Ewolucja oporności na antybiotyki ziarenkowców i pałeczek Gram(-)
advertisement
C Instytut Pomnik Centrum Zdrowia Dziecka Zakład Mikrobiologii i Immunologii Klinicznej Racjonalna antybiotykoterapia w szpitalu Danuta Dzierżanowska Ewolucja odkrycia poszczególnych grup antybiotyków Oksazolidynony Trimetoprim Streptograminy Karbapenemy Glicylglicyny – tygecyklina Lipopeptydy – daptomycyna Chinolony Linkosamidy Chloramfenikol Cefalosporyny Tetracykliny Makrolidy Glikopeptydy - 30 leków modyfikacja już istniejących Aminoglikozydy Penicyliny Sulfonamidy 1930’s 1940’s 1950’s 1960’s 1970’s złoty wiek chemioterapii 1980’s 1990’s 2000’s Antybiotyki/chemioterapeutyki ratują życie Antybiotyki szkodzą Reakcje toksyczne i alergiczne Wzrost ryzyka zakażeń drobnoustrojami nie mieszczącymi się w spektrum Wzrost zakażeń bakteriami lekoopornymi Antybiotyki niszczą mikroflorę fizjologiczną Rola mikroflory fizjologicznej • • Wysycenie receptorów na powierzchni komórek nabłonkowych Konkurencja o składniki odżywcze z patogenami Komórki eukariotyczne 1013 • • Wytwarzanie substancji hamujących wzrost potencjalnych patogenów (bakteriocyny, bakteriofagii, enzymy bakteriolityczne) Pobudzanie układu immunologicznego (wytw. sIgA) Komórki bakteryjne 1014 Antybiotyki sprzyjają selekcji i rozprzestrzenianiu się patogenów lekoopornych Wpływ antybiotyków na florę przewodu pokarmowego Ręce Skóra Środowisko kolonizacja zakażenie Inny pacjent Personel Członek rodziny zakażenie Segreti 2007 Antybiotyki powodują rozwój oporności bakterii Komórki oporne rzadkie Ekspozycja na antybiotyki Komórki oporne dominują Transfer genów oporności Wg CDC Ewolucja oporności na antybiotyki ziarenkowców i pałeczek Gram(-) S. aureus PS S. aureus PR (1944) S. pneumoniae PR (1977) E. faecalis VRE (1988) VanA pałeczki Gram(-) (1970) H. influenzae TEM E. coli SHV P. mirabilis K. pneumoniae MRSA (1961) VISA (2002) VRSA (1983) E. coli ESL(+) K. pneumoniae Enterobacter – ampC (1990) (2008) K. pneumoniae Pseudomonas Acinetobacter KpC - karbapenemaza MBL (VIM, IMP i inne) OXA Zużycie antybiotyków a oporność Monnet et al. Emerg Infect Dis 2004 Riedel et al. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2007 Ryzyko selekcji szczepów lekoopornych związane ze stosowaniem poszczególnych klas antybiotyków wysokie umiarkowane MRSA VRE ESL niewielkie MDR P.aeruginosa Karbapenemy PIP / TAZ III gen. cefalosporyn Fluorochinolony z wyj. ertapenemu C. difficile Nadużywanie antybiotyków w terapii a lekooporność • zdecydowanie szybciej narasta wśród szczepów szpitalnych niż w warunkach pozaszpitalnych • zmiana w stosowaniu antybiotyków prowadzi do zmiany częstości izolacji szczepów opornych (np. eliminacja cefalosporyn – spadek szczepów ESL(+) • oddziały szpitalne stosujące najwięcej antybiotyków mają najwyższe odsetki szczepów lekoopornych • prawdopodobieństwo kolonizacji lub zakażenia szczepami lekoopornymi wzrasta wraz z czasem pobytu w szpitalu • podawanie antybiotyków w zaniżonych dawkach zwiększa ryzyko nadkażenia lub kolonizacji lekoopornymi szczepami bakterii Antibiotics: The more you use it, the faster you lose it! Weinstein 2007 Co możemy zrobić? • Zapobiegać zakażeniom - szczepienia - procedury kontroli zakażeń (higiena rąk!!!) • Racjonalnie stosować dostępne antybiotyki - w profilaktyce - w terapii Antybiotyki nie mogą pełnić funkcji Leków przeciwgorączkowych – dla pacjentów Leków uspokajających – dla lekarzy Antybiotyki w praktyce szpitalnej terapia empiryczna profilaktyka w chirurgii w szpitalu wieloprofilowym ok. 40% zużycia antybiotyków w oddziałach zabiegowych • jedna dawka • jedna doba • wyjątkowo 48 godz. niektóre kardiologiczne terapia celowana > 40% po uzyskaniu wyniku badania mikrobiologicznego (dla drobnoustrojów izolowanych z materiałów jałowych – MIC cefalosporyn, wankomycyny tylko w przypadku podejrzenia zakażenia (gorączka, hipotermia, leukocytoza, leukopenia, CRP , poziom prokalcytoniny wyników badań obrazowych, wyników badań klinicznych Zasady racjonalnej terapii empirycznej właściwy antybiotyk we wcześnie rozpoznanym zakażeniu odpowiednia do ciężkości stanu klinicznego zakażenia droga podania optymalny czas terapii (tendencje do skracania) terapeutyczne stężenie leku w ognisku zakażenia (MIC) eradykacja patogenu Terapia empiryczna podanie antybiotyku u pacjentów z podejrzeniem zakażenia przy braku: - znajomości czynnika etiologicznego - wrażliwości na antybiotyki na podstawie: - objawów klinicznych (gorączka, hipotermia) - obecności markerów zakażenia - innych wyników badań laboratoryjnych i obrazowych Czynniki uwzględniane przy wyborze antybiotyku do terapii empirycznej czy pacjent otrzymywał wcześniej antybiotyki (jak długo, miejsce leczenia) czy był wcześniej skolonizowany MRSA (badanie przesiewowe przy przyjęciu) czy istnieje ryzyko kolonizacji szczepami pałeczek Gram(-) ESL(+); uwaga! szczepy takie występują także w środowisku pozaszpitalnym skąd przybywa pacjent, z jakiego szpitala (uwaga! Kpc), z jakiego oddziału (pacjenci przybywający z domu mają mniejsze ryzyko kolonizacji szczepami lekoopornymi) czy pacjent ma niewydolność nerek lub wątroby czy jest uczulony na jakąś grupę antybiotyków Jakimi kryteriami kierujemy się przy wyborze antybiotyku do terapii empirycznej lokalizacji ogniska zakażenia np.: - zapalenie płuc - zakażenie miejsca operowanego przypuszczalna etiologia wrażliwość na antybiotyki drobnoustrojów powodujących zakażenia w oddziale opracowań lokalnych przewodników / rekomendacji konsultacja z mikrobiologiem klinicznym terapia empiryczna oczekiwanie na wynik mikrobiologiczny monitorowanie markerów zapalenia Wybór właściwej antybiotykoterapii Najlepszą terapią jest terapia celowana!!! MIC, stężenie antybiotyku • Odpowiednia dawka, droga podania i czas leczenia Szybko, mocno, krótko!!! Terapia empiryczna Monoterapia vs terapia skojarzona w ciężkich postaciach klinicznych terapia skojarzona drogą dożylną po uzyskaniu wyniku – monoterapia – po znacznej poprawie – terapia doustna (sekwencyjna) wybór antybiotyków / chemioterapeutyków na podstawie: - ciężkości zakażenia - lokalizacji zakażenia sugerującej etiologię - lokalnej wrażliwości patogenów na antybiotyki terapia skojarzona: - sepsa u pacjentów z neutropenią - zakażenia P. aeruginosa (III typ sekrecji) / Acinetobacter sp. - zakażenia mieszane (MRSA, beztlenowce) Zasady terapii empirycznej monoterapia terapia