nazywamy takie narządy gruczołowe, które nie mają przewodów

Gruczołami dokrewnymi (glandulae sine ductibuś) nazywamy takie narządy gruczołowe, które nie mają przewodów wyprowadzających i oddają swą wydzielinę bezpośrednio do
krwi.
Substancje wydzielane przez te gruczoły nazywamy hormonami (hormao — pobudzam).
Pełnią one w organizmie bardzo ważne funkcje: umożliwiają i zapewniają rozwój fizyczny,
płciowy i umysłowy oraz regulują i koordynują czynności różnych narządów przyczyniając
się do utrzymania stałości składu wewnętrznego organizmu (ciśnienie osmotyczne, stężenie
glukozy we krwi i in.).
Hormony wywierają działanie w bardzo małych stężeniach. Nie pełnią one roli substratów w procesach biochemicznych narządów, na które działają, lecz są nośnikami
informacji dla tych narządów. Pod tym względem działają one podobnie do układu
nerwowego, z którym zresztą pozostają w ścisłym związku. Różnica polega przede wszystkim
na tym, że regulacja nerwowa odbywa się znacznie szybciej i jest raczej krótkotrwała,
podczas gdy regulacja hormonalna jest wolniejsza i działa dłużej. Jeżeli impulsy nerwowe
porównamy do informacji lub rozkazów przesyłanych przez kable telefoniczne, to hormony
będą podobne do posłańców wędrujących z prądem krwi (ryc. 243).
Działanie hormonów jest swoiste, tj. poszczególne hormony działają tylko na pewne
określone narządy lub tkanki, lub na pewne procesy zachodzące w ustroju. Działanie to
polega na pobudzaniu lub hamowaniu katalitycznej czynności określonych enzymów w
komórkach narządów docelowych. Niektóre hormony działają np. w ten sposób, że
przekazują informację „drugiemu posłańcowi", który jest umieszczony w błonie komórkowej
i dopiero ten uruchamia reakcję docelową wywoływaną przez hormon, który jest „pierwszym
posłańcem".
Ze względu na mechanizm wydzielania hormony można podzielić na dwie grupy —
do pierwszej należą takie, których szybkość wydzielania i stężenie we krwi podlegają
znacznym wahaniom zależnie od potrzeb zmieniającej się sytuacji (np. adrenalina, noradrenalina, aldosteron ADH). Drugą grupę stanowią hormony (np. tyroksyna), których stężenie
we krwi jest utrzymane na stałym poziomie.
Pod względem czynnościowym rozróżniamy: 1) hormony, które działają bezpośrednio na
narząd docelowy (hormony efektorowe), 2) hormony, których zadaniem jest regulacja
wytwarzania i wydzielania hormonów efektorowych (hormony tropowe) i 3) hormony
wydzielane w podwzgórzu, regulujące syntezę i wydzielanie hormonów tropowych przysadki
(hormony uwalniające).
Pod względem chemicznym hormony można podzielić na: 1) pochodne fenolu (adrenalina,
tyroksyna), 2) hormony białkowe (hormony przysadki, insulina, parathormon) i 3) hormony
steroidowe (hormony kory nadnerczy, hormony płciowe).
Obecnie budowa chemiczna i właściwości fizjologiczne i farmakologiczne wielu hormonów
są dokładnie poznane. Wyjaśnienie budowy chemicznej poszczególnych hormonów
pozwoliło nie tylko na ich syntezę, ale i na otrzymanie substancji podobnych o pożądanych
właściwościach farmakologicznych. Badaniem właściwości i działania hormonów zajmuje się
specjalna gałąź nauki, zwana endokrynologią {endon — wewnątrz, er ino — wydzielam).
Postępy w tej dziedzinie należą do największych zdobyczy medycyny i biologii bieżącego
stulecia.
PRZYSADKA
Przysadka (hypophysis) jest nieparzystym gruczołem, ważącym ok. 0,5 g, kształtu
owalnego, średnicy ok. 1 cm, położonym u podstawy mózgu w zagłębieniu siodła tureckiego.
Przysadka łączy się z podstawą mózgu za pośrednictwem lejka (infundibu-lum). Rozróżniamy
w przysadce płat przedni (lobus anterior s. adenohypophysis) i płat tylny {lobus posterior s.
neurohypophysis).
Płat przedni, bardzo obficie unaczyniony, zbudowany jest ze zrębu łącznotkankowe-go, na
którym spoczywają pasma komórek nabłonkowych. Rozróżniamy tu dobrze barwiące się
komórki barwnikochłonne (chromofllne) oraz słabo barwiące się — komórki barwnikooporne
(chromofobne), czyli podstawowe.
Wśród komórek barwnikochłonnych jedne barwią się barwnikami zasadowymi i noszą nazwę
komórek zasadochłonnych, inne barwiące się barwnikami kwaśnymi nazywane są komórkami
kwasochłonnymi.
Płat tylny przysadki zbudowany jest z elementów neuroglejowych.
U licznych zwierząt występuje między przednim a tylnym płatem wąska warstwa prawie
zupełnie pozbawiona naczyń, zwana częścią pośrednią. U człowieka część ta jest bardzo słabo
rozwinięta.
Bezpośrednie sąsiedztwo i łączność anatomiczna z mózgowiem ma swoje konsekwencje
czynnościowe — przysadka stanowi ogniwo łączące układ dokrewny z układem nerwowym.
Czynność przysadki pozostaje pod kontrolą sygnałów przekazywanych z podwzgórza
międzymózgowia.
Tylny płat przysadki wydziela dwa hormony: 1) hormon antydiuretyczny (ADH), regulujący
gospodarkę wodną ustroju, i 2) oksytocynę, która bierze udział w wydzielaniu mleka podczas
laktacji, wspomaga zapłodnienie komórki jajowej oraz odgrywa istotną rolę podczas porodu.
Sekrecja tylnego płata pozostaje pod kontrolą podwzgórza za pośrednictwem włókien
nerwowych łączących je z tą częścią mózgowia.
