Ewolucja oporności na antybiotyki ziarenkowców i pałeczek Gram(-)

advertisement
C
Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka
Zakład Mikrobiologii i Immunologii Klinicznej
Racjonalna antybiotykoterapia w szpitalu
Danuta Dzierżanowska
Ewolucja odkrycia poszczególnych grup antybiotyków
Oksazolidynony
Trimetoprim
Streptograminy
Karbapenemy
Glicylglicyny –
tygecyklina
Lipopeptydy –
daptomycyna
Chinolony
Linkosamidy
Chloramfenikol
Cefalosporyny
Tetracykliny
Makrolidy
Glikopeptydy
- 30 leków modyfikacja
już istniejących
Aminoglikozydy
Penicyliny
Sulfonamidy
1930’s
1940’s
1950’s
1960’s
1970’s
złoty wiek chemioterapii
1980’s
1990’s
2000’s
Antybiotyki/chemioterapeutyki ratują życie
Antybiotyki szkodzą
 Reakcje toksyczne i alergiczne
 Wzrost ryzyka zakażeń drobnoustrojami nie mieszczącymi
się w spektrum
 Wzrost zakażeń bakteriami lekoopornymi
Antybiotyki niszczą mikroflorę fizjologiczną
Rola mikroflory fizjologicznej
•
•
Wysycenie
receptorów na
powierzchni
komórek
nabłonkowych
Konkurencja o
składniki
odżywcze z
patogenami
Komórki eukariotyczne 1013
•
•
Wytwarzanie
substancji
hamujących wzrost
potencjalnych
patogenów
(bakteriocyny,
bakteriofagii, enzymy
bakteriolityczne)
Pobudzanie układu
immunologicznego
(wytw. sIgA)
Komórki bakteryjne 1014
Antybiotyki sprzyjają selekcji
i rozprzestrzenianiu się patogenów lekoopornych
Wpływ antybiotyków na florę przewodu pokarmowego
Ręce
Skóra
Środowisko
kolonizacja
zakażenie
Inny pacjent
Personel
Członek rodziny
zakażenie
Segreti 2007
Antybiotyki powodują rozwój oporności bakterii
Komórki oporne
rzadkie
Ekspozycja
na antybiotyki
Komórki oporne
dominują
Transfer genów oporności
Wg CDC
Ewolucja oporności na antybiotyki
ziarenkowców i pałeczek Gram(-)
S. aureus PS  S. aureus PR (1944)
S. pneumoniae PR (1977)
E. faecalis VRE (1988) VanA
pałeczki Gram(-) (1970)
H. influenzae
TEM
E. coli
SHV
P. mirabilis
K. pneumoniae
 MRSA (1961)
 VISA (2002)
VRSA
(1983)
E. coli
ESL(+)
K. pneumoniae
Enterobacter – ampC
(1990)
(2008)
K. pneumoniae
Pseudomonas
Acinetobacter
KpC
- karbapenemaza
MBL (VIM, IMP i inne)
OXA
Zużycie antybiotyków a oporność
Monnet et al. Emerg Infect Dis 2004
Riedel et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2007
Ryzyko selekcji szczepów lekoopornych związane
ze stosowaniem poszczególnych klas antybiotyków
wysokie
umiarkowane
MRSA
VRE
ESL
niewielkie
MDR
P.aeruginosa
Karbapenemy
PIP / TAZ
III gen. cefalosporyn
Fluorochinolony
z wyj. ertapenemu
C.
difficile
Nadużywanie antybiotyków w terapii
a lekooporność
• zdecydowanie szybciej narasta wśród szczepów szpitalnych
niż w warunkach pozaszpitalnych
• zmiana w stosowaniu antybiotyków prowadzi do zmiany
częstości izolacji szczepów opornych (np. eliminacja cefalosporyn –
spadek szczepów ESL(+)
• oddziały szpitalne stosujące najwięcej antybiotyków mają
najwyższe odsetki szczepów lekoopornych
• prawdopodobieństwo kolonizacji lub zakażenia szczepami
lekoopornymi wzrasta wraz z czasem pobytu w szpitalu
• podawanie antybiotyków w zaniżonych dawkach zwiększa
ryzyko nadkażenia lub kolonizacji lekoopornymi szczepami
bakterii
Antibiotics:
The more you use it, the faster you lose it!