skojarzona (przykłady) (antybiotyki o najszerszym spektrum) obejmującym Gram(+), Gram(-) oraz beztlenowce zwykle dwa antybiotyki o uzupełniającym się spektrum lub spotęgowanym działaniu w stosunku do określonego patogenu 1. penicyliny / inhibitor (piperacylina / tazobaktam*, tikarcylina / klawulanian) 1. np. cefalosporyna II/III/IV gen. + metronidazol lub klindamycyna 2. fluorochinolon + glikopeptyd 2. cefoperazon/sulbaktam 3. karbapenem + fluorochinolon 3. fluorochinolon 4. karbapenem + glikopeptyd 4. karbapenemy 5. karbapenem + linezolid 5. tygecyklina 6. linezolid + wankomycyna *Uwaga! PIP/TAZ – szczepy K. pneumoniae mogą być oporne Zasady terapii empirycznej jeśli w czasie terapii uzyskano wynik badania mikrobiologicznego, wówczas: można kontynuować terapię, jeśli zastosowany lek jest skuteczny można zawęzić terapię do leku, na który szczep jest wrażliwy (deeskalacja) jeśli pacjent może przyjmować leki drogą doustną, to sposób podania z iniekcyjnego można zmienić dla antybiotyków i chemioterapeutyków o dobrej dostępności biologicznej: - cyprofloksacyna - klindamycyna - metronidazol - linezolid Terapia De-eskalacyjna Zalecana w terapii empirycznej ciężkich zakażeń podanie antybiotyku o najszerszym spektrum aktywności Korekta antybiotykoterapii w oparciu o wynik badania mikrobiologicznego Zasady racjonalnej antybiotykoterapii Czas terapii: optymalny dla: eradykacji patogenu zminimalizowania częstości biegunki o etiologii Cl. difficile dla większości zakażeń 7 dni lub mniej, np. 3-5 dni po operacji zmienionego zapalnie wyrostka, 5-7 dni – dla szpitalnego zapalenia płuc (dłużej, jeśli etiologia P. aeruginosa i Acinetobacter) 10-14 dni zum po przeszczepie nerki czas terapii rewidowany codziennie – uważa się, że leczenie należy przerwać po 48-72 godz. po spadku gorączki i normalizacji markerów zakażenia (PC i CRP) generalnie dłuższy czas dla sepsy gronkowcowej, P. aeruginosa, A. baumannii w endocarditis i osteomyelitis Czas terapii Dotychczas brak jest randomizowanych badań (EBM) dotyczących czasu podawania antybiotyku światowe trendy terapii antybiotykowej to: - skracanie czasu podawania leku - maksymalizowanie dawki leku zapewniającej bezpieczeństwo terapii Przykłady czasu terapii wybranych zakażeń szczepami lekoopornymi Bakteriemia / sepsa odcewnikowa w wyniku rozsiewu drobnoustrojów z ogniska zakażenia w ustroju glikopeptyd / + antybiotyk aktywny wobec pałeczek Gram(-), np. ertapenem lub linezolid + jak wyżej piperacylina / tazobaktam (uwaga! mogą być oporne) + glikopeptyd / linezolid # imipenem / meropenem + glikopeptyd / linezolid # jeśli w wyniku rozsiewu z ropniaka opłucnej, ropnia mózgu, zakażenia skóry zawsze pamiętać o etiologii gronkowcowej Czas terapii 10-14 dni Przykłady czasu terapii wybranych zakażeń Czas terapii • Zapalenie otrzewnej cefalosporyny III / IV gen. + metronidazol # ertapenem # 7 dni piperacylina / tazobaktam + metronidazol cefoperazon / sulbaktam + metronidazol • Zapalenie dróg żółciowych jak wyżej rozważyć w schemacie zawierającym cefalosporyny dodanie ampicyliny 7-10 dni Uwagi ogólne dotyczące czasu terapii • bakteriemię S. aureus – 14 dni u pacjenta bez zmian we wsierdziu, bez obecności protez; w