Płat przedni przysadki produkuje co najmniej sześć hormonów, które pełnią ważną rolę w
regulacji procesów metabolicznych ustroju (ryc. 244). Są to: 1) hormon wzrostowy, zwany
także somatotropiną, powodujący wzrost wszystkich tkanek, które mają możność wzrastania,
2) ACTH, czyli hormon kortykotropowy, 3) TSH, czyli hormon tyreotropowy, 4)
folikulostymulina, 5) hormon luteinizujący i 6) hormon luteotropowy, prawdopodobnie
identyczny z prolaktyną. Hormony przysadki regulujące czynność innych gruczołów
dokrewnych noszą nazwę hormonów tropowych.
Wydzielanie hormonów tylnego płata przysadki pozostaje pod kontrolą podwzgórza, która
odbywa się jednak nie na drodze nerwowej, lecz za pośrednictwem pewnych substancji o
charakterze polipeptydów, które są wytwarzane w podwzgórzu i przekazywane do przysadki
drogą drobnych naczyń krwionośnych.
Podwzgórze jest, jak wiemy, centralną stacją odbioru wszelkiego rodzaju bodźców
czuciowych. Na poziomie podwzgórza następuje integracja wszystkich informacji napływających z receptorów (narządów zmysłów i interoreceptorów) i w zależności od
aktualnych potrzeb odbywa się wydzielanie odpowiednich substancji, nazwanych czynnikami
(hormonami) podwzgórza. Odróżnia się wśród nich czynniki uwalniające hormony
przysadkowe oraz czynniki hamujące uwalnianie, a prawdopodobnie także i syntezę
hormonów przysadki.
Hormon wzrostowy. Obecność w przysadce hormonu pobudzającego wzrost sugerowały od
dawna obserwacje kliniczne: karłowatość w przypadkach zniszczenia przysadki przez proces
chorobowy i gigantyzm — w przypadkach nowotworów wychodzących z jej aktywnych
komórek. Wstrzykiwanie świeżych wyciągów przysadki młodym zdrowym zwierzętom
przyspiesza ich wzrost. Drogą analiz chemicznych wyizolowano z przysadki czysty hormon
wzrostowy, który jest białkiem. Działanie hormonu wzrostowego polega na tym, że powoduje
on wykorzystanie znacznej części pobieranego pokarmu na budowę nowych tkanek.
Wzrost ustroju, jak wiadomo, ulega zahamowaniu z chwilą osiągnięcia dojrzałości płciowej,
kiedy to następuje zrośnięcie nasad i trzonów kości długich. Proces ten przyspieszają
hormony płciowe, które z kolei pozostają pod kontrolą przysadki.
Hormon wzrostowy wywołuje proporcjonalny wzrost wszystkich narządów ustroju.
Nadmierne wydzielanie tego hormonu w ustroju dorosłym nie może wpłynąć na wzrost kości
długich, powoduje jednak przerost i zniekształcenie kości na obwodzie — zespół chorobowy
zwany akromegalią.
Przysadka reguluje wzrost młodego ustroju nie tylko poprzez swoisty hormon wzrostowy,
lecz również pośrednio przez hormon gruczołu tarczowego i gonad.
Hormon tyreotropowy pobudza wzrost i czynność komórek w pęcherzykach gruczołu
tarczowego. Brak tego hormonu może doprowadzić do niedoczynności gruczołu tarczowego,
podobnie jak nadmierne jego wydzielanie jest przyczyną nadczynności tego gruczołu.
Wydzielanie hormonu tyreotropowego można zahamować podawaniem jodu. Na tym właśnie
polega leczenie jodem w chorobie Basedowa, stosowane jako przygotowanie do zabiegu
chirurgicznego.
Działanie hormonów gonadotropowych zostało dokładniej omówione przy opisie gruczołów
płciowych.
Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) pobudza wydzielanie hormonów kory nadnerczy, o
czym będzie mowa w rozdziale poświęconym nadnerczom.
Płat tylny przysadki wydziela dwa hormony o podobnej budowie chemicznej, lecz
odmiennym działaniu: 1) hormon antydiuretyczny (ADH), regulujący wydalanie wody z
moczem oraz 2) oksytocynę, która odgrywa istotną rolę przy porodzie. Są to oktapeptydy, tj.
związki złożone z ośmiu aminokwasów, przy tym jak to zaznaczono na ryc. 246, różnią się
one między sobą tylko dwoma aminokwasami. Hormony te są obecnie wytwarzane
syntetycznie.
Wazopresyna, która bywa wymieniana jako hormon tylnego płata przysadki, jest substancją
identyczną z hormonem antydiuretycznym. Nazwa pochodzi stąd, że ADH w dużych
dawkach powoduje skurcz naczyń włosowatych i wzrost ciśnienia krwi.
Hormon antydiuretyczny (ADH) działa na nerki, powodując zatrzymanie wody i wydzielanie
zagęszczonego moczu. ADH jest ważnym regulatorem bilansu wodnego ustroju. Jeżeli dowóz
wody ulegnie zmniejszeniu lub dojdzie do dużych strat wody, np. wskutek nadmiernego
pocenia, wówczas następuje wzrost wydzielania ADH, który hamuje diurezę. Zwiększony
dowóz wody powoduje zahamowanie wydzielania ADH i szybki wzrost diurezy.
Brak hormonu antydiuretycznego spowodowany zniszczeniem komórek tylnego płata
przysadki, np. wskutek urazu, przez guz, a czasem z przyczyn nie znanych, jest przyczyną
choroby, zwanej moczówką prostą (diabetes insipidus), która charakteryzuje się wzmożonym
pragnieniem i wydalaniem dużej ilości moczu (do 12 1 na dobę) o niskiej gęstości względnej.
Wyciągi z tylnego płata przysadki oraz syntetyczny ADH działają w tej chorobie leczniczo.
Oksytocyna działa obkurczająco na ciężarną macicę. Obkurcza ona również pęcherzyki
gruczołów sutkowych w okresie laktacji powodując wydzielanie mleka. Te właściwości
oksytocyny wykorzystuje się w lecznictwie.
GRUCZOŁ TARCZOWY
Gruczoł tarczowy (glandula thyroidea), zwany pospolicie tarczycą, jest narządem
nieparzystym, położonym w przedniej okolicy szyi przed tchawicą i krtanią. Dzięki temu
położeniu jest on jedynym gruczołem dokrewnym, którego powiększenie jest dostrzegalne z
zewnątrz. Masa gruczołu wynosi 30—60 g. Składa się on z dwóch płatów bocznych (lobi
laterales) i z nieparzystej części środkowej, zwanej węziną (isthmus). Czasami od węziny
odchodzi ku górze tzw. płat piramidowy {lobus pyramidalis). Węzi-na leży na tchawicy w
obrębie II—IV pierścienia, płaty boczne dolnym brzegiem dochodzą do V pierścienia
tchawicy, górnym — sięgają krtani.
