOŁĄDKOWEGO NA POWSTAWANIE PEPSYNY FAZY WYDZIELANIA SOKU ŻOŁĄDKOWEGO HAMOWANIE WYDZIELANIA SOKU ŻOŁĄDKOWEGO ZASADNICZE SKŁADNIKI SOKU TRZUSTKOWEGO ENZYMY PROTEOLITYCZNE, LIPOLITYCZNE, ANIONY I KATIONY , PH SOKU FAZY WYDZIELANIA SOKU TRZUSTKOWEGO HORMONALNA REGULACJA WYDZIELANIA SOKU ROLA CCK, SEKRETYNY, GRP , PP I SOMATOSTATYNY HORMONY WYDZIELANE W JELICIE CIENKIM DZIAŁANIE CCK, SEKRETYNY, SOMATOSTATYNY GŁÓWNE SKŁADNIKI ŻÓŁCI CHOLESTEROL FOSFOLIPIDY GŁÓWNE ANIONY KATIONY KWASY ŻÓŁCIOWE BARWNIKI ŻÓŁCIOWE MECHANIZM WYDZIELANIA KWASÓW I BARWNIKÓW ŻÓŁCIOWYCH DO ŻÓŁCI CZYNNIKI HORMONALNE REGULUJĄCE WYDZIELANIE ŻÓŁCI CZYNNIKI ODPOWIEDZIALNE ZA OPRÓŻNIANIE PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO METABOLICZNA CZYNNOŚĆ WĄTROBY