Jak postępować z pacjentem po udarze mózgu?

advertisement
NEUROLOGIA
Profilaktyka wtórna udaru mózgu
Dr n. med. JACEK ZABORSKI
Lek. DARIUSZ BEDNARCZYK
Oddział Neurologii Międzyleskiego
Szpitala Specjalistycznego
ul. Bursztynowa 2, 04-479 Warszawa
e-mail autora: [email protected]
autor
autor
Udar mózgu jest drugą,
po chorobach układu krążenia,
przyczyną zgonu w krajach
wysoko rozwiniętych
i jest najważniejszą przyczyną
niepełnosprawności po 60. r.ż.
MEDYCYNA I PASJE KWIECIEŃ 2009
Zapadalność na udar mózgu, określana jako
liczba przypadków pierwszego epizodu choroby,
w Polsce szacowana jest na 175/100 000 w populacji mężczyzn i 125/100 000 wśród kobiet. Jest
drugą, po chorobach układu krążenia, przyczyną zgonu w krajach wysoko rozwiniętych.
Jest najważniejszą przyczyną niepełnosprawności osób po 60. r.ż.
W Europie, udaru mózgu doznaje rocznie
około miliona osób i pomimo intensywnej opieki
we wczesnej fazie choroby, obejmującej leczenie
zarówno farmakologiczne, jak i usprawniające,
znacząca część pacjentów nigdy nie odzyska pełnej sprawności ruchowej oraz intelektualnej.
Istotny wzrost zapadalności na udar mózgu
występuje po 65. r.ż., a biorąc pod uwagę starzenie się społeczeństwa, całkowita liczba udarów
będzie się w przyszłości zwiększała. Udar niedokrwienny stanowi 70-80% wszystkich udarów
i pod tym względem jest to najpoważniejszy
problem leczenia, profilaktyki wtórnej oraz
opieki nad pacjentami. Zgodnie z przedstawionymi danymi epidemiologicznymi częstość
występowania nowych zachorowań na udar
mózgu jest bardzo duża. Śmiertelność obejmu-
jąca wszystkie typy udarów, po pierwszym w życiu
epizodzie wynosi ok. 19% w pierwszym miesiącu od zachorowania. W okresie 12 miesięcy
od udaru wynosi 31%, zaś w perspektywie 5 lat
– 60%. Ocenia się, iż ryzyko śmierci pacjenta po
przebytym udarze mózgu jest dwukrotnie większe niż w populacji ogólnej. Najczęstszą przyczynę zgonu stanowią choroby układu krążenia
oraz udar nawrotowy. Największe ryzyko nawrotu
udaru mózgu występuje w pierwszym roku
i wyno­si ok. 10-16%. W kolejnych latach spada
do 5% w roku. Ocenia się, że w ciągu 5 lat od
pierwszego epizodu udar nawrotowy wystąpi
u ok. 30% chorych. Dane te dotyczą populacji
pacjentów „prawidłowo” leczonych i monitorowanych w okresie poudarowym. Każde kolejne
zachorowanie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem śmierci, a w pozostałych przypadkach
– z pojawieniem się nowego deficytu neurologicznego lub pogorszeniem funkcji intelektualnych oraz ruchowych.
Czynniki ryzyka udaru
niedokrwiennego mózgu
Czynnikami sprzyjającymi nawrotom udaru są
zaawansowany wiek, przebyty rozległy udar niedokrwienny, zespół otępienny oraz obciążenia
będące przyczyną pierwszego zachorowania.
W świetle przedstawionych danych ważne
jest, aby przeprowadzić maksymalnie dokładną
diagnostykę i ocenić nasilenie czynników ryzyka
krwiennej serca. Jednak wysokie wartości triglicerydów, cholesterolu LDL oraz niskie wartości
frakcji HDL sprzyjają chorobie niedokrwiennej
serca. W ostrej fazie zawału mięśnia sercowego
u 5% pacjentów występuje udar niedokrwienny
mózgu. W późniejszym okresie ryzyko to zmniejsza się do 1% w pierwszym roku. Inne choroby
serca, jak choroba niedokrwienna, niewydolność, przerost mięśnia lewej komory, również są
uznanymi czynnikami ryzyka i występują u ok.
20% wszystkich pacjentów z udarem.
Wśród chorób serca istotną rolę odgrywa
migotanie przedsionków (fibrillatio atriorum,
FA). Osoby z FA 5-7-krotnie częściej są narażone na wystąpienie udaru niedokrwiennego.