Weinstein 2007
Co możemy zrobić?
• Zapobiegać zakażeniom
- szczepienia
- procedury kontroli zakażeń (higiena rąk!!!)
• Racjonalnie stosować dostępne antybiotyki
- w profilaktyce
- w terapii
Antybiotyki nie mogą pełnić funkcji
 Leków przeciwgorączkowych – dla pacjentów
 Leków uspokajających – dla lekarzy
Antybiotyki w praktyce szpitalnej
terapia
empiryczna
profilaktyka
w chirurgii
w szpitalu wieloprofilowym
ok. 40% zużycia antybiotyków
w oddziałach zabiegowych
• jedna dawka
• jedna doba
• wyjątkowo 48 godz.
niektóre
kardiologiczne
terapia
celowana
> 40%
po uzyskaniu
wyniku badania
mikrobiologicznego
(dla drobnoustrojów
izolowanych z materiałów
jałowych – MIC
cefalosporyn, wankomycyny
tylko w przypadku
podejrzenia
zakażenia (gorączka, hipotermia,
leukocytoza, leukopenia,
CRP , poziom prokalcytoniny 
wyników badań obrazowych,
wyników badań klinicznych
Zasady racjonalnej terapii empirycznej
 właściwy antybiotyk we wcześnie rozpoznanym
zakażeniu
 odpowiednia do ciężkości stanu klinicznego zakażenia
droga podania
 optymalny czas terapii (tendencje do skracania)
 terapeutyczne stężenie leku w ognisku zakażenia (MIC)
 eradykacja patogenu
Terapia empiryczna
 podanie antybiotyku u pacjentów z podejrzeniem zakażenia
przy braku:
- znajomości czynnika etiologicznego
- wrażliwości na antybiotyki
 na podstawie:
- objawów klinicznych (gorączka, hipotermia)
- obecności markerów zakażenia
- innych wyników badań laboratoryjnych i obrazowych
Czynniki uwzględniane przy wyborze antybiotyku
do terapii empirycznej
 czy pacjent otrzymywał wcześniej antybiotyki
(jak długo, miejsce leczenia)
 czy był wcześniej skolonizowany MRSA
(badanie przesiewowe przy przyjęciu)
 czy istnieje ryzyko kolonizacji szczepami
pałeczek Gram(-) ESL(+); uwaga! szczepy takie
występują także w środowisku pozaszpitalnym
 skąd przybywa pacjent, z jakiego szpitala (uwaga! Kpc),
z jakiego oddziału (pacjenci przybywający z domu
mają mniejsze ryzyko kolonizacji szczepami
lekoopornymi)
 czy pacjent ma niewydolność nerek lub wątroby
 czy jest uczulony na jakąś grupę antybiotyków
Jakimi kryteriami kierujemy się przy wyborze
antybiotyku do terapii empirycznej
 lokalizacji ogniska zakażenia np.:
- zapalenie płuc
- zakażenie miejsca operowanego
przypuszczalna
etiologia
wrażliwość
na antybiotyki
drobnoustrojów
powodujących
zakażenia
w oddziale
opracowań
lokalnych
przewodników / rekomendacji
konsultacja
z mikrobiologiem
klinicznym
terapia empiryczna
oczekiwanie na wynik
mikrobiologiczny
monitorowanie
markerów zapalenia
Wybór właściwej antybiotykoterapii
Najlepszą terapią jest terapia celowana!!!
MIC, stężenie antybiotyku
• Odpowiednia dawka, droga podania i czas leczenia
Szybko, mocno, krótko!!!
Terapia empiryczna
Monoterapia vs terapia skojarzona
 w ciężkich postaciach klinicznych  terapia skojarzona
drogą dożylną  po uzyskaniu wyniku – monoterapia –
po znacznej poprawie – terapia doustna (sekwencyjna)
 wybór antybiotyków / chemioterapeutyków na podstawie:
- ciężkości zakażenia
- lokalizacji zakażenia sugerującej etiologię
- lokalnej wrażliwości patogenów na antybiotyki
 terapia skojarzona:
- sepsa u pacjentów z neutropenią
- zakażenia P. aeruginosa (III typ sekrecji) /
Acinetobacter sp.