Powierzchnie gruczołu tarczowego pokrywa torebka łącznotkankowa, od której odchodzą w
głąb gruczołu wyrostki rozdzielające gruczoł na zraziki. Miąższ gruczołu zbudowany jest z
pęcherzyków gruczołowych o średnicy 0,05—0,12 mm. Pęcherzyki te są wysłane od
wewnątrz jedną warstwą komórek nabłonka sześciennego. Pęcherzyki mają różny kształt:
mogą być okrągłe, owalne, wielokątne.
Pęcherzyki gruczołu tarczowego wypełnia galaretowata substancja zwana koloidem, w
którym zawarte są hormony tarczycowe — tyroksyna (T4) i trójjodotyronina (T3).
Wytwarzanie tych hormonów pozostaje pod kontrolą hormonu tyreotropowego (TSH)
przysadki. Tyroksyna i trójjodotyronina charakteryzują się obecnością w ich cząsteczkach
jodu, który jest wychwytywany z krwi przez komórki nabłonkowe pęcherzyków gruczołu
tarczowego. Wytworzone hormony T3 i T4 zostają związane z gliko-proteiną —
tyreoglobuliną i gromadzone w koloidzie pęcherzyków. Przy uwalnianiu hormonów do krwi
zostają one odszczepione enzymatycznie od tyreoglobuliny i związane ze swoistym białkiem
krwi. Oznaczenie jodu związanego z tym białkiem (PBI) daje pojęcie o stężeniu hormonów
tarczycowych we krwi, co wykorzystywano dawniej jako test diagnostyczny w chorobach
tarczycy (obecnie zarzucony dzięki opracowaniu czulszych metod radioimmunologicznych).
Trójjodotyronina jest pięciokrotnie więcej aktywna w działaniu jako hormon niż tyroksyna.
Tyroksyna działa z większym opóźnieniem. W tkankach obwodowych tyroksyna może
zmieniać się na trójjodotyroninę przez odszczepienie jednego atomu jodu.
Hormony tarczycowe wywierają wpływ na czynność wielu narządów przystosowując je do
specjalnych warunków. Najbardziej widocznym z tych wpływów jest efekt metaboliczny —
hormony tarczycowe nasilają procesy przemiany energetycznej.
Niedobór T3 i T4 związany z niedoczynnością tarczycy prowadzi do spowolnienia procesów
przemiany, w skrajnych przypadkach — o połowę, natomiast ich nadmiar — jak to ma
miejsce w chorobie Gravesa-Basedowa — powoduje wzrost przemiany, który może być
nawet dwukrotnie większy niż normalnie.
Mechanizm działania hormonów polega na aktywowaniu układów enzymatycznych i
mitochondriów komórkowych, co prowadzi do zwiększonej syntezy białka i zwiększonego
rozpadu węglowodanów i tłuszczu. Hormony T3 i T4 zwiększają wrażliwość tkanek na
działanie katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny), co powoduje przyspieszenie czynności
serca i podwyższenie ciśnienia skurczowego krwi.
Hormony tarczycowe zwiększają aktywność fizyczną i umysłową, powodując drżenie rąk,
uczucie niepokoju.
Niedobór hormonów tarczycowych w wieku dziecięcym prowadzi do zahamowania wzrostu
wskutek przedwczesnego zrostu trzonów z nasadami kości długich (karłowatość), a także
zahamowanie rozwoju umysłowego.
Stężenie hormonów tarczycowych w warunkach prawidłowych waha się w bardzo małym
zakresie: ich wydzielanie pozostaje pod kontrolą hormonu tyreotropowego przysadki, który z
kolei jest zależny od hormonu uwalniającego.
Współzależność hormonów tarczycowych i hormonów tropowych ma charakter sprzężenia
zwrotnego ujemnego. Przy spadku stężenia T3 i T4 — stężenie TSH podwyższa się, co może
być wskaźnikiem niedoczynności tarczycy.
Gruczoł tarczowy różni się od innych gruczołów dokrewnych tym, że czynność jego w dużej
mierze jest zależna od czynnika zewnętrznego, którym jest jod.
Dla prawidłowej czynności gruczołu tarczowego konieczny jest dowóz jodu w ilości 35—50
mg na rok, czyli ok. 1 mg tygodniowo.
Przeciętna dieta zawiera ok. 100—200 fig jodu dziennie. Jest to ilość wystarczająca na
pokrycie zapotrzebowania gruczołu tarczowego dla produkcji hormonu. Zawartość jodu w
całym ustroju wynosi ok. 40 mg, z czego jedna piąta znajduje się w gruczole tarczowym. Przy
braku jodu w wodzie i pożywieniu gruczoł tarczowy ulega powiększeniu, co uwidacznia się
na zewnątrz w postaci tzw. wola. Wchłonięty z przewodu pokarmowego jod gromadzi się w
gruczole tarczowym dzięki temu, że nabłonek pęcherzyków gruczołu tarczowego ma
zdolność wychwytywania soli jodowych z krwi i około 25-krotnego zagęszczania ich w
porównaniu ze stężeniem we krwi. Przy maksymalnej aktywności gruczołu tarczowego
zagęszczenie jodu w gruczole może sięgać 350-krotne wartości jego stężenia we krwi.
Nadmierna produkcja tyroksyny prowadzi do powstania zespołu objawów chorobowych
charakterystycznych dla nadczynności tarczycy. Pierwotna postać nadczynności tarczycy
nazywa się chorobą Gravesa-Basedowa. Głównymi jej objawami są: powiększenie tarczycy
(wole), przyspieszenie czynności serca, wytrzeszcz gałek ocznych. Chorzy tacy są
niespokojni, ruchliwi, pobudliwi, wybuchowi, łatwo tracą panowanie nad sobą, często
podejmują zbędną aktywność, łatwo się męczą.
Niedoczynność tarczycy jest spowodowana niedoborem lub brakiem hormonów tarczycy.
