plan zebrań naukowych - Instytut Psychiatrii i Neurologii
advertisement
PLAN ZEBRAŃ NAUKOWYCH INSTYTUTU PSYCHIATRII I NEUROLOGII W ROKU 2009 STYCZEŃ 21.01.2009 r. LUTY 18.02.2009 r. MARZEC 18.03.2009 r. KWIECIEŃ 15.04.2009 r. „Poprawa funkcji ruchowych u pacjentów z chorobą Parkinsona po zastosowaniu przezczaszkowej stymulacji magnetycznej serią bodźców. Badania własne i pokaz video” „Umieralność wśród problemowych konsumentów narkotyków – wyniki badań kohortowych" „Kwestionariusz Doświadczenia Grupowego – opracowanie kwestionariusza i jego zastosowania w badaniach procesu grupowego w Klinice Nerwic IPIN” „Program kształcenia w umiejętności „Psychiatria sądowa” - realizacja rozporządzenia Ministra Zdrowia w sprawie umiejętności z zakresu węższych dziedzin medycyny” MAJ 20.05.2009 r. „Neurologiczne i neuropsychologiczne następstwa nagłego zatrzymania krążenia z oceną zapotrzebowania na rehabilitację” CZERWIEC 17.06.2009 r. „Ocena ryzyka samobójstwa w schizofrenii” WRZESIEŃ 16.09.2008 r. „Rola hormonów sterydowych i thimerosalu w patogenezie autyzmu" „Leczenie uzależnienia od nikotyny: przegląd PAŹDZIERNIK standardów, prezentacja badań własnych” 21.10.2009 r. Dr med. Jakub Antczak Dr med. Maria Rakowicz Pracownia EMG Zakład Neurofizjologii Klinicznej Mgr Janusz Sierosławski Mgr Joanna Wiergiles, Lek. Beata Janke – Klimaszewska Klinika Nerwic Prof. J. Heitzman Dr D. Hajdukiewicz Klinika Psychiatrii Sądowej Lek. Świetlana Sikorska Mgr Ewa Paprot Oddział Rebabilitacji Neurologicznej II Klinika Neurologiczna Mgr Anita Młodożeniec Pracownia suicydologiczna ZOOZ Prof. M.D. Majewska, Lek. Mieszko Olczak Zakład Farmakologii i Fizjologii Układu Nerwowego Dr H. Sienkiewicz-Jarosz I Klinika Neurologii Prof. P. Bieńkowski Zakład Farmakologii i Fizjologii Układu Nerwowego LISTOPAD 18.11.2009 r. „Choroba małych naczyń mózgowych w rodzinnych, amyloidowych i nie-amyloidowych angiopatiach: FAD-PS-1 (P117L) i CADASIL Badania immunohistochemiczne i ultrastrukturalne.” Dr Grażyna Szpak Dr Eliza Lewandowska Zakład Neuropatologii GRUDZIEŃ 16.12.2009 r. „Choroby neuropsychiatryczne w genetyce” Dr Anna Sułek Zakład Genetyki STRESZCZENIA 21.01.2009 r. Poprawa funkcji ruchowych u pacjentów z chorobą Parkinsona po zastosowaniu przezczaszkowej stymulacji magnetycznej serią bodźców. Badania własne i pokaz video. Dr med. Jakub Antczak Dr med. Maria Rakowicz Pracownia EMG Zakład Neurofizjologii Klinicznej Poprawa funkcji ruchowych u pacjentów z chorobą Parkinsona po zastosowaniu przezczaszkowej stymulacji magnetycznej serią bodźców. Badania własne i pokaz video Przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (transcranial magnetic stimulation – TMS) jest metodą stosowaną od 1985 r. w diagnostyce i terapii chorób OUN. Polega na pobudzaniu wybranych obszarów kory mózgu za pomocą krótkich pulsów pola magnetycznego, wytwarzanych w cewce trzymanej bezpośrednio nad odpowiednią okolicą czaszki. W diagnostyce największe znaczenie znalazło pobudzanie pierwotnej kory ruchowej pojedynczym lub podwójnym pulsem pola magnetycznego. Pobudzenie kory ruchowej wywołuje skurcz odpowiednich – zależnych od obszaru stymulacji – mięśni szkieletowych. Pomiar odstępu czasowego pomiędzy bodźcem magnetycznym a potencjałem wywołanym z odpowiedniego mięśnia, amplituda tego potencjału, a także inne pochodne parametry pozwalają ocenić stan czynnościowy kory ruchowej i dróg piramidowych. W wielu zaburzeniach ruchowych jak w chorobie Parkinsona, w chorobie Huntingtona oraz w niektórych chorobach z uszkodzeniem dróg piramidowych