pozostałych przypadkach z uwagi na częste powikłania (zakrzepy, endocarditis) u pacjentów onkohematologicznych (ropnie narządowe, osteomyelitis) dłużej • bakteriemię P. aeruginosa – w skojarzeniu z aminoglikozydem (uwaga! aminoglikozydu nigdy nie należy stosować w monoterapii) • kandydemię – po 14 dniach od ostatniego ujemnego wyniku posiewu (uwaga! endophtalmitis, mikroropnie narządowe) • zakażenia w obrębie narządów i tkanek źle ukrwionych 4-6 tygodni (endocarditis), osteomyelitis 8 tygodni Aktywność antybiotyków wobec niektórych patogenów szpitalnych wankomycyna tylko teikoplanina dopuszczone linezolid – aktywny także wobec: do terapii VRE, GISA, GRSA HAP / VAP o etiologii MRSA inne: daptomycyna tygecyklina Wzrost wartości MIC dla wankomycyny 2001 2003 2005 wartość graniczna dla szczepów wrażliwych 80 % izolatów 70 60 50 40 30 20 10 0 0,125 0,19 0,25 0,38 0,5 0,75 1 1,5 2 3 4 MIC wankomycyny (g/ml) Ryc. 1. Tzw. „creep MIC” wankomycyny obserwowany w ciągu 5 lat w New Hanover Regional Medical Center, NC, USA (8) Int. J. Antimicrob. Agents, 2008, 31, 1-9 Oporność gronkowców na wankomycynę VISA GRSA vancomycin-intermediate S.aureus MIC 4-8g/ml glycopeptide-resistant S.aureus MIC > 16g/ml 32.0 32.0 16.0 16.0 8.0 8.0 8.0 4.0 4.0 4.0 2.0 2.0 2.0 1.0 1.0 1.0 oporność heterogenna oporność homogenna VISA późne lata 90-te – pierwsze doniesienia o S. aureus o zmniejszonej wrażliwości na Va (Japonia-’96, USA) mechanizm oporności - pogrubienie ściany komórkowej (zwiększona synteza prekursorów peptydoglikanu) niska aktywność enzymów autolitycznych (mutacje w genie regulatorowym agr) większa zjadliwość Odpowiedź na leczenie w zależności od wielkości MIC na wankomycynę 9/10, 90% 100 34/38, 89% 48/62, 77% 61/82, 74% 61/83, 73% 90 % odpowiedzi 80 70 60 50 40 30 20 10 0/0, 0% 0 0,5 0,75 1 1,5 2 Najmniejsze stężenie hamujące (g/ml) Hsu D.I. et al. Inter. J. Antimicrob. Agents, 2008 3 Zasady terapii sepsy szpitalnej po pobraniu materiału do badań mikrobiologicznych (krew, pł. m-r) natychmiast podać antybiotyk (o szerokim spektrum najlepiej po konsultacji z mikrobiologiem uwzględniając aktualną wrażliwość) lek należy podać drogą dożylną w maksymalnej bezpiecznej dawce nie wolno zmniejszać dawkowania w czasie terapii antybiotyk bakteriobójczy po uzyskaniu wyniku: zawęzić spektrum zaprzestać podawania po uzyskaniu normalizacji wyników badań Przykład terapii empirycznej sepsy w przypadku podejrzenia udziału w zakażeniu MRSA • lek aktywny wobec MRSA (glikopeptyd / linezolid + ceftazydym* lub piperacylina / tazobaktam lub cyprofloksacyna lub imipenem / meropenem / doripenem (tylko u dorosłych) dodać aminoglikozyd - gdy podejrzewamy udział pałeczek niefermentujących *jeśli otrzymywał cefalosporyny – piperacylina / tazobaktam Rotacyjne stosowanie antybiotyków przy długotrwałej / wielokrotnej antybiotykoterapii Ryzyko niepowodzenia terapii jest często związane z wcześniejszą hospitalizacją i antybiotykoterapią Antybiotyki wcześniej stosowane Ureidopenicyliny, cefalosporyny Karbapenemy Fluorochinolony proponowany antybiotyk fluorochinolony, aminoglikozydy, karbapenemy fluorochinolony, aminoglikozydy ureidopenicylina + inhibitor -laktamazy Miejsce