W przypadku obecności innych chorób układu
krążenia, często występujących u pacjentów
w podeszłym wieku, ryzyko to wzrasta. Główny
patomechanizm związany jest z zastojem krwi
w lewym przedsionku oraz okolicy koniusz­ka
i tworzeniem się zakrzepu. Należy jednak pamiętać, że u podłoża migotania przedsionków mogą
leżeć inne choroby serca. Zatem stwierdzenie
migotania u pacjenta z rozpoznanym udarem
mózgu nie zwalnia od zakończenia diagnostyki
w kierunku innych patologii układu krążenia.
Ryzyko udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków waha się od 1% do 12% rocznie i zależy
od obecności dodatkowych czynników.
Udar niedokrwienny stanowi
70-80% wszystkich udarów
i pod tym względem jest
to najpoważniejszy problem
leczenia, profilaktyki wtórnej
oraz opieki nad pacjentami.
NEUROLOGIA
Jak postępować z pacjentem
po udarze mózgu?
pacjenta po pierwszym w życiu udarze. Umożliwia to wdrożenie odpowiedniego leczenia
i monitorowanie jego efektów w warunkach
ambulatoryjnych. W konsekwencji następuje
zmniejszenie samodzielności pacjenta wymagającej dodatkowego zaangażowania rodziny, opiekunów lub w najcięższych przypadkach następuje całkowita zależność od otoczenia.
Czynniki ryzyka udaru mózgu dzielą się na
dwie zasadnicze grupy: modyfikowalne i te,
których nie można zmodyfikować. Do niemodyfikowalnych czynników ryzyka udaru mózgu
zaliczamy: rasę, płeć oraz wiek. Ten ostatni jest
najistotniejszym czynnikiem, niezależnie czy
dotyczy udaru niedokrwiennego, czy też krwotocznego. Przykładowo osoby w wieku 75-84 lat
mają 25-krotnie większe ryzyko udaru niż
45-54-letnie. W przypadku płci – mężczyznom
grozi większe ryzyko udaru niż kobietom. Słabiej
zauważalna jest ta różnica w populacji osób młodych oraz w wieku podeszłym. Również rasa ma
wpływ na częstość występowania udaru mózgu.
Największe ryzyko występuje u rasy czarnej i jest
2, 4 razy większe niż w przypadku rasy białej.
Wśród modyfikowalnych czynników ryzyka
udaru mózgu najważniejszy stanowi nadciśnienie tętnicze. Badania prowadzone z wieloletnim
okresem obserwacji, na dużych populacjach
pacjentów, wykazały istotną korelację zarówno
wzrostu ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego z udarem mózgu. Wzrost ryzyka nie był
linearny i przyjmował kształt litery „J”. Wzrost
ciśnienia rozkurczowego o 7,5 mmHg powyżej
wartości prawidłowych powoduje aż dwukrotny
wzrost ryzyka. Związek pomiędzy nadciśnieniem tętniczym a udarem mózgu tłumaczony
jest przyspieszeniem procesów miażdżycowych
w dużych, średnich i małych naczyniach tętniczych, obejmujących tętnice zewnątrz- i wewnątrz­
czaszkowe.
Przyczyny udaru niedokrwiennego o etiologii miażdżycowej stanowią 14-40% przypadków.
Na podstawie badań przeprowadzonych na dużej
populacji pacjentów nie stwierdzono bezpośredniej korelacji pomiędzy zaburzeniami gospodarki
lipidowej a wzrostem ryzyka zapadalności
na udar mózgu u pacjentów bez choroby niedo-
Tabela 1. Stratyfikacja ryzyka wystąpienia ryzyka udaru niedokrwiennego
u pacjentów z migotaniem przedsionków.
Wysokie ryzyko,
6-12% rocznie
• Wiek >65 lat oraz NT, DM
• Przebyty TIA/udar mózgu
• Niewydolność serca
Umiarkowane ryzyko,
3-5% rocznie
• Wiek <65 lat z nadciśnieniem
tętniczym lub cukrzycą
Niskie ryzyko,
< 1%
• Wiek <65 lat, brak innych
czynników ryzyka
• Wiek >65 lat, bez innych objawów
• Przebyte zapalenie mięśnia sercowego
• Zaburzenia kurczliwości lewej komory
stwierdzone w ECHO
MEDYCYNA I PASJE KWIECIEŃ 2009
NEUROLOGIA
Otyłość brzuszna, definiowana jako obwód
pasa u mężczyzn powyżej 94 cm i u kobiet powyżej 80 cm, stanowi istotny czynnik zwiększający
ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego.