jak SM, TMS przewyższa czułością i specyficznością badania obrazowe i znalazła trwałe miejsce w diagnostyce tych chorób. Terapeutyczną odmianą TMS jest przezczaszkowa stymulacja magnetyczna serią bodźców (repetitive transcranial magnetic stimulation – rTMS). W metodzie tej serie impulsów pola magnetycznego o różnej częstotliwości, natężeniu i liczbie wywierają terapeutyczny efekt na schorzenia związane z zaburzeniami funkcji kory mózgowej. rTMS znajduje terapeutyczne zastosowanie w zaburzeniach ruchu, w rehabilitacji po udarze mózgu i urazach rdzenia kręgowego, w depresji oraz innych chorobach OUN. Obecnie w pracowni EMG IPiN prowadzony jest projekt dotyczący zastosowania rTMS w chorobie Parkinsona. Dotychczas poddano zabiegom 15 pacjentów (średni wiek 64.7 ±9.9, sześć kobiet, średni stopień zaawansowania wg Hoehn&Yahr 1.8 ±0.6). Każdy pacjent otrzymał 10, codziennych sesji rTMS lewej i prawej okolicy ruchowej mózgu. Każda sesja składała się z 4000 bodźców (2000 na każdą półkulę), o częstotliwości 15 Hz i intensywności 120% progu pobudliwości ruchowej (MT). UPDRS i CE mierzono przed pierwszą i po 10 sesji. CE oceniano na podstawie amplitudy ruchowego potencjału wywołanego (MEP) i centralnego okresu ciszy (CSP), rejestrowanych z odpowiedniego mięśnia odwodziciela palca małego (ADM), po emisji pojedynczego bodźca pola magnetycznego, o intensywności 125% MT. UPDRS zmniejszyło się istotnie po rTMS, z 27.8 ±13.1 na 19.9 ±7.2 (p<.01). Amplituda MEP z lewego ADM oraz uśredniana z obu ADM wzrosła istotnie po rTMS (odpowiednio 1.0 ±0.7 vs. 1.9 ±1.6 mV (p<.05); 1.0 ±0.6 vs. 1.8 ±1.4 mV (p<.04). Nie obserwowano zmian w CSP. Wyniki potwierdzają wcześniejsze doniesienia o korzystnym wpływie rTMS na objawy PD oraz wskazują na modulację MEP, jako na jeden z możliwych mechanizmów tej poprawy. 18.02.2009 r. Umieralność wśród problemowych konsumentów narkotyków – wyniki badań kohortowych. Mgr Janusz Sierosławski 18.03.2009 r. Kwestionariusz Doświadczenia Grupowego – opracowanie kwestionariusza i jego zastosowania w badaniach procesu grupowego w Klinice Nerwic IPiN. Mgr Joanna Wiergiles, lek. med. Beata Janke – Klimaszewska Klinika Nerwic Autorki przedstawiają Kwestionariusz Doświadczenia Grupowego, który jest metodą autorstwa J. Eckerta i B. Strauβa, służącą do badania wpływu procesu grupowego na przeżycia uczestnika grupy terapeutycznej. W prezentacji zaprezentowane są wyniki badania, którego celem było takie opracowanie narzędzia, które umożliwiłoby wykorzystanie go do celów badawczych i terapeutycznych Kliniki Nerwic IPiN tj. wyodrębnienie czynników wchodzących w skład kwestionariusza i ocena jego rzetelności. Omówione są możliwości zastosowań kwestionariusza w praktyce terapeutycznej i w pracy badawczej. Przedstawiono wyniki badań nad dynamiką grupową w grupach homo- i heterogennych pacjentów leczonych w Klinice Nerwic, w których skoncentrowano się nad przebiegiem procesów grupowych oraz zależnością pomiędzy dynamiką grupową, przeżywaniem obecności w grupie terapeutycznej a obrazem siebie uczestników. 