Niedoczynność rozwijająca się u dorosłych powoduje powstanie tzw. obrzęku śluzakowatego. Następuje przy tym zwolnienie wszystkich czynności ustroju, osłabienie, senność,
spowolnienie mowy, głos grubieje i staje się ochrypły, pojawia się obrzęk powiek i innych
tkanek. Skóra staje się sucha, blada i chłodna. Występuje skłonność do wypadania włosów.
Następuje zobojętnienie i przytępienie umysłowe.
Wyżej przytoczone objawy nadczynności i niedoczynności tarczycy dają najlepsze pojęcie o
jej roli fizjologicznej w ustroju.
Innym hormonem wytwarzanym przez tarczycę jest kalcytonina — peptyd, który obniża
stężenie wapnia w osoczu, a wzmaga jego odkładanie w kościach.
GRUCZOŁY PRZYTARCZYCZNE
Gruczoły przytarczyczne (glandulae parathyroideae) w liczbie dwóch par leżą na
tylnej powierzchni tarczycy, a często są ukryte w jej utkaniu. Mają one kształt okrąg-ławych
lub owalnych nieco spłaszczonych tworów długości 6—8 mm, szerokości 2— —4 mm.
Mikroskopowo gruczoł składa się z pasm komórek nabłonkowych poprze-gradzanych
warstwami tkanki łącznej, która wnika do torebki pokrywającej gruczoł.
W odróżnieniu od innych gruczołów dokrewnych czynność gruczołów przytarczycznych nie
jest regulowana przez przysadkę mózgową ani przez układ nerwowy.
Hormon gruczołów przytarczycznych reguluje gospodarkę wapniowo-fosforanową w ustroju.
Stężenie wapnia w osoczu wynosi ok. 2,5 mmol/1 (10 mg/100 ml), wahając się w wąskich
granicach od 2,25 do 2,74 mmol/1 (od 9 do 11 mg/100 ml). Stężenie to jest bardzo dokładnie
regulowane, głównie przez hormon gruczołów przytarczycznych. Zwiększona aktywność
gruczołów przytarczycznych powoduje szybką mobilizację soli wapniowych z kości i wzrost
stężenia wapnia w płynach ustrojowych (hiperkalcemia), niedoczynność zaś tych gruczołów
pociąga za sobą spadek stężenia wapnia we krwi (hipokalcemia).
Hormon gruczołów przytarczycznych zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforanów w
kanalikach nerkowych, wskutek czego następuje ucieczka fosforanów z moczem i w
następstwie tego spadek ich stężenia w płynach ustrojowych.
Odwrotnie — nawet bardzo niewielki spadek stężenia wapnia we krwi powoduje wzrost
wydzielania hormonu gruczołów przytarczycznych, a jeśli trwa dłużej, jak np. w krzywicy,
doprowadza do przerostu gruczołów. Gruczoły przytarczyczne powiększają się także podczas
ciąży i laktacji.
Z drugiej strony wszelkie sytuacje, w których dochodzi do wzrostu stężenia wapnia w płynie
pozakomórkowym, jak np. przy nadmiernej podaży wapnia w diecie, przy zwiększonym
dowozie witaminy D lub zwiększonej mobilizacji wapnia z kości z innych przyczyn —
gruczoły przytarczyczne ulegają zmniejszeniu.
Niedoczynność gruczołów przytarczycznych prowadzi do spadku stężenia wapnia we krwi.
Usunięcie gruczołów przytarczycznych powoduje po 3—4 dniach wystąpienie tonicz-nych
nieskoordynowanych uogólnionych skurczów mięśniowych zwanych tężyczką. Objawy te są
związane ze zbyt niskim stężeniem wapnia we krwi. Dożylne wstrzyknięcie soli wapnia
przerywa napad tężyczki.
Nadmierne wydzielanie lub wstrzyknięcie zbyt dużej ilości hormonu powoduje niebezpiecznie duży wzrost zawartości wapnia we krwi.
Nadczynność gruczołów przytarczycznych wiąże się ze wzrostem stężenia wapnia, które
może dochodzić do 3,74-—4,99 mmol/1 (15—20 mg/100 ml). Następstwem tak wysokich
wartości wapnia w płynie pozakomórkowym jest depresja ośrodkowego i obwodowego
układu nerwowego, osłabienie mięśniowe, zaparcie stolca, bóle brzucha, powstawanie
wrzodów trawiennych, zaburzenia czynności serca.
Nadmiar wapnia uruchamianego z kości w nadczynności gruczołów przytarczycznych jest
wydalany przez nerki, co sprzyja powstawaniu kamicy nerkowej.
GRASICA
Grasica {glandula thymus) jest stosunkowo dużym narządem, położonym w klatce piersiowej
za mostkiem w śródpiersiu przednim górnym. U dzieci waży ona 10—18 g, u młodocianych
25—30 g. U osób dorosłych znajduje się w stanie zaniku.
Mikroskopowo grasica zbudowana jest ze zrazików porozdzielanych tkanką łączną. Każdy
zrazik składa się z warstwy korowej i rdzeniowej. W warstwie korowej występują liczne
komórki okrągłe, bardzo podobne do limfocytów.
Hormon grasicy nie został dotąd odkryty i niektórzy sądzą, że grasica w ogóle nie jest
gruczołem dokrewnym. Jedyną znaną czynnością grasicy jest produkcja limfocytów.
GRUCZOŁY NADNERCZOWE
Gruczoły nadnerczowe albo nadnercza (glandułae suprarenaleś) są to dwa niewielkie
płaskie twory, położone na górnych biegunach każdej nerki, otoczone cienką torebką
łącznotkankową, która oddziela je od nerek. Prawe nadnercze ma kształt trójkątny, lewe —
półksiężycowaty. Nadnercza są obficie ukrwione: w ciągu minuty przepływa przez nie pięć
razy więcej krwi niż wynosi ich własna objętość. Na przekroju poprzecznym widać, że tkanka
nadnerczy składa się z części zewnętrznej o zabarwieniu żółtawym, zwanej korą, i części
wewnętrznej barwy ciemnobrunatnej — zwanej rdzeniem nednerczy. Obie te części różnią się
pomiędzy sobą pod względem pochodzenia, budowy i czynności. Kora nadnerczy rozwija się
z mezodermy, rdzeń pochodzi z tego samego źródła co komórki układu współczulnego.