- zakażenia mieszane (MRSA, beztlenowce)
Zasady terapii empirycznej
monoterapia
terapia skojarzona (przykłady)
(antybiotyki o najszerszym
spektrum) obejmującym
Gram(+), Gram(-) oraz
beztlenowce
zwykle dwa antybiotyki o uzupełniającym się
spektrum lub spotęgowanym działaniu w
stosunku do określonego patogenu
1.
penicyliny / inhibitor
(piperacylina / tazobaktam*,
tikarcylina / klawulanian)
1.
np. cefalosporyna II/III/IV gen. +
metronidazol lub klindamycyna
2.
fluorochinolon + glikopeptyd
2.
cefoperazon/sulbaktam
3.
karbapenem + fluorochinolon
3.
fluorochinolon
4.
karbapenem + glikopeptyd
4.
karbapenemy
5.
karbapenem + linezolid
5.
tygecyklina
6.
linezolid + wankomycyna
*Uwaga! PIP/TAZ – szczepy K. pneumoniae mogą być oporne
Zasady terapii empirycznej
 jeśli w czasie terapii uzyskano wynik badania
mikrobiologicznego, wówczas:
można kontynuować
terapię, jeśli zastosowany
lek jest skuteczny
można zawęzić terapię
do leku, na który szczep
jest wrażliwy (deeskalacja)
 jeśli pacjent może przyjmować leki drogą doustną, to sposób
podania z iniekcyjnego można zmienić dla antybiotyków
i chemioterapeutyków o dobrej dostępności biologicznej:
- cyprofloksacyna
- klindamycyna
- metronidazol
- linezolid
Terapia De-eskalacyjna
Zalecana w terapii empirycznej ciężkich zakażeń
 podanie antybiotyku
o najszerszym spektrum
aktywności
Korekta antybiotykoterapii w oparciu
o wynik badania mikrobiologicznego
Zasady racjonalnej antybiotykoterapii
Czas terapii:
 optymalny dla:
eradykacji patogenu
zminimalizowania
częstości biegunki
o etiologii Cl. difficile
dla większości zakażeń 7 dni lub mniej,
np. 3-5 dni po operacji zmienionego zapalnie wyrostka,
5-7 dni – dla szpitalnego zapalenia płuc
(dłużej, jeśli etiologia P. aeruginosa i Acinetobacter)
10-14 dni zum po przeszczepie nerki
 czas terapii rewidowany codziennie – uważa się, że leczenie należy przerwać
po 48-72 godz. po spadku gorączki i normalizacji markerów zakażenia (PC i CRP)
 generalnie dłuższy czas dla sepsy gronkowcowej, P. aeruginosa,
A. baumannii
 w endocarditis i osteomyelitis
Czas terapii
Dotychczas brak jest randomizowanych badań
(EBM) dotyczących czasu podawania antybiotyku
 światowe trendy terapii antybiotykowej to:
- skracanie czasu podawania leku
- maksymalizowanie dawki leku zapewniającej
bezpieczeństwo terapii
Przykłady czasu terapii wybranych zakażeń
szczepami lekoopornymi
Bakteriemia / sepsa
odcewnikowa
w wyniku rozsiewu drobnoustrojów z
ogniska zakażenia w ustroju
glikopeptyd / + antybiotyk
aktywny wobec pałeczek
Gram(-), np. ertapenem
lub
linezolid + jak wyżej
piperacylina / tazobaktam
(uwaga! mogą być oporne)
+ glikopeptyd / linezolid
#
imipenem / meropenem
+ glikopeptyd / linezolid
#
jeśli w wyniku rozsiewu z ropniaka
opłucnej, ropnia mózgu, zakażenia skóry
zawsze pamiętać o etiologii
gronkowcowej
Czas
terapii
10-14 dni
Przykłady czasu terapii wybranych zakażeń
Czas terapii
• Zapalenie otrzewnej
cefalosporyny III / IV gen. +
metronidazol
#
ertapenem
#
7 dni
piperacylina / tazobaktam +
metronidazol
cefoperazon / sulbaktam +
metronidazol
• Zapalenie dróg
żółciowych
jak wyżej
rozważyć w schemacie zawierającym
cefalosporyny dodanie ampicyliny
7-10 dni
Uwagi ogólne dotyczące czasu terapii
• bakteriemię S. aureus – 14 dni u pacjenta bez zmian we
wsierdziu, bez obecności protez; w pozostałych przypadkach
z uwagi na częste powikłania (zakrzepy, endocarditis)
u pacjentów onkohematologicznych (ropnie narządowe,
osteomyelitis) dłużej
