UKŁAD POKARMOWY

UKŁAD POKARMOWY
STRUKTURA I WŁAŚCIWOŚCI MIĘŚNI GŁADKICH
PRZEWODU POKARMOWEGO.
mm. poprzecznie prążkowane 
 Gardło
 1/3 przełyku
 Zwieracz zewn. Odbytu
mm. gładkie
3 warstwy
* podłużna
* okrężna
* podłużna
 W żołądku także warstwa skośna
RODZAJE SKURCZÓW MIĘŚNI GŁADKICH PRZEWODU
POKARMOWEGO
Dwa rodzaje
1) Toniczne
Polegają na długotrwale utrzymującym się wzroście napięcia i trwałym przykurczu charakterystyczne dla
zwieraczy
2) Rytmiczne  fazowe
Zachodzą w obwodowej części przełyku, żołądku i jelicie cienkim
– Polegają na skurczach i rozkurczach (szybkich) co ma znaczenie w mieszaniu treści pokarmowej oraz
przesuwaniu jej do dalszych części ukł.Pok.]
a) Skurcze odcinkowe
Najczęstsze w jelicie
 Cel  dokładne mieszanie miazgi z sokami trawiennymi
 Częstotliwość  12/min dwunastnica  8/min jelito kręte
 Czas trwania 5-6s
b) Skurcze perystaltyczne
W przełyku
Perystaltyka pierwotne  wynik połykania
Perystaltyka wtórna  wynik obecności pokarmu
W żołądku
Są b.ważne  skurcze na granicy Dna i Trzonu tworzą falę perystaltyczną
w jelicie
występują choć są mało ważne
c) MMC – międzytrawienny komplet bioelektryczny
W okresie międzytrawiennym
 cel  przesuwanie z jelita resztek miazgi pokarmowej w okresach między trawiennych
 częstotliwość  co 60-90 minut
 czas trwania  ok. 10 minut
Regulacja motoryki  przez fale wolne
 częstość skurczów – od częstotliwości fal wolnych
 siła skurczów – od amplitudy fal wolnych
DEFINICJA I ZNACZENIE BER
BER  PODSTAWOWY RYTM ELEKTRYCZNY  TZW. Fale wolne
Źródłem BER są komórki mięśniowe o niestałym potencjale błonowym  komórki rozrusznikowe
Fale wolne przesuwają się od komórki do komórki dzięki koneksonom
Rozpoczynają się w warstwie mięśniowej podłużnej i dopiero potem indukują fale wolne w warstwie okrężnej
Skurcz pojawia się gdy pojawiają się potencjały na szczycie fali wolnej.
Siła skurczu zależy od amplitudy i liczby tych potencjałów czynnościowych
BER sam nie wywołuje skurczów  nadaje tylko rytm –częstość potencjałów czynnościowych. Skurcze pojawią
się wtedy, gdy pojawią się potencjały czynnościowe na szczycie depolaryzacji fali wolnej.
Do czynników wywołujących potencjały należą:
 mechaniczne rozciąganie
 transmitery autonomicznego UN
 hormony żołądkowo-jelitowe
 lokalne czynniki humoralne  histamina, serotonina
CZĘSTOŚĆ BER
Żołądek
Dwunastnica
Jelito kręte
 3/min
12/min
8/min
BER W ŻOŁADKU
-okolicą rozrusznikową jest trzon
-organizuje i integruje skurcze muskulatury żołądka
Ale źródłem skurczów są potencjały czynnościowe
- mmc – też od połowy żoładka
FAZY POŁYKANIA
1) FAZA USTNA  0,3s
 faza dowolna
Pod kontrolą okolic ruchowych kory mózgowej
2) FAZA GARDŁOWA  1,5s
 faza odruchowa
 BY ośrodek połykania w rdzeniu przedłużonym i moście
Skurcze perystaltyczne gardła  5cm/s
Otwarcie zwieracza przełyku (gardłowo-przełykowego)
3) FAZA PRZELYKOWA
 faza odruchowa
 BY perystaltyka
 wywołana podrażnieniem receptorów w bł.śluz jamy ustnej, gardła i przełyku  dzięki impulsom aferentnym
przewodzonym przez nerwy czaszkowe 5 9 10 do ośrodka połykania w tworze siatkowatym pnia mózgu.
