Dieta pod mikroskopem (II) — nakarmić epigenom Powiedzenie „czym skorupka za młodu nasiąknie, tym na starość trąci” nabiera nowego znaczenia w świetle prac zaprezentowanych na początku sierpnia w trakcie konferencji Era of Hope organizowanej przez Department of Defense Breast Cancer Research Program (BCRP). Z badań przeprowadzonych na gryzoniach wynika, że córki samic, które w trakcie ciąży spożywały większe ilości kwasów tłuszczowych Omega-3 lub związki stanowiące źródło grupy metylowej, z mniejszym prawdopodobieństwem zachorują na raka piersi. Od lat paniom spodziewającym się potomka lekarze zalecają wzbogacenie diety w kwas foliowy. Ten związek, zaliczany do witamin, w organizmie przekształcany jest do tetrahydrofolianu, biorącego udział w reakcjach metylacji i syntezy kwasów nukleinowych. Jest niezbędny komórkom przechodzącym intensywne podziały mitotyczne. Nawet nie zdajemy sobie sprawy, jak dalece to co jemy wpływa na przyszłość następnych pokoleń. Nieprawidłowa dieta w tym trudnym okresie ciąży może wiązać się z wystąpieniem u dziecka astmy, nadciśnienia, choroby wieńcowej, chorób nowotworowych, neurodegeneracyjnych, otyłości, cukrzycy, zespołu metabolicznego, niepłodności… Można długo wyliczać. Szacuje się, że niefrasobliwość w doborze diety jest przyczyną 35% nowotworów. Najnowsze badania dowodzą, że ryzyko raka piersi u córki zmniejsza się odwrotnie proporcjonalnie do ilości spożywanych przez matkę w trakcie ciąży kwasów Omega-3 lub składników odżywczych takich jak metionina, cholinia, folian lub witamina B12, będących donorami grup metylowych. Odżywianie w erze „omik”: nutrigenomika Ochronne działanie tych związków wynika z ich udziału w procesie metylacji genów. Metylacja jest jednym z mechanizmów epigenetycznych, powodujących modyfikację poziomu ekspresji genu, bez wprowadzania zmian w sekwencji nukleotydowej. Polega na przyłączeniu grupy -CH3 pochodzącej z Sadenozynometioniny (SAM) do zasad azotowych nukleotydów przez specyficzne enzymy – metylazy DNA. Metylacja elementów regulatorowych genu lub innych fragmentów prowadzi do obniżenia lub całkowitej inaktywacji ich aktywności transkrypcyjnej. Wcześniejsze doświadczenia na myszach pokazały, jak duże znaczenie dla epigenomu dziecka ma dieta matki w czasie pierwszych dni od powstawania nowego życia. Niemetylowany gen agouti u myszy powoduje, że zwierzę ma żółtą sierść, jest otyłe, podatne na zachorowanie na cukrzycę i nowotwory, podczas gdy mysz z identyczną sekwencją nukleotydową, ale metylowanym genem agouti jest ciemnoubarwiona, szczułpła i zdrowa. Potomstwo myszy żółtej, karmionej w trakcie ciąży preparatami bogatymi w donory grupy metylowych było przeważnie szczupłe i zdrowe. Już te doświadczenia pokazują, jak ważnym prenatalnym czynnikiem rozwojowym jest menu matki. Oczywiście toksyny również mają swój udział w kształtowaniu wzoru metylacji. Ksenobiotyki takie jak beznopiren, wchodzący w skład dymu tytoniowego, zwiększają podatność na choroby nawet przez kilka kolejnych pokoleń. Związki negatywnie oddziałujące na układ endokrynowy, jak na przykład fungicyd winklozolina o działaniu anty-androgenowym prowadzą do zmian w komórkach prekursorowych spermy, utrzymujących się co najmniej przez cztery generacje! Kwasy Omega-3 i spółka Wzbogacenie diety w kwasy Omega-3 w trakcie ciąży i laktacji może uchronić pociechę przed chorobą nowotworową wskutek zmian epigenetycznych następujących już w trakcie formowania się płodu. Modyfikacje tego typu mogą trwale wpływać na ekspresję genów, co określa się jako imprinting. Badacze z Marshall University przeprowadzili badania, w których dwie grupy myszy w ciąży karmiono różnymi składnikami. Jedna grupa otrzymywała olej bogaty w kwasy Omega-3, a druga – Omega-6. Porównano profile ekspresji komórek sutka u potomstwa i zaobserwowano różnice dotyczące wielu genów związanych z rozwojem nowotworu, w tym dwóch istotnych epigenetycznie markerów. Prace innego zespołu z North Dakota State University zaprezentowane na tym samym spotkaniu dowodzą, że dieta matek bogatsza w lipotropowe składniki odżywcze, tj. metionina, cholina, folian i witamina B12, zwiększa metabolizm metylu, który stymuluje pełen rozwój gruczołu sutkowego, wpływa na epigenetyczny imprinting w komórkach i zmniejsza tym samym ryzyko zachorowania na raka u potomstwa. Badania dotyczyły grupy 45 samic szczurów w ciąży, podzielonej na dwie podgrupy, otrzymujące zwykłe pożywienie i wzbogacone w związki zawierające grupy metylowe. Po działaniu na ich dorosłe potomstwo czynnikiem kancerogennym mierzono częstość wystąpienia, wielkość i objętość guzów. U córek szczurzyc na „specjalnej” diecie nowotwory, jeżeli już występowały, były zdecydowanie mniejsze i — co również ważne — nie przerzutowały. Produkty spożywcze zawierające jednocześnie duże ilości kwasów Omega-3, kwasu foliowego i metioniny to przede wszystkim produkty pełnoziarniste, ryby morskie, jaja (które są też dosłownie kopalnią choliny), olej i siemię lniane. Witaminę B12 znajdziemy w mięczakach i cielęcinie. Przyszłe mamy, zwłaszcza te, u których ryzyko zachorowania z punktu widzenia genetyki jest wyższe, mogą więc od samego początku zadbać o zdrowie swoich dzieci w dorosłym życiu, wprowadzając te produkty d9o swojego codziennego jadłospisu. Martyna Franczuk Literatura: F. J. Cisnero, DNA methylation and men infertility [w:] Frontiers in Bioscience 9 (2004), s. 1189-1200. B. Hanley et al., Metabolic imprinting, programming and epigenetics – a review of present priorities and futere opportunities [w:] British Journal of Nutrition vol. 104 (2010), s. S1-S25. J. Tost, DNA Methylation: An Introduction to the Biology and the DiseaseAssociated Changes of Promising Biomarker [w:] Molecular Biotechnology vol. 44, nr 4 (2009), s.71-81. EurekAlert! Nauka w Polsce Produkty zawierające najwięcej danych związków zostały wybrane na podstawie informacji zamieszczonych na stronie Self Nutrition Data Niewłaściwa dieta matki może wpłynąć na wystąpienie licznych chorób u dziecka! Data publikacji: 04.12.2011r.