• bakteriemię P. aeruginosa – w skojarzeniu z aminoglikozydem
(uwaga! aminoglikozydu nigdy nie należy stosować w
monoterapii)
• kandydemię – po 14 dniach od ostatniego ujemnego wyniku
posiewu (uwaga! endophtalmitis, mikroropnie narządowe)
• zakażenia w obrębie narządów i tkanek źle ukrwionych
4-6 tygodni (endocarditis), osteomyelitis 8 tygodni
Aktywność antybiotyków wobec niektórych
patogenów szpitalnych
wankomycyna
tylko
teikoplanina
dopuszczone
linezolid – aktywny także wobec:
do terapii
VRE, GISA, GRSA
HAP / VAP
o etiologii MRSA
inne: daptomycyna
tygecyklina
Wzrost wartości MIC dla wankomycyny
2001
2003
2005
wartość graniczna
dla szczepów wrażliwych
80
% izolatów
70
60
50
40
30
20
10
0
0,125
0,19
0,25
0,38
0,5
0,75
1
1,5
2
3
4
MIC wankomycyny (g/ml)
Ryc. 1. Tzw. „creep MIC” wankomycyny obserwowany w ciągu 5 lat w New Hanover
Regional Medical Center, NC, USA (8)
Int. J. Antimicrob. Agents, 2008, 31, 1-9
Oporność gronkowców na wankomycynę
VISA
GRSA
vancomycin-intermediate S.aureus
MIC 4-8g/ml
glycopeptide-resistant S.aureus
MIC > 16g/ml
32.0
32.0
16.0
16.0
8.0
8.0
8.0
4.0
4.0
4.0
2.0
2.0
2.0
1.0
1.0
1.0
oporność heterogenna
oporność homogenna
VISA
 późne lata 90-te – pierwsze doniesienia o S. aureus
o zmniejszonej wrażliwości na Va (Japonia-’96, USA)
 mechanizm oporności - pogrubienie ściany
komórkowej (zwiększona synteza prekursorów
peptydoglikanu)
 niska aktywność enzymów autolitycznych (mutacje w
genie regulatorowym agr)
 większa zjadliwość
Odpowiedź na leczenie w zależności od wielkości
MIC na wankomycynę
9/10, 90%
100
34/38, 89%
48/62, 77% 61/82, 74%
61/83, 73%
90
% odpowiedzi
80
70
60
50
40
30
20
10
0/0, 0%
0
0,5
0,75
1
1,5
2
Najmniejsze stężenie hamujące (g/ml)
Hsu D.I. et al. Inter. J. Antimicrob. Agents, 2008
3
Zasady terapii sepsy szpitalnej
 po pobraniu materiału do badań mikrobiologicznych (krew, pł. m-r)
natychmiast podać antybiotyk (o szerokim spektrum najlepiej
po konsultacji z mikrobiologiem uwzględniając aktualną wrażliwość)
 lek należy podać drogą dożylną w maksymalnej
bezpiecznej dawce
 nie wolno zmniejszać dawkowania w czasie terapii
 antybiotyk bakteriobójczy
po uzyskaniu wyniku:
 zawęzić spektrum
 zaprzestać podawania po uzyskaniu normalizacji
wyników badań
Przykład terapii empirycznej sepsy
w przypadku podejrzenia udziału w zakażeniu MRSA
• lek aktywny wobec MRSA (glikopeptyd / linezolid + ceftazydym*
lub piperacylina / tazobaktam
lub cyprofloksacyna
lub imipenem / meropenem / doripenem (tylko u dorosłych)
dodać aminoglikozyd - gdy podejrzewamy udział pałeczek
niefermentujących
*jeśli otrzymywał cefalosporyny – piperacylina / tazobaktam
Rotacyjne stosowanie antybiotyków przy
długotrwałej / wielokrotnej antybiotykoterapii
Ryzyko niepowodzenia terapii jest często związane
z wcześniejszą hospitalizacją i antybiotykoterapią
Antybiotyki wcześniej
stosowane
Ureidopenicyliny,
cefalosporyny
Karbapenemy
Fluorochinolony
proponowany antybiotyk
fluorochinolony,
aminoglikozydy,
karbapenemy
fluorochinolony,
aminoglikozydy
ureidopenicylina + inhibitor
-laktamazy
Miejsce karbapenemów w terapii zakażeń
szpitalnych
imipenem
meropenem
doripenem
(tylko dorośli)
etrapenem
sepsa, zakażenie skóry i tkanek miękkich
(miejsca operowanego, zakażenia
wewnątrzbrzuszne), zapalenie płuc szpitalne
i respiratorowe, powikłane zakażenia układu
moczowego
zakażenia wewnątrzbrzuszne, profilaktyka
np. w przeszczepach wątroby
(nie określono ryzyka zakażeń Cl. difficile)
Oporność na karbapenemy
metalobetalaktamazy
 P. aeruginosa
 Acinetobacter sp.