Impulsy eferentne zdążają z ośrodka połykania do mm.gardla i przełyku poprzez nerwy 5,7,9,10,12
Górny i dolny zwieracz przełyku otwarte
Kęs pokarmowy dostaje się do żołądka w czasie 5s
KONTROLA NERWOWA CZYNNOŚCI MOTORYCZNEJ PRZELYKU
1) górny zwieracz przełyku 
skurcz
 vagus – Ach, ATP
rozkurcz
 NO, VIP
2) 1/3 górna przełyku
VAGUS ruchowo (somatycznie) – z jądra dwuznacznego
3) 2/3 dolne przełyku
VAGUS przywspółczulnie (autonomicznie) z jądra grzbietowego ruchowego
Skurcz- gastryna/motylina/substancjaP
Rozkurcz – sekretyna/VIP/NO
4) Dolny zwieracz przełyku
-> tu najwyższe ciśnienie
Kurczy się, gdy reszta przełyku jest rozluźniona – mimo ze skurcz praktycznie samoistny – nerwy
współczulne jeszcze go pogłębiają
przez vagusa rozluźniany
Unerwienie współczulne pochodzi ze splotu aortalnego i górnego zwoju szyjnego.
Ale dzięki niecholinergicznych i nie adrenergicznych neuronów pozazwojowych uwalniających neuropeptydy 
VIP SubstP NO ATP
Perystaltyka pierwotna
wynik połykania
 rozpoczyna się poniżej górnego zwieracza przełyku
Perystaltyka wtórna
 wynik obecności pokarmu
– może rozpoczynać się w dowolnej części przełyku
-- nie jest poprzedzona skurczami w gardle
Najczęstszym objawem dysfunkcji ruchowej przełyku jest zgaga spowodowana refluksem kwaśnej treści
żołądkowej przez „nieszczelny” dolny zwieracz przełyku.
MECHANIZM ZAMYKANIA ZWIERACZA WPUSTU
1) toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku  NAJWAŻNIEJSZY]
- rozwiera się tylko w czasie połykania
- pochodzenia biogennego
- nie zależy ani od hormonów ani od nerwów
Hormony mogą wzmagać skurcz  gastryna motylina – peptyd jelitowy(PP)
Moją także hamować  sekretyna CCK glukagon, progesteron
Zwiększenie napięcia zwieracza po posiłku białkowym (gastryna) i zmniejszenie po posiłku tłustym (CCK,
sekretyna) można tłumaczyć właśnie działaniem hormonów.
Działanie rozluźniające progesteronu – i zarzucanie treści pokarmowej  charakterystyczne dla ciąży
ACHALAZJA  nadmierny skurcz zwieracza
2) Mechanizm zastawkowy pomiędzy przełykiem a żołądkiem  kąt Hissa
3) Ucisk przełyku przez odnogi przepony
4) Bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny podprzeponowy odcinek przełyku
MOTORYKA ŻOŁĄDKA – WPŁYW HORMONÓW ŻOŁĄDKOWO-JELITOWYCH
Żoładek jest unerwiony
 współczulnie
Piersiowe nerwy rdzeniowe  Th6-Th10 ( zwój trzewny)
 przywspółczulnie
Nerwy błędne unerwiające splot Meissnera i Auerbacha
-hamowanie motoryki żołądka drogą włókien peptydergicznych,purynergicznych i nitroergicznych – na
początkowe części żołądka – wyższy próg pobudliwości
- aktywacja motoryki żołądka drogą włókien cholinergicznych –na dalsze części żoładka
Motoryka
Obecność pokarmu zwiększa aktywność ruchową żołądka
- Ruchy perystaltyczne
 Retropulsja –
Ruchy miazgi pokarmowej w przód i tył w wyniku napierania na zamknięty odźwiernik.