W badaniu mikroskopowym kora składa się z pasm komórek nabłonkowych, w których
rozróżniamy trzy warstwy, zależnie od ułożenia tych pasm. Rdzeń jest złożony z komórek
układających się w pasma lub wysepki wokół szerokich zatok żylnych, które drążą środkową
część narządu. Komórki rdzenia nadnerczy barwią się intensywnie solami chromowymi i
dlatego noszą nazwę komórek chromochłonnych.
Nadnercza należą do narządów, bez których życie ustroju jest niemożliwe. Obustronne
usunięcie gruczołów prowadzi nieuchronnie do śmierci w ciągu kilku dni. Zniszczenie
samego rdzenia nie jest groźne dla życia. Stąd wniosek, że dla życia człowieka szczególne
znaczenie ma kora nadnerczy.
Część rdzeniowa nadnerczy jest w istocie dokrewnym odpowiednikiem układu nerwowego
współczulnego — wytwarzane są tu i wydzielane do krwi dwa hormony: a-drenalina i
noradrenalina.
W nadnerczu człowieka dorosłego 70—90% wytwarzanych katecholamin stanowi adrenalina,
podczas gdy na zakończeniach nerwów współczulnych wydzielana jest głównie
noradrenalina. Katecholaminy te na jedne narządy działają podobnie, na inne
—
różnie. Działanie to jest uwarunkowane obecnością w błonie komórkowej narządów
docelowych swoistych receptorów adrenergicznych oznaczonych greckimi literami alfa
i beta. Na przykład pobudzenie receptorów alfa powoduje skurcz mm. gładkich (wzrost
ciśnienia krwi), natomiast receptory beta pośredniczą w ich rozkurczu. Noradrenalina
powoduje zwężenie wszystkich naczyń krwionośnych z wyjątkiem mózgowych. Zwięk
szone stężenie noradrenaliny powoduje wzrost ciśnienia skurczowego i rozkurczowego
krwi, natomiast adrenalina podnosi tylko ciśnienie skurczowe. Obie katecholaminy
działają rozkurczająco na mm. gładkie oskrzeli, dzięki czemu zmniejsza się opór dróg
oddechowych i pogłębia się oddychanie, co wykorzystuje się w leczeniu astmy oskrze
lowej.
Efekt metaboliczny adrenaliny polega na zwiększeniu stężenia glukozy we krwi
pod tym względem jest ona najważniejszym antagonistą insuliny w regulacji stężenia
glukozy we krwi. Adrenalina i noradrenalina wywierają silne działanie lipolityczne
powodując wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych we krwi. Adrenalina zwię
ksza przemianę podstawową o ok. 30%.
W ośrodkowym układzie nerwowym adrenalina aktywuje część wstępującą tworu
siatkowatego, co sprzyja zwiększeniu uwagi, a w bardziej wyrażonej formie — wywołuje
pobudzenie i stan trwogi (trema).
Niewielkie ilości adrenaliny i noradrenaliny są wydzielane przez rdzeń nadnerczy oraz na
zakończeniach nerwów współczulnych w sposób ciągły.
Pod względem fizjologicznym kora nadnerczy jest najbardziej skomplikowanym gruczołem
dokrewnym. Wyizolowano z niej i scharakteryzowano ponad 30 substancji steroidowych.
Większość tych substancji stanowi etapy pośrednie na drodze syntezy kilku ostatecznych
hormonów ze związku wyjściowego, którym jest cholesterol. Do głównych aktywnych
steroidów kory nadnerczy należą hydrokortyzon, kortykoste- jednak zdecydowane różnice w
ich właściwościach fizjologicznych. Ujmując sprawę najogólniej, można przyjąć, że
hydrokortyzon wywiera wpływ na przemianę węglowodanową i chroni ustrój przed stresem,
aldosteron — reguluje gospodarkę elektrolitową, kortykosteron zaś zajmuje miejsce pośrednie
wykazując cechy obu tych hormonów.
Pojęcie stresu zostało wprowadzone przez fizjologa kanadyjskiego — Selyego — chociaż
zyskało sobie prawo obywatelstwa w fizjologii, medycynie i weszło niemal do wszystkich
języków, podanie dokładnej definicji stresu nie jest łatwe. Dla rozważań związanych z
fizjologią kory nadnerczy stres możemy określić jako zmiany w ustroju zachodzące pod
wpływem czynników szkodliwych, powodujące zaburzenie jego fizjologicznej i chemicznej
równowagi. Stresem są np. zmiany zachodzące pod wpływem napięcia nerwowego,
zakażenia, urazu, promieni Roentgena itp.
Zauważono, że stres wywołuje w ustroju wiele zmian identycznych z tymi, jakie występują po
wstrzyknięciu hydrokortyzonu bez udziału czynników stresowych, a więc następuje
wzmożony rozpad białka i produkcja glukozy z aminokwasów bez naruszania wątrobowych
zapasów glikogenu, zatrzymywanie sodu i wzrost wydzielania potasu. Mamy tu zjawiska
analogiczne do wpływu adrenaliny, która przygotowuje ustrój do nagłego wysiłku
mobilizując z wątroby szybko dostępny materiał energetyczny — glukozę. Zapasy glikogenu
w wątrobie są jednak niewielkie i w następnym etapie włącza się kora nadnerczy dostarczając
energii z materiału białkowego. Hydrokortyzon hamuje
syntezę białek i kieruje na drogę rozpadu dla produkcji energii zapasy białkowe pochodzące
głównie z mięśni. Podawanie hydrokortyzonu u dzieci hamuje wzrost.
Wszelki stres powoduje wzmożone wydzielanie hydrokortyzonu. Stres o bardzo dużej sile lub
długim czasie trwania (jak np. uraz, krwawienia, wyczerpujące choroby, względnie
nadmierny wysiłek fizyczny) może doprowadzić do wyczerpania kory nadnerczy. Organizm
pozbawiony nadnerczy ginie pod wpływem nawet niewielkiego stresu. Hyd-rokortyzon
zapobiega temu bardzo skutecznie i podawanie tego hormonu w takich sytuacjach
niejednokrotnie ratuje życie.