• enzymy
OXA
• efflux
• przepuszczalność
 Enterobacter sp.
 E. coli
 K. pneumoniae - Kpc
Karbapenemy:
rzadko
ale tendencje

imipenem, meropenem,
doripenem (tylko dorośli)
ertapenem (brak aktywności wobec
P. aeruginosa)
Szczególnie niebezpieczne trendy
lekooporności
 metalo--laktamazy:
P. aeruginosa
Acinetobacter
K. pneumoniae
oporność na wszystkie -laktamy, brak inhibitora
 nowy mechanizm oporności na fluorochinolony:
- acetylotransferazy modyfikujące fluorochinolony,
które przekroczyły barierę aminoglikozydów
- aktywne usuwanie (plazmid)
 enzym dwufunkcyjny modyfikujący
aminoglikozydy – Serratia sp.
Na czym polegają najczęstsze błędy podczas
stosowania antybiotykoterapii
 wybór antybiotyku właściwy – zbyt niska dawka
 brak dawki uderzeniowej (uwaga! teikoplanina)
 w dawkowaniu nie uwzględniono niewydolności
nerek i wątroby
 zły wybór antybiotyku – nie pokrywający spektrum
drobnoustrojów powodujących zakażenie
 zły wybór z powodu zbyt szerokiego spektrum
zastosowanego antybiotyku
 brak danych klinicznych (EBM) o skuteczności leku
w terapii określonego zakażenia
 zbyt długi czas stosowania antybiotyku !!!
 zastosowanie antybiotyku nie było potrzebne
 przedłużona profilaktyka
Leczenie zakażeń szpitalnych
 terapia zakażeń o etiologii Gram(-) ograniczona
z uwagi na:
- wysokie odsetki szczepów lekoopornych
- dalszy wzrost może prowadzić do totalnej
katastrofy w opiece medycznej
stąd:
a/ konieczna rewizja dotychczasowej
polityki antybiotykowej
b/ uzyskanie nowego leku o mechanizmie innym niż
dotychczas znanym, czyli aktywnego wobec szczepów
lekoopornych
Uwagi do antybiotykoterapii
• kloksacylina skuteczniejsza od wankomycyny wobec wrażliwych
gronkowców
• jeśli odsetek szczepów opornych na kloksacylinę w środowisku
szpitalnym jest > 10%, wówczas lek ten, podobnie jak
cefalosporyny nie może być uwzględniony w terapii empirycznej
• sukces terapeutyczny wankomycyny w zakażeniach
gronkowcowych pozostaje w związku z wartością MIC
wankomycyny wobec szczepu powodującego zakażenie,
np., gdy MIC > 1 g/ml skuteczność w 7/42, przy MIC < 1 g/ml
skuteczność kliniczna u 10/21 leczonych (około 50%)
• po uzyskaniu wyniku badania mikrobiologicznego, gdy
wyodrębniony szczep gronkowca jest wrażliwy na metycylinę
należy zmienić dotychczasową terapię wankomycyną lub
linezolidem na kloksacylinę
Uwagi do antybiotykoterapii
Stosowanie glikopeptydów w terapii empirycznej:
• sepsa odcewnikowa
• oparzenia na oddziale z wysokim odsetkiem MRSA
• endocarditis po wszczepieniu protez zastawkowych
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych po zabiegu chirurgicznym
z wszczepieniem ciała obcego
• neutropenia z poważną sepsą odcewnikową
• profilaktyka w oddziale, gdzie MRSA występuje endemicznie
• jeśli w terapii stosowana jest teikoplanina  należy zwrócić
uwagę na właściwe dawkowanie!
