Wady serca Definicja

Wady serca-definicja
Wada serca-to nieprawidłowe
połączenie pomiędzy jamami
serca lub/i dużymi naczyniami,
względnie nieprawidłowy co do
kierunku lub rodzaju przepływ
przez prawidłowe połączenia
w sercu.
Rodzaje wad serca (1)
• Wada wrodzona - powstaje
w okresie życia płodowego.
• Wada nabyta - rozwija się
po urodzeniu u dziecka lub
osoby dorosłej.
Rodzaje wad serca (2)
• Wada organiczna -obecne są zmiany
morfologiczne (zwłóknienia ,
zwapnienia) w obrębie zastawki i/lub
aparatu podzastawkowego.
• Wada czynnościowa (funkcjonalna) –
zastawka i aparat podzastawkowy nie
są zmienione morfologicznie (brak
zwłóknień i zwapnień).
Rodzaje wad serca (3)
• Wada izolowana – jeden rodzaj
wady na jednej zastawce.
• Wada złożona – zwężenie i
niedomykalność tej samej
zastawki.
• Wada skojarzona – obejmuje
więcej niż jedną zastawkę serca.
Rodzaje wad serca(4)
Wada przewlekła – rozwija się i postępuje
powoli np: wada reumatyczna
Wada ostra – rozwija się nagle np.:
* IZW
* ostra IM w przebiegu MR(pęknięcie
nitki ścięgnistej)
* uraz-wypadek komunikacyjny,
pchnięcie nożem-uszkodzenie zastwki i
ap.podzastawkowego
* OZW/CHD –dysfunkcja ap.podzast.
lub/i zastawki
Przyczyny wad serca nabytych
• Infekcje paciorkowcowe górnych dróg
oddechowych (np. angina)
• Choroba reumatyczna
• Infekcyjne zapalenie wsierdzia
• Łuszczyca
• Gościec przewlekły postępujący
• Z.Z.S.K.
• Miażdżyca
• Kiła (trzeciorzędowa)
POSTACIE CHOROBY
REUMATYCZNEJ
•
SERCOWA
–
–
–
•
ZAPALENIE WSIERDZIA
ZAPALENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO
ZAPALENIE OSIERDZIA
STAWOWA (SYMETRYCZNE ZAPALENIE
DUŻYCH STAWÓW)
•
NEUROLOGICZNA (PLĄSAWICA MNIEJSZA)
Patogeneza wady mitralnej
Wzrost ciśnienia w LP
 Ciśnienia w łożysku żylnym płuc
Przesięk wody do przestrzeni pozanaczyniowej (przegrody międzypęcherzykowe,
zrąb płucny, światło pęcherzyków płucnych)
Skurcz naczyń przedwłośniczkowych układu tętnicy płucnej
Skurcz  pogrubienie tt płucnych
 ciśnienia i oporów płucnych  nadciśnienie płucne dynamiczne utrwalone
Przeciążenie prawej komory serca  niewydolność PK
Mechanizmy wyrównawcze w
wadzie mitralnej
• Skurcz naczyń przedwłośniczkowych
łożyska tętnicy płucnej.
• Anastomozy tętniczo-tętnicze.
• Anastomozy tętniczo-żylne.
• Tzw. efekt gąbczasty.
• Drenaż limfatyczny.
Objawy kliniczne wady mitralnej
• Duszność wdechowa, wysiłkowa  spoczynkowa
• Częste infekcje dróg oddechowych
• Nadkomorowe zaburzenia rytmu:
-Ex SV
-TSV
-PAT
-FlA  FA
• Kołatania serca
• Krwioplucia i obrzęk płuc
Zjawiska osłuchowe w stenozie
mitralnej (koniuszek serca)
• I ton krótki, zwarty,
kłapiący.
• Trzask otwarcia.
• Turkot rozkurczowy.
* Wzmożenie przedskurczowe turkotu rozkurczowego u
pts. z zachowanym rs.
Stopień zaawansowania SM
pole zastawki
Iº
> 2,0 cm²
IIº
1,5 - 2,0 cm²
IIIº
1,0 – 1,5 cm²
IVº
< 1,0 cm²
(krytyczna < 0,5 cm²)
Stopień SM – wydolność fizyczna
Grupa Charakterystyka
I
MVA > 2,0 cm², dobra wydolność fizyczna,
objawy przy skrajnie dużych obciążeniach
II
MVA 1,5-2,0 cm², wydolność ograniczona do
średniego wysiłku fizycznego
III
MVA 1,0-1,5 cm², bardzo mała wydolność
fizyczna
IV
MVA <1,0 cm², objawy występują w spoczynku
MVA – powierzchnia ujścia mitralnego
SM 1
SM 2
SM 3
SM 4
SM 5
Zjawiska osłuchowe w
niedomykalności
mitralnej
• Szmer skurczowy na
koniuszku serca
promieniujący do lewej
okolicy pachowej
Ocena niedomykalności mitralnej
powierzchnia strumienia
fali zwrotnej / powierzchnia przedsionka (%)
Iº
<15
IIº
15-35
IIIº
35-50
IVº
>50
IM 1
WYPADANIE PŁATKA ZASTAWKI
MITRALNEJ (MVP)
Osoby szczupłe , wysokie, z zesp. Marfan
zasłabnięcia , omdlenia
zaburzenia rytmu serca (SV, V)
duszność wdechowa bez cech CHF
kłucia w ok. serca
nasilenie dolegliwości w czasie wysiłku,