karbapenemów w terapii zakażeń szpitalnych imipenem meropenem doripenem (tylko dorośli) etrapenem sepsa, zakażenie skóry i tkanek miękkich (miejsca operowanego, zakażenia wewnątrzbrzuszne), zapalenie płuc szpitalne i respiratorowe, powikłane zakażenia układu moczowego zakażenia wewnątrzbrzuszne, profilaktyka np. w przeszczepach wątroby (nie określono ryzyka zakażeń Cl. difficile) Oporność na karbapenemy metalobetalaktamazy P. aeruginosa Acinetobacter sp. • enzymy OXA • efflux • przepuszczalność Enterobacter sp. E. coli K. pneumoniae - Kpc Karbapenemy: rzadko ale tendencje imipenem, meropenem, doripenem (tylko dorośli) ertapenem (brak aktywności wobec P. aeruginosa) Szczególnie niebezpieczne trendy lekooporności metalo--laktamazy: P. aeruginosa Acinetobacter K. pneumoniae oporność na wszystkie -laktamy, brak inhibitora nowy mechanizm oporności na fluorochinolony: - acetylotransferazy modyfikujące fluorochinolony, które przekroczyły barierę aminoglikozydów - aktywne usuwanie (plazmid) enzym dwufunkcyjny modyfikujący aminoglikozydy – Serratia sp. Na czym polegają najczęstsze błędy podczas stosowania antybiotykoterapii wybór antybiotyku właściwy – zbyt niska dawka brak dawki uderzeniowej (uwaga! teikoplanina) w dawkowaniu nie uwzględniono niewydolności nerek i wątroby zły wybór antybiotyku – nie pokrywający spektrum drobnoustrojów powodujących zakażenie zły wybór z powodu zbyt szerokiego spektrum zastosowanego antybiotyku brak danych klinicznych (EBM) o skuteczności leku w terapii określonego zakażenia zbyt długi czas stosowania antybiotyku !!! zastosowanie antybiotyku nie było potrzebne przedłużona profilaktyka Leczenie zakażeń szpitalnych terapia zakażeń o etiologii Gram(-) ograniczona z uwagi na: - wysokie odsetki szczepów lekoopornych - dalszy wzrost może prowadzić do totalnej katastrofy w opiece medycznej stąd: a/ konieczna rewizja dotychczasowej polityki antybiotykowej b/ uzyskanie nowego leku o mechanizmie innym niż dotychczas znanym, czyli aktywnego wobec szczepów lekoopornych Uwagi do antybiotykoterapii • kloksacylina skuteczniejsza od wankomycyny wobec wrażliwych gronkowców • jeśli odsetek szczepów opornych na kloksacylinę w środowisku szpitalnym jest > 10%, wówczas lek ten, podobnie jak cefalosporyny nie może być uwzględniony w terapii empirycznej • sukces terapeutyczny wankomycyny w zakażeniach gronkowcowych pozostaje w związku z wartością MIC wankomycyny wobec szczepu powodującego zakażenie, np., gdy MIC > 1 g/ml skuteczność w 7/42, przy MIC < 1 g/ml skuteczność kliniczna u 10/21 leczonych (około 50%) • po uzyskaniu wyniku badania mikrobiologicznego, gdy wyodrębniony szczep gronkowca jest wrażliwy na metycylinę należy zmienić dotychczasową terapię wankomycyną lub linezolidem na kloksacylinę Uwagi do antybiotykoterapii Stosowanie glikopeptydów w terapii empirycznej: • sepsa odcewnikowa • oparzenia na oddziale z wysokim odsetkiem MRSA • endocarditis po wszczepieniu protez zastawkowych • zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych po zabiegu chirurgicznym z wszczepieniem ciała obcego • neutropenia z poważną sepsą odcewnikową • profilaktyka w oddziale, gdzie MRSA występuje endemicznie • jeśli w terapii