(dawka uderzeniowa  6 mg/kg 2x/dobę później 1 raz dobę)
Nowy skuteczny antybiotyk wobec lekoopornych
pałeczek Gram(-)
- Tygecyklina (analog minocykliny)
• aktywność:
- Gram(+) (MRSA, VRE)
- Gram(-) (w tym ESL(+), ampC(+)
z wyjątkiem:
P. aeruginosa
Proteus sp.
Providencia sp.
• brak dostatecznych danych klinicznych o skuteczności leku
- w zakażeniach wieloopornymi szczepami A. baumannii
- w zakażeniach szczepami ESL(+)
- brak skuteczności w zum
- przeciwwskazania do stosowania u dzieci
Dlaczego terapia zakażeń wywoływanych przez
pałeczki Gram(-) w szpitalu sprawia problemy
 pałeczki Gram(-) są drobnoustrojami charakteryzującymi
się współwystępowaniem różnych mechanizmów lekooporności
 w szpitalu istnieje wiele źródeł zakażeń
 mogą nabywać geny lekooporności znacznie łatwiej niż
bakterie Gram(+)
 są bardziej zjadliwe
 wymagają nowych leków do terapii zakażeń szczepami
wieloopornymi
Dlaczego w szpitalu wzrasta liczba zakażeń?
 starzejąca się populacja, stąd większa częstość
zabiegów chirurgicznych
  liczby traumatycznych zabiegów z ingerencją
w układ odpornościowy) (przeszczepy narządów)
 zabieg chirurgiczny połączony z chemio- lub radioterapią
 poszerzenie puli pacjentów z niedoborami odporności
 wzrost zużycia antybiotyków  narastanie odsetka
izolatów lekoopornych oraz tzw. zakażeń z przełamania
Jak opracować strategię polityki antybiotykowej
w nowoczesnym szpitalu
 przez powołanie szpitalnej grupy (Komitet Terapeutyczny z Zespołem
ds. Zakażeń oraz w zależności od potrzeb przedstawicielem
każdej dyscypliny medycznej) odpowiedzialnej za politykę
antybiotykową która:
- opracowuje przewodniki:
- racjonalnej profilaktyki dla poszczególnych zabiegów
- racjonalnej terapii empirycznej w określonych zakażeniach
 kontroluje zużycie antybiotyków, czas leczenia i czas profilaktyki
 organizuje szkolenia z zakresu nowoczesnej diagnostyki
mikrobiologicznej i wykrywania mechanizmów lekooporności
 raportuje wyniki badań przeglądowych
 kontroluje konsumpcję antybiotyków przez konkretny oddział,
lekarza
Zasady sporządzania przewodników
antybiotykoterapii
 postacie kliniczne zakażeń występujących
w określonym oddziale szpitalnym
 rodzaj izolowanych patogenów
 aktualna wrażliwość na antybiotyki
 skuteczność kliniczna na podstawie EBM
Co powinien zrobić lekarz aby ograniczyć narastanie
szczepów lekoopornych w oddziale (1)
• bezwzględnie przestrzegać reżimu sanitarnego (higiena rąk)
• zlokalizować zakażenie i pobrać odpowiednią próbkę
materiału klinicznego do badania mikrobiologicznego
• rozważyć miejsce, w którym doszło do zakażenia
(środowisko pozaszpitalne i szpital)
• zapoznać się z listą drobnoustrojów i ich opornością na
antybiotyki w oddziale
• podawać tylko te antybiotyki, które są w receptariuszu
szpitalnym
Co powinien zrobić lekarz aby ograniczyć narastanie
szczepów lekoopornych w oddziale (2)
• zrewidować leczenie empiryczne na podstawie stanu klinicznego
i wyników badań mikrobiologicznych
• zastosować krótki czas terapii jeśli takie leczenie jest skuteczne
• nie stosować miejscowo antybiotyków przeznaczonych
do terapii parenteralnej
• izolować lub kohortować pacjentów zakażonych lub skolonizowanych
MRSA, VRE, ESL(+)
• współpracować z mikrobiologiem klinicznym, Zespołem Kontroli
Zakażeń Szpitalnych oraz Zespołem opracowującym strategię