Aldosteron jest najpotężniejszym mineralokortykoidem nadnerczy. Działa on na nerki
powodując zatrzymanie sodu w ustroju, z równoczesnym wydalaniem potasu. Podobne
działanie ma kortykosteron, który jest znacznie słabszym mineralokortykoidem, jednakże jest
wytwarzany w znacznie większych ilościach. W warunkach fizjologicznych wpływ tych
hormonów na wydalanie potasu jest niewielki; wycięcie nadnerczy lub zniszczenie ich przez
proces chorobowy (choroba Addisona) prowadzi do zatrzymania potasu i strat sodu. Nadmiar
mineralokortykoidów prowadzi nie tylko do zatrzymania sodu, lecz również do bardziej
niebezpiecznych strat potasu.
Oprócz wymienionych trzech głównych hormonów w korze nadnerczy występuje wiele
substancji steroidowych będących członami pośrednimi na drodze syntezy poszczególnych
hormonów. Niektóre z nich, tzw. androgeny, mają właściwości hormonów płciowych
męskich. Syntezy steroidów nadnerczowych dokonuje układ enzymów i od sprawności tych
enzymów zależy jakość ostatecznego produktu. Znane są dziedzicznie przekazywane
zaburzenia w układzie tych enzymów, w wyniku których nadnercza produkują
„nieprawidłowy zestaw" hormonów odpowiedzialny za krępą budowę, mocno rozwinięty
układ mięśniowy i nadmierne owłosienie kończyn u młodych dziewcząt.
Sekrecja hormonów kory nadnerczy pozostaje pod kontrolą przedniego płata przysadki, która
wytwarza hormon adrenokortykotropowy, zwany w skrócie ACTH. Pierwotną odpowiedzią
na stres jest wzmożona produkcja ACTH, która zwiększa z kolei produkcję hydrokortyzonu.
Zależność pomiędzy ACTH i hydrokortyzonem ma charakter sprzężenia zwrotnego
— z chwilą, gdy stężenie hydrokortyzonu we krwi wzrasta, przysadka przestaje produkować
ACTH. Dlatego podawanie hydrokortyzonu pacjentom powoduje zahamowanie produkcji
ACTH, co pociąga za sobą również zahamowanie czynności kory nadnerczy.
Wydzielanie ACTH pozostaje pod kontrolą podwzgórza, które jest głównym ośrodkiem
czuciowym odbierającym bodźce nerwowe i chemiczne nadchodzące z obszaru uszkodzonego
w ustroju.
Aldosteron nie ma właściwości anty stresowych. Jego wydzielanie jest niezależne od ACTH.
Istnieją choroby polegające na pierwotnej lub wtórnej nadczynności kory nadnerczy. Jest to
tzw. zespół Cushinga, występujący wskutek nadmiernego wydzielania ACTH z przysadki
(guzy) lub w następstwie przerostu lub guzów kory nadnerczy.
Hormony steroidowe nadnerczy, przede wszystkim kortyzon i hydrokortyzon, okazały się
bardzo skutecznymi środkami w leczeniu wielu chorób, głównie ostrej choroby gośćcowej,
ciężkich stanów alergicznych i kolagenoz. W związku z tym chemicy opracowali i
wypróbowali wiele związków steroidowych o budowie zbliżonej do znanych hormonów.
Uzyskano w ten sposób wiele cennych substancji o spotęgowanym działaniu leczniczym i
zmniejszonym niepożądanym działaniu ubocznym.
APARAT WYSEPKOWY TRZUSTKI
Aparat wysepkowy trzustki składa się z tzw. wysp trzustki (Langerhansa). Są to
okrągłe skupienia komórek nabłonkowych rozrzucone nieregularnie w obrębie tkanki
trzustkowej. Liczba i wielkość wysp jest zmienna: średnica ich waha się od 0,1 do 0,5 mm.
Komórki wysp są ułożone w pasma pozostające w ścisłym związku z naczyniami
krwionośnymi.
W wyspach trzustki rozróżniamy trzy rodzaje komórek w zależności od sposobu barwienia się
różnymi barwnikami oznaczone greckimi literami a, fł i y. Komórki /? wytwarzają insulinę,
która jest najważniejszym hormonem regulującym przemianę węglowodanową.
Insulina została odkryta w r. 1921 przez Bantinga i Besta. Było to epokowe odkrycie w
historii medycyny, gdyż otrzymanie tego hormonu umożliwiło leczenie cukrzycy —
powszechnej choroby znanej od czasów starożytnych, która w dobie przedinsulino-wej miała
bardzo dużą śmiertelność. W trzydzieści siedem lat później, w 1958 r. w wyniku
dziesięcioletniej żmudnej pracy, chemik angielski Sanger ustalił budowę i wzór chemiczny
insuliny.
Insulina jest hormonem białkowym złożonym z dwóch łańcuchów peptydowych połączonych
mostkiem dwusiarczkowym. Insulina zwiększa przenikanie glukozy przez błony komórkowe
m. sercowego, mm. szkieletowych oraz tkanki tłuszczowej, dzięki czemu zwiększa się napływ
glukozy do komórki i jej wewnątrzkomórkowa przemiana.
Insulina stymuluje syntezę glukagonu w wątrobie oraz hamuje glukoneogenezę z aminokwasów, zwiększając ich przyswajanie przez tkanki. Na tkankę tłuszczową działa w ten
sposób, że zwiększa wychwytywanie przez komórki wolnych kwasów tłuszczowych i
przekształcanie ich na trójglicerydy.
Węglowodany są głównym źródłem energii w ustroju potrzebnym dla podtrzymania
przejawów życiowych. Czynność mięśni, mózgu i wielu innych narządów wymaga stałego
dowozu glukozy, której dostarcza im krew zawierająca ją w stałym stężeniu, wynoszącym ok.
5,55 mmol/1 (100 mg/100 ml). Spadek stężenia glukozy we krwi nazywamy hipoglikemią.
Najbardziej czuły na hipoglikemię jest mózg. W razie braku węglowodanów w pokarmie
ustrój potrafi wytworzyć glukozę z białka. Nadmiar spożywanych węglowodanów ulega
przemianie na tłuszcz i w tej postaci jest on magazynowany głównie w tkance podskórnej.
Wszystkie te bardzo skomplikowane procesy są regulowane przez hormony, wśród których
naczelną rolę odgrywa insulina.
Pierwotna rola insuliny polega na tym, że umożliwia ona wejście glukozy do wnętrza
komórki, gdzie może ona ulec dalszym procesom: spalaniu, przemianie na glicerol lub
tłuszcze. Brak insuliny lub nadmiar hormonów działających antagonistycznie utrudnia lub
uniemożliwia wprowadzenie glukozy do komórki i co za tym idzie — wykorzystanie jej przez
ustrój. Wchłaniana gromadzi się wówczas we krwi, gdzie stężenie jej wzrasta nieraz do
bardzo wysokich wartości.