stosowana jest teikoplanina należy zwrócić uwagę na właściwe dawkowanie! (dawka uderzeniowa 6 mg/kg 2x/dobę później 1 raz dobę) Nowy skuteczny antybiotyk wobec lekoopornych pałeczek Gram(-) - Tygecyklina (analog minocykliny) • aktywność: - Gram(+) (MRSA, VRE) - Gram(-) (w tym ESL(+), ampC(+) z wyjątkiem: P. aeruginosa Proteus sp. Providencia sp. • brak dostatecznych danych klinicznych o skuteczności leku - w zakażeniach wieloopornymi szczepami A. baumannii - w zakażeniach szczepami ESL(+) - brak skuteczności w zum - przeciwwskazania do stosowania u dzieci Dlaczego terapia zakażeń wywoływanych przez pałeczki Gram(-) w szpitalu sprawia problemy pałeczki Gram(-) są drobnoustrojami charakteryzującymi się współwystępowaniem różnych mechanizmów lekooporności w szpitalu istnieje wiele źródeł zakażeń mogą nabywać geny lekooporności znacznie łatwiej niż bakterie Gram(+) są bardziej zjadliwe wymagają nowych leków do terapii zakażeń szczepami wieloopornymi Dlaczego w szpitalu wzrasta liczba zakażeń? starzejąca się populacja, stąd większa częstość zabiegów chirurgicznych liczby traumatycznych zabiegów z ingerencją w układ odpornościowy) (przeszczepy narządów) zabieg chirurgiczny połączony z chemio- lub radioterapią poszerzenie puli pacjentów z niedoborami odporności wzrost zużycia antybiotyków narastanie odsetka izolatów lekoopornych oraz tzw. zakażeń z przełamania Jak opracować strategię polityki antybiotykowej w nowoczesnym szpitalu przez powołanie szpitalnej grupy (Komitet Terapeutyczny z Zespołem ds. Zakażeń oraz w zależności od potrzeb przedstawicielem każdej dyscypliny medycznej) odpowiedzialnej za politykę antybiotykową która: - opracowuje przewodniki: - racjonalnej profilaktyki dla poszczególnych zabiegów - racjonalnej terapii empirycznej w określonych zakażeniach kontroluje zużycie antybiotyków, czas leczenia i czas profilaktyki organizuje szkolenia z zakresu nowoczesnej diagnostyki mikrobiologicznej i wykrywania mechanizmów lekooporności raportuje wyniki badań przeglądowych kontroluje konsumpcję antybiotyków przez konkretny oddział, lekarza Zasady sporządzania przewodników antybiotykoterapii postacie kliniczne zakażeń występujących w określonym oddziale szpitalnym rodzaj izolowanych patogenów aktualna wrażliwość na antybiotyki skuteczność kliniczna na podstawie EBM Co powinien zrobić lekarz aby ograniczyć narastanie szczepów lekoopornych w oddziale (1) • bezwzględnie przestrzegać reżimu sanitarnego (higiena rąk) • zlokalizować zakażenie i pobrać odpowiednią próbkę materiału klinicznego do badania mikrobiologicznego • rozważyć miejsce, w którym doszło do zakażenia (środowisko pozaszpitalne i szpital) • zapoznać się z listą drobnoustrojów i ich opornością na antybiotyki w oddziale • podawać tylko te antybiotyki, które są w receptariuszu szpitalnym Co powinien zrobić lekarz aby ograniczyć narastanie szczepów lekoopornych w oddziale (2) • zrewidować leczenie empiryczne na podstawie stanu klinicznego i wyników badań mikrobiologicznych • zastosować krótki czas terapii jeśli takie leczenie jest skuteczne • nie stosować miejscowo antybiotyków przeznaczonych do terapii parenteralnej • izolować lub kohortować pacjentów zakażonych lub