REGULACJA MOTORYKI ŻOŁĄDKA
CZYNNIKI REGULUJĄCE AKTYWNOŚĆ SKURCZOWĄ
1) AUTONOMICZNE NERWY ZEWNĘTRZNE I NEURONY SPLOTU WARSTWY MIĘŚNIOWEJ
ŻOŁADKA
-VAGUS
Podwójna rola w adaptacji żołądka do zmiennej objętości pokarmowej
a) hamujący odruch wago-wagalny VIP i NO. – rozkurcz części początkowej  dzięki receptorom
wrażliwym na rozciąganie
b) pobudzający odruch - zwiększenie napięcia części początkowej dzięki acetylocholinie i rec M
2) WEWNĄTRZPOCHODNE AKTYWNOŚĆ SKURCZOWA MIĘŚNI ŻOŁĄDKA
3) RÓŻNE CZYNNIKI HORMONALNE I HUMORALNE
GASTRYNA, MOTYLINA  wzmagają częstość i siłę skurczów
SEKRETYNA, GLUKAGON , GIP  hamują częstość i siłę skurczów
CCK  hamuje opróżnianie żołądkowe
MMC – KONTROLOWANE PRZEZ MOTYLINĘ
MECHANIZM OPRÓZNIANIA ŻOŁADKA
ROLA ODRUCHÓW, JONÓW WODOROWYCH, TŁUSZCZU,
SUBSTANCJI OSMOTYCZNYCH I CCK.
 kawałki o obj poniżej 1mm3 mogą przechodzić przez odźwiernik
 2-7 ml przechodzi każdorazowo do duod gdy miazga napiera na odźwiernik
 prędkość opróżniania żołądka zależy od szybkości rozdrabniania miazgi pokarmowej
REGULACJA OPRÓŻNIANIA ŻOŁĄDKA
Bezpośrednim czynnikiem kontrolującym opróżnianie żołądka jest zwieracz odźwiernika
1) ODRUCHY MIEJSCOWE
 POBUDZAJĄCE
Zapoczątkowane przez rozciągnięcie cz. Odźwiernikowej
Vagus –mało ważny
 HAMUJĄCE
Pobudzane odruchy jelitowo-żołądkowe, które hamują opróżnianie żołądka
ODRUCHY JELITOWO-ŻOŁĄDKOWE są wyzwalane przez
- wzrost osmolarności
- spadek pH
- produkty trawienia białek i tłuszczów
- rozciągnięcie ścian dwunastnicy
RECEPTORY W DWUNASTNICY
Wrażliwe na:
 działanie jonów H+
reagują na spadek pH  najmocniej poniżej 1,5
 tłuszczu
reagują na produkty hydrolizy tłuszczów
 roztworów hiperosmolarnych
np. cukry proste (tylko proste)
2) HORMONY
 POBUDZAJĄCE – czyli wzrost akt. żołądka
Gastryna  uwalniana w odpowiedzi na rozciągnięcie odźwiernika
 HAMUJĄCE
Hormony jelitowe – enterogastrony
a) CCK  najważniejsza
 uwalniana w dwunastnicy dzięki tłuszczom i produktom trawienia białek
 blokuje wpływ gastryny na mm.żołądka
 swoiste receptory CCKa  blokowane przez loksilumid
b) Sekretyna,
 uwalniana w dwunastnicy dzieki zakwaszeniu
hamuje mm.żołądka
c) glukagon i GIP (żołądkowy peptyd hamujący)
 też hamują opróżnianie ale dopiero w dawkach farmakologicznych
Opróżnianie żołądka ulega znacznemu zwolnieniu po wagotonii – np. przy chorobie
wrzodowej
RODZAJE SKURCZÓW JELITA CIENKIEGO I GRUBEGO
ROLA UNERWIENIA AUTONOMICZNEGO I HORMONÓW
ŻOŁĄDKOWO-JELITOWYCH W REGULACJI MOTORYKI
JELIT
JELITO CIENKIE
d) Skurcze odcinkowe - segmentowe
Najczęstsze
 CHARAKTE MIOGENNY
 Cel  dokładne mieszanie miazgi z sokami trawiennymi
 Częstotliwość  12/min dwunastnica  8/min jelito kręte
 Czas trwania 5-6s
Czestsze w duodenum niż krętym
e) Skurcze perystaltyczne – propulsywne
 są wynikiem miejscowego odruchu obejmującego śródścienne sploty jelitowe („mózg jelitowy”) i występują