polityki antybiotykowej w szpitalu
Przyczyny kryzysu antybiotykoterapii XXI wieku
 spadek zainteresowania firm farmaceutycznych syntezą nowych
leków przeciwinfekcyjnych z powodu:
- wysokich nakładów finansowych na badania
 czasu jaki upływa od odkrycia leku do wprowadzenia na rynek
 ryzyka wycofania leku z rynku z powodu objawów niepożądanych
i toksyczności stwierdzanej po rejestracji leku
 trudności selekcji odpowiednich pacjentów do badań klinicznych
 szybkiego pojawienia się szczepów lekoopornych i tym samym
krótkiej żywotności leku (4-5 lat)
(Ponad połowa firm farmaceutycznych USA i Japonii wycofała lub ograniczyła
badania nad nowymi lekami)
Wyzwania XXI wieku (1)
 wydłużenie przydatności terapeutycznej istniejących
antybiotyków przez:
- zmniejszenie zużycia antybiotyków w lecznictwie otwartym
(zwłaszcza u dzieci > 2 roku życia)
- racjonalne stosowanie w terapii zakażeń szpitalnych
- zminimalizowanie stosowania w hodowli u zwierząt
Wyzwania XXI wieku (2)
 zapobieganie zakażeniom krzyżowym
 wprowadzenie do terapii nowych antybiotyków o innym
niż dotychczasowe mechanizmie działania (w oczekiwaniu)
 wprowadzenie nowych szczepionek (mało prawdopodobne, aby
znacznie zmniejszyły zużycie antybiotyków)
 opracowanie szybkich metod wykrywania zakażeń i identyfikacji
mechanizmów oporności!!!
Czynniki warunkujące sukces terapii chorób
infekcyjnych w przyszłości
 racjonalne wykorzystanie istniejącego potencjału leków
przeciwbakteryjnych
 stopień skuteczności światowych i krajowych systemów
monitorowania zakażeń i lekooporności
 współzawodnictwo pomiędzy szybkością narastania lekooporności
a uzyskaniem nowych leków i szczepionek
 poprawa jakości życia w krajach o niskim stopniu cywilizacji
Inne metody strategii terapii przeciwinfekcyjnej
 aktywacja miejscowych systemów obronnych błon śluzowych
(blokada translokacji) – probiotyki*
 aktywacja ogólnoustrojowych mechanizmów obronnych (szczepionki)
 swoiste przeciwciała (renesans)
 rekombinowane – aktywowane białko C (ludzkie)
 bakteriofagi?
 żywienie (wpływ na fizjologiczną mikroflorę bakteryjną)
*problemy: bezpieczeństwo
zalety: synteza bakteriocyn, peptydów przeciwbakteryjnych
Podsumowanie 1
Osiem zaleceń wpływających na zmniejszenie
odsetka szczepów lekoopornych w szpitalu
•
•
•
•
Nie stosuj antybiotyku – jeśli nie masz
dowodów na zakażenie
Stosuj antybiotyk o odpowiednim do zakażenia
spektrum i aktualnej sytuacji epidemiologicznej
oddziału
Stosuj antybiotyk w dawkach rekomendowanych
Stosuj jeden antybiotyk do czasu wykazania, że
terapia skojarzona jest konieczna (ma przewagę)
Podsumowanie 2
Osiem zaleceń wpływających na zmniejszenie odsetka
szczepów lekoopornych w szpitalu
• Stosuj antybiotyk tak krótko jak jest to możliwe
• Stosuj antybiotyki profilaktycznie według opracowanych
zaleceń
• Nie używaj antybiotyków miejscowo, gdy jest taka
konieczność to zawsze lek inny niż stosowany w terapii
• Zapobiegaj zakażeniom przez: szczepienia, przestrzeganie
procedur higieniczno-epidemiologicznych – myj lub
dezynfekuj ręce przed kontaktem z pacjentem
MIŁEGO DNIA
Download
Random flashcards
123

2 Cards oauth2_google_0a87d737-559d-4799-9194-d76e8d2e5390

ALICJA

4 Cards oauth2_google_3d22cb2e-d639-45de-a1f9-1584cfd7eea2

Motywacja w zzl

3 Cards ypy

Create flashcards