15.04.2008 r. Program kształcenia w umiejętności „Psychiatria sądowa” - realizacja rozporządzenia Ministra Zdrowia w sprawie umiejętności z zakresu węższych dziedzin medycyny. Prof. J. Heitzman Dr D. Hajdukiewicz Klinika Psychiatrii Sądowej Zgodnie z rozporządzeniem Ministra Zdrowia z dnia 27 czerwca 2007 roku w sprawie umiejętności z zakresu węższych dziedzin medycyny lub udzielania określonych świadczeń zdrowotnych (Dz. U. Nr 124, poz. 867 została powołana przez Dyrektora CMKP komisja programowa, która opracowuje program szkolenia i opinii dotyczącej uznawania programu szkolenia odbytego przez lekarza za granicą za równoważny w części lub całości z programem szkolenia. Program ten przeznaczony dla lekarzy posiadających tytuł specjalisty lub specjalizacje II stopnia z psychiatrii, psychiatrii dzieci i młodzieży ma być podstawą do: - zdefiniowania umiejętności „Psychiatria sądowa”, - określenia celu kształcenia w tej umiejętności, - określenia kompetencji /kwalifikacji, - określenia zakresu posiadanej wiedzy i umiejętności praktycznych, - określenia form kształcenia teoretycznego i praktycznego, - czasu trwania kształcenia, - warunków przystąpienia do Państwowego Egzaminu Umiejętności, - warunków uzyskiwania akredytacji jednostek prowadzących kształcenie. Zapoczątkowanie dyskusji środowiskowej w Instytucie Psychiatrii i Neurologii nad nowym programem kształcenia z zakresu psychiatrii jest szczególnie istotne w związku z przewidywaną wiodącą rolą programową Instytutu. 20.05.2009 r. Neurologiczne i neuropsychologiczne następstwa nagłego zatrzymania krążenia z oceną zapotrzebowania na rehabilitację. Lek. Świetlana Sikorska Mgr Ewa Paprot Oddział Rebabilitacji Neurologicznej II Klinika Neurologiczna Pozaszpitalne nagłe zatrzymanie krążenia jest poważnym problemem dotykającym w Polsce około 14 500 osób rocznie. W zależności od trybu reanimacji i schorzeń towarzyszących pacjenci, którzy przeżyli, wykazują rozmaite zaburzenia behawioralne i ruchowe. Przedstawiamy przekrój tych zaburzeń, postulowane postępowanie rehabilitacyjne oraz szacunkową ocenę potrzeb rehabilitacyjnych u tych pacjentów w skali Polski. W załączeniu skrótowa prezentacja tematu przedstawiona na konferencji "10 lat programów udarowych w Polsce" dn.14.11.2008 (prezentacja). 17.06.2009 r. Ocena ryzyka samobójstwa w schizofrenii. Mgr Anita Młodożeniec Pracownia suicydologiczna ZOOZ Ocena ryzyka samobójstwa jest jednym z najtrudniejszych wyzwań w praktyce lekarskiej. Szczególnie zachowania samobójcze wśród chorych na schizofrenię uważane są za mało poznane, nieprzewidywalne i trudne do uniknięcia. Samobójstwo uznawane jest za główną przyczynę zwiększonej przedwczesnej śmiertelności. Stanowi 12% wszystkich zgonów w tej grupie chorych i prawie 28% nadwyżki zgonów. W piśmiennictwie można spotkać wiele czynników, które są wiązane z samobójstwem wśród chorych na schizofrenię. Część z nich jest zbieżna z czynnikami ryzyka dla populacji ogólnej, część specyficzna dla schizofrenii. Wśród nich wymienia się między innymi: płeć męską, młody wiek, dobre funkcjonowanie przedchorobowe, częste hospitalizacje, brak współpracy w leczeniu, nadużywanie substancji psychoaktywnych, objawy depresyjne, poczucie braku nadziei, próby samobójcze w przeszłości. Istotne może być również brak wsparcia społecznego, odrzucenia lub znaczące utraty, wywiad rodzinny w kierunku zachowań samobójczych. Chorzy obawiają się chronicznego przebiegu schizofrenii, częstych nawrotów destabilizujących codzienne funkcjonowanie i braku skuteczności leczenia. Niestety znaczna część z cytowanych czynników ryzyka ma charakter długoterminowy lub konstytutywny, co wpływa na ich małą wartość w ocenie bieżącego zagrożenia. Wykład przybliży metody szacowania nasilenia bieżących myśli i tendencji samobójczych oraz istotnych czynników ryzyka, które mogą pozwolić w praktyce klinicznej na podjęcie skutecznych działań zapobiegawczych. 