nawet w odnerwionym zewnętrznie lub wyciętym i zawieszonym w płynie odżywczym
BLOKOWANY PRZEZ – ATROPINĘ, HEKSAMENTONIUM, KOKAINE, DUZE DAWKI NIKOTYNY
 prędkość przesuwania ok. 2cm/s
f) MMC – międzytrawienny komplet bioelektryczny
W okresie międzytrawiennym
 cel  przesuwanie z jelita resztek miazgi pokarmowej w okresach między trawiennych
 częstotliwość  co 1 -2 godziny
 czas trwania  ok. 10 minut
UNERWIENIE AUTONOMICZNE
Współczulne  hamują motorykę ale pobudzają skurcz zwieraczy
Przywspółczulne  aktywują motorykę ale hamują skurcz zwieraczy
Zewnętrzne nerwy autonomiczne pośredniczą w długich odruchach trzewnych:
 odruch żołądkowo-krętniczy
Pobudza perystaltykę krętego przy rozciąganiu żołądka
 jelitowo-jelitowy (nerwami współczulnymi)
Np.. przy urazie jelita lub otrzewnej hamuje ruchy robaczkowe
HORMONY ŻOŁĄDKOWO – JELITOWE
AKTYWACJA MOTORYKI
 BEZ WPŁYWU NA BER
 gastryna
 CCK
 WPŁYWAJĄC NA BER
 Motylina
 Insulina
 Substancja P
 Acetylocholina – na rec M
 PGF
HAMOWANIE MOTORYKI
 BEZ WPŁYWU NA BER
 Sekretyna  działając na neurony uwalniające transmitery hamujące  VIP i NO, somatostatyna
 Glukagon
 Noradrenalina – na rec ALFA
 PGE
 PGI
Zwieracz krętnico-kątniczy
 skurcz gdy rozciągane grube
 rozkurcz gdy rozciągany żołądek lub cienkie, także gastryna
JELITO GRUBE
UNERWIENIE
PRZYWSPÓŁCZULNE
 nerwy błędne  okrężnica wstępująca i prawa połowa poprzecznicy
 nerwy miedniczne  reszta
WSPÓŁCZULNE
 splot krezkowy górny – i całość w dół
1) SKURCZE ODCINKOWE
 okrężnica poprzeczna i zstępująca
 nadają charakterystyczny wygląd
2) PROPULSYWNE
jel.ślepe, okrężnica wstępująca
 ruch wahadłowy
3) PERYSTALTYCZNE
20cm/min
jak w jel.cienkim
4) MASOWE
 najbardziej charakterystyczne
 kilka razy dziennie
 obkurczeniu ulega cały segment  nawet 20-30cm
sposób na przejście masy kałowej do odbytnicy
ODRUCH DEFEKACYJNY
Ośrodek w części krzyżowej rdzenia – nerwy miedniczne
REGULACJA WYDZIELANIA ŚLINY PRZEZ UKŁAD
AUTONOMICZNY
SKŁAD ŚLINY
 99%  WODA
 Składniki nieorganiczne  jony  gł. Na+ K+
Ze wzrostem obj Na+ rośnie a K+ maleje
Najważniejszy anion HCO3 Składniki organiczne  białka mucyny
Kalikreina, EGF, lizozym, mucyny, białka osocza, PTIALINA, substancje grupowe
Im większy bodziec wydzielniczy  tym większa objętość i osmolarność śłiny
Ślinianki przyuszne  głównie ślina wodnista
Ślinianki podżuchwowo (mieszana) podjęzyk  ślina lepka
Skład pierwotny jak osocze, dopiero potem obróbka w przewodach ślinowych
Regulacja
PRZWSPÓŁCZULNIE  wzrost śliny wodnistej (z jąder ślinowych dolnych i górnych 7 i 9) – wzrost
Cgmp
Mocne pobudzenie
Dużo Na+
 Ach rec M
 czasem VIP, SubstancjaP
WSPÓŁCZULNIE  wzrost śliny śluzowej  wzrost cAMP  na BETA
Obfita w K+, HCO3-, białko
 Nor
 Dopa
 NPY
Hormony przysadki, tarczycy , nadnerczy wpływają na wydzielanie śliny.