Wzrost stężenia glukozy we krwi powyżej 6,66 mmol/1 (120 mg%) nazywamy hiperglikemią. Jeżeli stężenie glukozy we krwi przekroczy 8,88—9,99 mmol/1 (160—180 mg%),
zaczyna ona pojawiać się w moczu. Zjawisko to określa się mianem progu nerkowego, a
wartość 8,88—9,99 mmol/1 (160—180 mg%) glukozy we krwi jest wartością progową.
Przechodzenie glukozy do moczu nazywamy glukozurią lub cukromoczem. Wzrost stężenia
glukozy we krwi zwiększa ciśnienie osmotyczne krwi, którego następstwem jest zwiększone
wydalanie moczu i zwiększone pragnienie. Przedstawione w wielkim skrócie i uproszczeniu
zaburzenia — wzrost stężenia glukozy we krwi (hyper-głycaemia), cukromocz (glykosuria),
wielomocz (polyuria) i wzmożone pragnienie (poly-dypsid) — są najistotniejszymi objawami
cukrzycy i stanowią następstwo bezwzględnego lub względnego niedoboru insuliny.
W cukrzycy organizm pomimo nadmiaru glukozy we krwi nie może jej wykorzystać i musi
czerpać energię z innego materiału, głównie z tłuszczu. Uruchamianie i spalanie tłuszczu
prowadzi do bardzo groźnych powikłań cukrzycy w postaci tzw. kwasicy cukrzycowej i
śpiączki. W epoce przedinsulinowej powikłania te nieuchronnie prowadziły do zgonu.
Odkrycie i wprowadzenie do lecznictwa insuliny zmieniło radykalnie rokowanie w tej bardzo
rozpowszechnionej chorobie. Chorzy tacy muszą jednakże przez całe życie wstrzykiwać sobie
insulinę.
Jednym z problemów w leczeniu cukrzycy jest dobranie odpowiedniej dawki insuliny,
odpowiadającej zmieniającym się potrzebom ustroju. Wprowadzenie do ustroju nadmiernej
ilości insuliny powoduje duży spadek stężenia glukozy we krwi, czyli hipo-glikemię.
Jak już wspomnieliśmy, najbardziej czuły na hipoglikemię jest ośrodkowy układ nerwowy.
Gdy stężenie glukozy we krwi spadnie poniżej 50—30 mg/100 ml (2,78— —1,67 mmol/1),
pojawiają się zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego szybko prowadzące do
utraty przytomności (śpiączka hipoglikemiczna), drgawek i zgonu. Objawy hipoglikemiczne
spotyka się najczęściej wskutek przedawkowania insuliny. Istnieją jednakże rzadkie choroby,
w których dochodzi do samoistnego wzrostu wytwarzania insuliny w wyspach trzustki.
Objawy w tych chorobach są takie same, jak przy przedawkowaniu insuliny.
Insulina jest jedynym hormonem obniżającym stężenie glukozy we krwi. Do hormonów
wywierających wpływ regulacyjny na przemianę węglowodanową należą hormony steroidowe nadnerczy, hormon wzrostowy przysadki i adrenalina. Działają one w
pewnym sensie antagonistycznie w stosunku do insuliny, podnosząc stężenie glukozy we
krwi. Cukrzyca może być wywołana nie tylko bezwzględnym niedoborem insuliny, lecz także
nadmiernym wydzielaniem takich hormonów, jak steroidy nadnerczy lub hormon wzrostowy.
GRUCZOŁY PŁCIOWE JAKO GRUCZOŁY DOKREWNE
JAJNIK
Budowa i czynności jajnika zostały omówione na s. 262. Jak wiadomo, jajnik obok
wytwarzania gamet żeńskich pełni również rolę gruczołu dokrewnego. Te dwie czynności
pozostają ze sobą w ścisłym związku — aktywność hormonalna jajnika jest zależna od jego
zdolności wytwarzania komórek jajowych.
W obu jajnikach znajdują się zawiązki ok. 400 000 komórek jajowych; z tego zaledwie jedna
na tysiąc dojrzewa, uzyskując potencjalną szansę zapłodnienia. Każde jajo rozwija się w tzw.
pęcherzyku jajnikowym (pęcherzyku Graafa), który również wytwarza hormony żeńskie.
Hormony te wstrzyknięte kastrowanym samicom zwierzęcym wywołują ruję (po łacinie oestruś) i dlatego nazywane są estrogenami. Pod względem chemicznym
hormony te są steroidami o budowie zbliżonej do budowy hormonów steroido-wych
nadnerczy i jąder. W pęcherzyku powstają głównie trzy estrogeny — estradiol, estriol i
estron. Największą aktywnością odznacza się estradiol.
W miarę wzrostu komórek pęcherzykowych zwiększa się wydzielanie estrogenów, które
powodują wzrost i rozpulchnienie błony śluzowej macicy. Z chwilą pęknięcia pęcherzyka
jajnikowego wydzielanie estrogenów nagle zmniejsza się. Dalszą kontrolę nad wzrostem
błony śluzowej przejmuje teraz ciałko żółte (corpus luteum), które powstaje w miejsce
pękniętego pęcherzyka jajnikowego. Ciałko żółte wytwarza hormon, zwany progesteronem.
Również i progesteron jest steroidem. Pod wpływem progesteronu błona śluzowa macicy
grubieje, zachodzi w niej wiele złożonych zmian, które przygotowują ją do ciąży, stąd nazwa
tego hormonu (gestatio — ciąża).
Rozwijające się ciałko żółte wydziela coraz to większą ilość progesteronu. Przetrwałe
komórki pęcherzykowe podejmują produkcję estrogenów, jednakże już w mniejszej ilości.
Progesteron nie działa na wyściółkę macicy, dopóki nie zajdą w niej zmiany wywołane przez
estrogeny. Hormon ten jest jednak niezbędny do utrzymania ciąży. Progesteron jest również
prekursorem hormonów steroidowych nadnerczy.