po używkach (kawa, mocna herbata,
alkohol)
ZJAWISKA OSŁUCHOWE W
MVP
KLIK LUB KLIKI
ŚRÓDSKURCZOWE
SZMER ŚRÓDSKURCZOWY
NAD ZASTAWKĄ MITRALNĄ
Niedomykalność zastawki pnia
płucnego
• Szmer rozkurczowy w II lewym
międzyżebrzu przy mostku
(szmer Grahama-Steela)
• Wzmorzenie składowej płucnej
II tonu-cecha nadciśnienia
płucnego
IP 1
Zjawiska osłuchowe i cechy
kliniczne w niedomykalności
zastawki trójdzielnej
Osłuchowo:
• Szmer skurczowy w IV-V międzyżebrzu przy
mostku promieniujący w dół i na lewo
• Nasila się na szczycie wdechu (objaw Rivera i
Carvalla)
Cechy kliniczne niedomykalności trójdzielnej :
• Tętnienie żył szyjnych
• Powiększona tętniąca wątroba (dodatnie tętno
żylne)
• Obrzęki obwodowe
IT 2
IT 3
Zwężenie
aortalne:podział
•Podzastawkowe
•Zastawkowe
•Nadzastawkowe
Patomechanizm zmian w SA
Zwężenie AV
 gradientu komorowo-aortalnego
Przerost mięśnia LK
Przeciążenie ciśnieniowe LK
Objawy kliniczne SA
•
•
•
•
•
•
•
Długotrwały przebieg bezobjawowy
Osłabienie
Zmęczenie
Trudność w wykonaniu wysiłku fizycznego
Ból stenokardialny
Mroczki przed oczyma, zaburzenia widzenia
Zawroty głowy, utrata przytomności zwłaszcza
prowokowane wysiłkiem
• Komorowe zaburzenia rytmu
• Duszność nie jest objawem wady aortalnej
lecz jej powikłania – CHF!
Cechy tętna i RR w SA
• Tętno:
-Małe, twarde, leniwe, rzadkie
• RR:
-Mała amplituda ciśnienia z podwyższonym
RR rozkurczowym i obniżonym RR
skurczowym np. 100/90
Przyczyny bólów stenokardialnych
w SA
• Przerost mięśnia  zaburzenia proporcji
masy mięśnia do ukrwienia mięśnia
•  stresu mięśnia LK   czasu perfuzji
wieńcowej
• Zmiany organiczne (zwapnienia)
przechodzące z zastawki na ujścia
naczyń wieńcowych
• Współistniejąca IHD
Objawy osłuchowe SA
• Szmer skurczowy (crescendodecrescendo) w II prawym
międzyżebrzu przy mostku
promieniujący do dużych naczyń
(aorta, t. szyjna)
Ocena stopnia SA
1. Zwężenie łagodne
> 1,5 cm²
2. Zwężenie umiarkowane
1,0 - 1,5 cm²
3. Zwężenie ciężkie
< 1,0 cm²
(0,6 cm² / m² powierzchni ciała)
SA 1
SA 2
SA 3
Mechanizm wyrównawczy w SA
Bradykardia
wydłużenie okresu rozkurczu LK
 napełniania LK
Rozciągnięcie włókien mięśnia LK
Wzrost kurczliwości LK
(Prawo Franka-Starlinga)
Niedomykalność aortalna
patogeneza:
IA
Napełniania LK
Niewielki przerost mięśnia LK
Poszerzenie jamy LK
(Prawo Laplace’a)
Przeciążenie objętościowe LK
Objawy kliniczne
• Cechy krążenia hyperkinetycznego
-tętno włośniczkowe (pulsus capillaris)
-udzielone tętnienie szyi i głowy- objaw
deMusseta
• Uczucie osłabienia, zmęczenia, pogorszenie
tolerancji wysiłkowej, kołatania serca
• Bóle głowy (HA)
Cechy tętna i RR w IA
• Tętno:
-wysokie
-chybkie
-częste
-dwubitne
• RR:
-wysoka amplituda ciśnienia (>60mmHg),
spowodowana wzrostem RR skurczowego i
spadkiem rozkurczowego
nawet do 0 (RR np. 180/0)
Objawy naczyniowe w IA
• Nad dużymi naczyniami:
-Podwójny ton Traubego
-Szmer Duroziera
-Objaw Hilla (różnica RR
pomiędzy kk.dolnymi a
górnymi >20mmHg)
Zjawiska osłuchowe w IA
• Szmer rozkurczowy typu cichnącego w II
prawym międzyżebrzu przy mostku
promieniujący do koniuszka serca
• Szmer Austina-Flinta nad zastawką
dwudzielną (turkot rozkurczowy)
Ocena niedomykalności aortalnej
Iº
IIº
IIIº
IVº
Szerokość strumienia
w stosunku do LVOT
<25
25-45
46-64
>65 %
Pow. Przekroju strumienia
/ pow. LVOT w osi krótkiej
<5
5-24
25-59
≥60 %
IA 1
IA 2
Mechanizm wyrównawczy w IA
Tachykardia
 okresu rozkurczu
okresu napełniania LK
 objętości fali zwrotnej
 PRZECIĄŻENIA OBJĘTOŚCIOWEGO LK
PACJENT Z WADĄ SERCA W
GABINECIE STOMATOLOGICZNYM
1. STOPIEŃ ZAAWANSOWANIA
2. OCENA RODZAJU WADY
-OBJAWY
-BADANIA DODATKOWE (USG SERCA)
3. PACJENT PO LECZENIU WADY
-WALWULOTOMIA
-PROTEZA ZASTAWKOWA
* OCENA INR (< 1,4-1,6) JEŚLI > TO
* PRZESTAWIĆ NA dc.HP I CZEKAĆ