ŻOŁĄDEK
Zawiera gruczoły:
1) Wpustowe
2) właściwe – dno i trzon
 Najważniejsze w wydzielaniu soku żołądkowego
Pięć typów komórek
I. Komórki główne
 liczne ziarnistości zymogenie --pepsynogeny
II. Komórki okładzinowe
 z cyklazą adenylanową
ATPaza H+/K+

III. Komórki szyjkowe
IV. Komórki niezróżnicowane
V. Komórki wewnątrzwydzielnicze - srebrochlonne
 należą do APUD
Komórki EC  motylina, serotonina
Komórki D  somatostatyna
Inne
 VIP , GRP (peptyd uwalniający gastrynę) enkefalina
Komórki G  gastryna
3) Odźwiernikowe
Proces odnowy nabłonka gruczołowego trwa 2-6 dni
Pobudzany :
 GH



TGF –alfa
EGF
Gastryna
FUNKCJA BARIERY ŚLUZÓWKOWEJ ŻOŁĄDKA
W jej skład wchodzą:
* ścisłe złącza między komórkami nabłonka
* błona komórkowa powierzchni
Czynniki uszkadzające:
 Aspiryna  dodatkowo hamując COX  spadek PGE  chroniących śluzówkę
 HCl
 Detergenty (sole żółciowe, lizolecytyna)
 Alkohol
Używanie tych czynników w małych ilościach – „cytoprotekcja adaptacyjna”
SOK ŻOŁĄDKOWY
CZYNNIKI POBUDZAJĄCE WYDZIELANIE PEPSYNOGENÓW
WPŁYW PH SOKU ŻOŁĄDKOWEGO NA POWSTAWANIE PEPSYNY
FAZY WYDZIELANIA SOKU ŻOŁĄDKOWEGO
HAMOWANIE WYDZIELANIA SOKU ŻOŁĄDKOWEGO
ZASADNICZE SKŁADNIKI SOKU TRZUSTKOWEGO
ENZYMY PROTEOLITYCZNE, LIPOLITYCZNE, ANIONY I KATIONY , PH SOKU
FAZY WYDZIELANIA SOKU TRZUSTKOWEGO
HORMONALNA REGULACJA WYDZIELANIA SOKU
ROLA CCK, SEKRETYNY, GRP , PP I SOMATOSTATYNY
HORMONY WYDZIELANE W JELICIE CIENKIM
DZIAŁANIE CCK, SEKRETYNY, SOMATOSTATYNY
GŁÓWNE SKŁADNIKI ŻÓŁCI
CHOLESTEROL
FOSFOLIPIDY
GŁÓWNE ANIONY KATIONY
KWASY ŻÓŁCIOWE
BARWNIKI ŻÓŁCIOWE
MECHANIZM WYDZIELANIA KWASÓW I BARWNIKÓW ŻÓŁCIOWYCH DO ŻÓŁCI
CZYNNIKI HORMONALNE REGULUJĄCE WYDZIELANIE ŻÓŁCI
CZYNNIKI ODPOWIEDZIALNE ZA OPRÓŻNIANIE PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO
METABOLICZNA CZYNNOŚĆ WĄTROBY