Jeżeli jajo nie zostanie zapłodnione, to po upływie dwóch tygodni od pęknięcia pęcherzyka
jajnikowego ciałko żółte zanika, ustaje produkcja progesteronu i estrogenów, a pozbawiona
wpływu tych hormonów błona śluzowa macicy ulega rozpadowi i wydaleniu na zewnątrz
wraz z krwią, powodując krwawienie miesiączkowe, czyli miesiączkę. W ten sposób kończy
się nie uwieńczony powodzeniem miesięczny cykl intensywnych przygotowań macicy do
przyjęcia zapłodnionego jaja. Natychmiast rozpoczyna się cykl rozwoju nowego pęcherzyka.
Wprawdzie cykl miesiączkowy odbywa się na osi jajnik — macica, jednakże czynnikiem
regulującym jego rytm jest podwzgórze i przysadka. Przysadka jest ogniwem pośrednim
pomiędzy układem nerwowym i dokrewnym, centralnie regulującym cykl miesiączkowy
kobiety. Powszechnie wiadomo, że wpływy emocjonalne — zmiana pracy, wyjazd itp., mogą
wywołać nagłe zmiany w cyklu miesiączkowym kobiety. Podczas pierwszej połowy cyklu
głównym składnikiem gonadotropin wytwarzanym przez przedni płat przysadki jest
folikulostymulina; w czasie owulacji wzrasta produkcja hormonu luteinizującego i spada
wytwarzanie folikulostymuliny.
Współdziałanie dokrewne przysadki mózgowej i jajnika oparte jest na zasadzie tzw.
sprzężenia zwrotnego, które polega na tym, że folikulostymulina pobudza wydzielanie
estrogenów, natomiast wysokie stężenie estrogenów hamuje wydzielanie folikulostymuliny.
W podobny sposób duże stężenie progesteronu hamuje produkcję hormonu luteinizującego.
Cały opisany cykl przemian miesiączkowych zostaje zatrzymany z chwilą, gdy jajo zostaje
zapłodnione. Przez pierwsze dwa tygodnie ciąży zapłodnione jajo może utrzymać się w
macicy dzięki obecności progesteronu wytwarzanego w ciałku żółtym. Po tym okresie, jak
powiedzieliśmy wyżej, zmniejsza się wydzielanie hormonu luteinizującego przysadki, co
zapowiada zanik ciałka żółtego i wystąpienie krwawienia miesiączkowego grożąc
oderwaniem się zapłodnionego jaja.
W tym wypadku nie dochodzi jednak do krwawienia, gdyż po dwóch tygodniach warstwa
komórek otaczających zarodek, z której wytworzy się łożysko, zaczyna produkować hormon
— gonadotropinę kosmówkową, o działaniu bardzo podobnym do hormonu luteinizującego
przysadki. Hormon ten podtrzymuje aktywność ciałka żółtego, które pod jego wpływem
przekształca się teraz w tzw. ciałko żółte ciążowe. Łożysko produkuje tak dużą ilość tego
hormonu, że przechodzi on w wielkiej ilości do moczu kobiety ciężarnej. Na stwierdzeniu
obecności tego hormonu w moczu oparte są próby diagnostyczne wczesnego okresu ciąży.
Gonadotropina łożyskowa podtrzymuje ciałko żółte ciążowe w ciągu pierwszych kilku
tygodni. Od trzeciego — czwartego miesiąca ciąży łożysko produkuje dostateczną ilość
progesteronu i estrogenów; wycięcie jajników u ciężarnej kobiety w tym okresie nie
powoduje już przerwania ciąży.
JĄDRO
W odróżnieniu od skomplikowanej cykliczności hormonalnej jajników jądra produkują tylko
jeden hormon w mniej więcej stałej ilości od chwili osiągnięcia dojrzałości płciowej do
późnej starości. Hormon wytwarzany w jądrach nosi nazwę testosteronu. W nazwie zawarte
jest określenie jego pochodzenia (testes) i budowy chemicznej (steroidowej). Niektóre
hormony steroidowe kory nadnerczy o budowie i właściwościach podobnych do testosteronu
noszą nazwę androgenów.
Testosteron jest wytwarzany przez komórki śródmiąższowe jąder, które stanowią bardzo
niewielką część jądra. Produkcja hormonu pozostaje pod kontrolą hormonu luteinizującego
przysadki, który bywa również określany nazwą „hormonu pobudzającego komórki
śródmiąższowe", a który jest identyczny z hormonem luteinizującym kobiety.
Wzajemny stosunek pomiędzy przysadką a jądrem działa na zasadzie „sprzężenia
zwrotnego". Mechanizm ten nie jest jednak tak czuły, jak u kobiety. Należy zaznaczyć, że
przysadka wytwarza dwa hormony gonadotropowe, pobudzające jądra; te zaś produkują tylko
jeden rodzaj hormonu — testosteron. Zasadniczo produkcja testosteronu jest sprzężona z
hormonem luteinizującym. Natomiast wydzielanie folikulostymuliny wywierające u
mężczyzny wpływ na produkcję spermatozoidów jest hamowane tylko przez bardzo duże
ilości testosteronu.
Testosteron pobudza wzrost kości i mięśni w kierunku kształtów męskich. Powoduje również
wzrost narządów płciowych męskich oraz rozwój wtórnych cech płciowych męskich. Jedną z
charakterystycznych cech wywołanych przez testosteron jest zgrubienie głosu, wskutek
wzrostu krtani i więzadeł głosowych. Dorośli kastraci mają cienki, dziecinny głos.
SZYSZYNKA
Szyszynka (corpus pineale) jest częścią międzymózgowia położoną na blaszce pokrywy w zagłębieniu pomiędzy wzgórkami górnymi. Jest to mały twór o kształcie
przypłaszczonego stożka wierzchołkiem skierowanego ku tyłowi. Głównym składnikiem
szyszynki są pinealocyty — komórki o wielu wypustkach i nieregularnym kształcie.
Wiele danych przemawia za tym, aby szyszynkę uznać za gruczoł dokrewny. U wyższych
kręgowców i ssaków produkuje ona melatoninę i jej prekursora — 5-hydroksy-tryptofan oraz
wiele polipeptydów o działaniu endokrynnym. Melatonina hamuje sekrecję hormonów
gonadotropowych przysadki i co za tym idzie — aktywność gruczołów płciowych.
Mechanizm ten prawdopodobnie reguluje sezonowy rytm płodności u ssaków.