skolonizowanych MRSA, VRE, ESL(+) • współpracować z mikrobiologiem klinicznym, Zespołem Kontroli Zakażeń Szpitalnych oraz Zespołem opracowującym strategię polityki antybiotykowej w szpitalu Przyczyny kryzysu antybiotykoterapii XXI wieku spadek zainteresowania firm farmaceutycznych syntezą nowych leków przeciwinfekcyjnych z powodu: - wysokich nakładów finansowych na badania czasu jaki upływa od odkrycia leku do wprowadzenia na rynek ryzyka wycofania leku z rynku z powodu objawów niepożądanych i toksyczności stwierdzanej po rejestracji leku trudności selekcji odpowiednich pacjentów do badań klinicznych szybkiego pojawienia się szczepów lekoopornych i tym samym krótkiej żywotności leku (4-5 lat) (Ponad połowa firm farmaceutycznych USA i Japonii wycofała lub ograniczyła badania nad nowymi lekami) Wyzwania XXI wieku (1) wydłużenie przydatności terapeutycznej istniejących antybiotyków przez: - zmniejszenie zużycia antybiotyków w lecznictwie otwartym (zwłaszcza u dzieci > 2 roku życia) - racjonalne stosowanie w terapii zakażeń szpitalnych - zminimalizowanie stosowania w hodowli u zwierząt Wyzwania XXI wieku (2) zapobieganie zakażeniom krzyżowym wprowadzenie do terapii nowych antybiotyków o innym niż dotychczasowe mechanizmie działania (w oczekiwaniu) wprowadzenie nowych szczepionek (mało prawdopodobne, aby znacznie zmniejszyły zużycie antybiotyków) opracowanie szybkich metod wykrywania zakażeń i identyfikacji mechanizmów oporności!!! Czynniki warunkujące sukces terapii chorób infekcyjnych w przyszłości racjonalne wykorzystanie istniejącego potencjału leków przeciwbakteryjnych stopień skuteczności światowych i krajowych systemów monitorowania zakażeń i lekooporności współzawodnictwo pomiędzy szybkością narastania lekooporności a uzyskaniem nowych leków i szczepionek poprawa jakości życia w krajach o niskim stopniu cywilizacji Inne metody strategii terapii przeciwinfekcyjnej aktywacja miejscowych systemów obronnych błon śluzowych (blokada translokacji) – probiotyki* aktywacja ogólnoustrojowych mechanizmów obronnych (szczepionki) swoiste przeciwciała (renesans) rekombinowane – aktywowane białko C (ludzkie) bakteriofagi? żywienie (wpływ na fizjologiczną mikroflorę bakteryjną) *problemy: bezpieczeństwo zalety: synteza bakteriocyn, peptydów przeciwbakteryjnych Podsumowanie 1 Osiem zaleceń wpływających na zmniejszenie odsetka szczepów lekoopornych w szpitalu • • • • Nie stosuj antybiotyku – jeśli nie masz dowodów na zakażenie Stosuj antybiotyk o odpowiednim do zakażenia spektrum i aktualnej sytuacji epidemiologicznej oddziału Stosuj antybiotyk w dawkach rekomendowanych Stosuj jeden antybiotyk do czasu wykazania, że terapia skojarzona jest konieczna (ma przewagę) Podsumowanie 2 Osiem zaleceń wpływających na zmniejszenie odsetka szczepów lekoopornych w szpitalu • Stosuj antybiotyk tak krótko jak jest to możliwe • Stosuj antybiotyki profilaktycznie według opracowanych zaleceń • Nie używaj antybiotyków miejscowo, gdy jest taka konieczność to zawsze lek inny niż stosowany w terapii • Zapobiegaj zakażeniom przez: szczepienia, przestrzeganie procedur higieniczno-epidemiologicznych – myj lub dezynfekuj ręce przed kontaktem z pacjentem MIŁEGO DNIA