16.09.2008 r. Rola hormonów sterydowych i thimerosalu w patogenezie autyzmu. Prof. M.D. Majewska Lek. Mieszko Olczak Zakład Farmakologii i Fizjologii Układu Nerwowego 21.10.2008 r. Leczenie uzależnienia od nikotyny: przegląd standardów, prezentacja badań własnych. Halina Sienkiewicz-Jarosz I Klinika Neurologii Przemysław Bieńkowski Zakład Farmakologii i Fizjologii Układu Nerwowego Uzależnienie od nikotyny zażywanej drogą wziewną jest groźną dla życia chorobą, której leczenie mogą podejmować lekarze wszystkich specjalności. Przyjmuje się, że odpowiednio przeprowadzona krótka interwencja antynikotynowa jest jedną z najbardziej opłacalnych procedur medycznych. Pomimo to, problemem systemów opieki zdrowotnej wielu krajów UE, w tym i Polski, jest rzadkie stosowanie interwencji antynikotynowych, a także niska dostępność do bardziej intensywnych form leczenia uzależnienia od nikotyny. W pierwszej części wykładu, autorzy zaprezentują podstawowe zasady interwencji antynikotynowych, które mogą być częścią programów profilaktyki pierwotnej i wtórnej chorób odtytoniowych. Uzupełnieniem tej części, będzie prezentacja standardów farmakoterapii uzależnienia od nikotyny. W drugiej części wykładu, autorzy przedstawią wyniki badań własnych nad czynnikami warunkującymi rzucenie palenia po pierwszym w życiu udarze niedokrwiennym mózgu. Wstępne wyniki analizy regresji pozwalają "opisać" pacjenta, który zaprzestaje palenia po udarze jako osobę: i) mniej uzależnioną od nikotyny przed udarem, ii) bez objawów depresji, iii) z większym stopniem niepełnosprawności, iv) zamieszkującą wyłącznie z osobami niepalącymi. Silnym predyktorem dalszego palenia papierosów po udarze była mała gotowość do zmiany zachowań związanych z paleniem oraz palenie papierosów w czasie hospitalizacji w IPiN (dokumentowane pomiarem stężenia tlenku węgla w wydychanym powietrzu). Wbrew wcześniejszym założeniom, lokalizacja udaru nie była czynnikiem decydującym o podjęciu lub powodzeniu próby rzucenia palenia. Wnioski autorów będą dotyczyły teoretycznych i praktycznych aspektów opieki nad palącym pacjentem z udarem mózgu. 18.11.2009 r. Choroba małych naczyń OUN w rodzinnych amyloidowych i nie-amyloidowych angiopatiach: FAD-PS-1 i CADASIL. Badania immunohistochemiczne i ultrastrukturalne. Dr n. med. Grażyna M. Szpak Dr n. biol. Eliza Lewandowska Zakład Neuropatologii Postępująca utrata włókien mięśni gładkich tętniczek jest cechą charakterystyczną zarówno sporadycznych jak i rodzinnych postaci angiopatii małych naczyń. W odróżnieniu od postaci sporadycznych, powodujących powoli narastające otępienie w wieku zaawansowanym, postacie rodzinne dziedziczące się autosomalnie dominująco wyróżnia wczesny początek otępienia w 3-4 dekadzie życia i niezwykle szybki postęp choroby prowadzącej do śmierci w przeciągu 4-6 lat. Oba typy angiopatii, amyloidowa-CAA towarzysząca rodzinnej postaci choroby Alzheimera-FAD i nie-amyloidowa-CADASIL, różnią się topografią zmian i rodzajem depozytów białkowych odkładanych w ścianie naczyń. W CAA amyloid Aβ gromadzi się głównie w naczyniach oponowych i korowych z obrazem encefalopatii, podczas gdy w CADASIL, ziarniste depozyty osmofilne (GOM) występują głównie w tętniczkach istoty białej i podkorowej istoty szarej z obrazem odpowiednio leukoencefalopatii. W obu typach angiopatii, proces chorobowy może zajmować oprócz tętniczek także naczynia włosowate. Nasze badania przeprowadzono na materiale autopsyjnym trzech pacjentów z dwóch niezależnych polskich rodzin z wcześnie pojawiającym się (3-4 dekada życia) otępieniem, u których rozpoznanie procesu postawiono po badaniu neuropatologicznym, z zastosowaniem metod immunohistochemicznych (ICH) i ultrastrukturalnych (ME). W dwóch przypadkach, zdiagnozowanych przez nas jako FAD/CAA rozpoznanie potwierdzono badaniem rodowodu i badaniem genetycznym: mutacja genu preseniliny-1(chromosom 14), w trzecim przypadku, wobec trudnej do ustalenia znacznej różnorodności potencjalnych mutacji genu Notch3 (chromosom 19), rozpoznanie CADASIL potwierdzono badaniem ME mózgu naszego pacjenta, u którego wykazano ultrastrukturalnie depozyty GOM w ścianach naczyń (marker diagnostyczny do 100% swoistości). Córka pacjenta przebadana w innym ośrodku miała identyczny przebieg i czas choroby oraz obraz zmian w OUN. W obu procesach chorobowych, badania ICH oraz ME wykazały, że w ścianach małych naczyń gromadziły się nie tylko depozyty amyloidu lub osmofilne, ale także reagujące z przeciwciałami do kolagenu III i IV i widoczne w ME, depozyty kolagenowych składników macierzy zewnątrzkomórkowej i błony podstawnej. W miarę utraty włókien mięśni gładkich w ścianie małych naczyń mózgu, obserwowano przebudowę włóknistą ścian tętniczek i włośniczek. Znaczną destrukcję naczyń z rozwarstwieniem ścian tętniczek typu „double-barrel” obserwowano w CAA/FAD, podczas gdy w CADASIL- oprócz zmian o charakterze martwicy włóknikowatej, większość naczyń wykazywała znaczne pogrubienie i zwłóknienie błony podstawnej. Bogate w kolagen, zwłókniałe i niekiedy poszerzone ściany naczyń w CADASIL z nierównomiernie silnie pogrubiałą błoną podstawną wydawały się być nieco mniej osłabione niż zazwyczaj rozwarstwione naczynia o podwójnym zarysie w CAA/FAD, chociaż badania ICH z markerem dla aktyny mięśni gładkich (SMA) oraz ultrastrukturalne wykazywały ich znaczną i postępującą utratę w obu badanych angiopatiach. W ME wykazano że zarówno włókna amyloidowe jak i kolagenowe oraz złogi osmofilne gromadziły się pomiędzy blaszkami błony podstawnej tętniczek a w obrębie włośniczek odpowiednio w pozycji pericytów, które podobnie jak mięśnie tętniczek i komórki śródbłonka, wykazywały zmiany zwyrodnieniowe z zanikiem organelli. Wyniki badań wskazują, że oba typy genetycznie uwarunkowanych angiopatii stanowią proces dewastacyjny, niszczący strukturę ścian małych naczyń. Wczesny początek włóknistej transformacji małych naczyń mózgu ze szczegółną akcentacją w ścianach tętniczek może sugerować, że w obu angiopatiach, w patogenezie wczesnego rozwoju otępienia może odgrywać rolę zarówno dysfunkcja odpowiedzi mechanizmu autoregulacji (tętniczki) jak i sprawności bariery krew-mózg (włośniczki) z postępującym zaburzeniem mikrokrążenia w OUN. 16.12.2009 r. Choroby neuropsychiatryczne w genetyce. Dr Anna Sułek Zakład Genetyki Podłoże chorób umysłowych jest przedmiotem obserwacji i badań od wielu lat. Jednak dopiero w XX wieku idea o biologicznym podłożu tych zaburzeń zyskała poparcie w badaniach mózgu, klasyfikacji objawów diagnostycznych i możliwościach farmaceutycznej i psychologicznej terapii. Badania pozwoliły na poznanie pewnych biologicznych aspektów chorób umysłowych oraz wyodrębnienie komponenty genetycznej. Ostatnie osiągnięcia dotyczące technologii badania genomów ludzkich na szeroką skalę pomagają zidentyfikować warianty genetyczne sprzężone z chorobami a to z kolei ułatwia poznanie patomechanizmów prowadzących m. in. do zaburzeń nastroju, autyzmu, schizofrenii. Modele zwierzęce prezentujące takie choroby jak depresja i autyzm umożliwiają badanie zmian na poziomie molekularnym, komórkowym i behawioralnym. Takie zintegrowane podejście powinno zaowocować rozwojem skutecznych i bezpiecznych strategii terapeutycznych.