Problem otyłości brzusznej będącej widoczną
oznaką zaburzeń metabolicznych jest z reguły
bagatelizowany przez pacjenta. W otyłości centralnej tkanka tłuszczowa, zlokalizowana
wewnątrzotrzewnowo, jest przyczyną rozwoju
insulinooporności, nasilonej dodatkowo przez
brak aktywności fizycznej. Zespół metaboliczny,
a dokładnie patologie, które się na ten zespół
składają, nie są przyczyną istotnych doleg­liwości
dla pacjenta, w konsekwencji może to powodo
MEDYCYNA I PASJE KWIECIEŃ 2009
wać opóźnienie rozpoznania. Ważną rolę zatem
odgrywa kontrola ciśnienia tętniczego, okresowa
kontrola wartości glikemii na czczo, pomiar
obwodu brzucha, ocena BMI przez lekarza
pierwszego kontaktu również w trakcie rutynowej wizyty.
Niezależnym czynnikiem ryzyka udaru
mózgu jest palenie papierosów. Jest ono zależne
od czasu i ilości wypalanych papierosów. Szczególnie widoczna jest korelacja nikotynizmu
z krwotokiem podpajęczynówkowym oraz
z korową lokalizacją udaru niedokrwiennego.
Zaprzestanie palenia papierosów już w pierwszych miesiącach obniża ryzyko wystąpienia
udaru mózgu, jednak całkowita jego redukcja
możliwa jest dopiero po 5 latach absencji nikotynowej.
Do możliwych do zmodyfikowania czyn­
ników ryzyka należy również brak dostatecznej
aktywności fizycznej.
Profilaktyka wtórna udaru mózgu ma na
celu zabezpieczenie pacjenta przed kolejnym
epizodem mózgowo-naczynio­wym. Należy
w stopniu optymalnym dla pacjenta zmodyfikować występujące czynniki ryzyka.
Nadciśnienie tętnicze
Celem leczenia nadciśnienia u pacjentów po
przebytym udarze mózgu jest normalizacja ciśnienia tętniczego. Wartości, do których należy
obniżyć ciśnienie, powinny być zindywidualizowane, ale zasadniczo nie powinny być wyższe
o 10/5 mmHg od ciśnienia prawidłowego, określanego jako 120/80 mmHg. Leki stosowane
w terapii nadciśnienia mogą należeć do wielu
grup, ale zasadniczo wskazane są diuretyki
i inhibitory ACE. Ważne jest, aby pacjent stale
monitorował wartości ciśnienia, gdyż pozwala
to lekarzowi właściwie dobrać lek i dawkę.
Cukrzyca
Zasadniczym celem leczenia cukrzycy u pacjenta
po przebytym udarze mózgu jest normalizacja
glikemii, której wartości powinny być maksymalnie zbliżone do wartości prawidłowych.
Wartości hemoglobiny glikowanej powinny
wynosić poniżej 7%. Takie postępowanie
w istotny sposób redukuje liczbę i nasilenie
powikłań mikronaczyniowych. Większość
pacjentów wymaga zastosowania więcej niż jednego leku. W przypadkach braku skuteczności
leków doustnych, należy jak najszybciej rozpocząć leczenie insuliną.
Zaburzenia lipidowe
Niezależnie od stwierdzonych wartości cholesterolu, LDL i triglicerydów, chorzy po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu powinni
otrzymywać leczenie inhibitorami reduktazy
3-hydroksy-3-metyloglutaryloCoA (statynami).
Odstąpienie od zastosowania tej grupy leków
należy rozważyć u chorych z niepomyślnym
rokowaniem, u pacjentów w ciężkim stanie,
w zaawansowanym wieku oraz przy współistnieniu innych schorzeń. Leczenie statynami
szczególnie wskazane jest przy współistnieniu
choroby niedokrwiennej serca, nadciśnieniu
tętni­czym, cukrzycy oraz stwierdzonej miażdżycy naczyń.
Dawniej uważano, że leczenie statynami jest
uzasadnione jedynie u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub nasilonym procesem miażdżycowym, obejmującym duże naczynia. Celem
takiej terapii było obniżenie wartości LDL poniżej 100 mg% [mg/dl]. Ostatnio publikowane
badanie SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) wykazało
celowość intensywnego obniżania lipidów również u pajentów bez choroby niedokrwiennej
serca oraz u pacjentów z udarem o etiologii miażdżycowej. W przypadkach izolowanych niskich
wartości HDL u chorych po udarze lub TIA
należy rozważyć stosowanie preparatów niacyny
lub fibratów jednak podstawą terapii zaburzeń
lipidowych są statyny stosowane w celu uzyskania stężenia LDL-C<100 mg/dL.
Leczenie antyagregacyjne
i przeciwzakrzepowe
Złotym standardem profilaktyki wtórnej
u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu jest leczenie przeciwpłytkowe.
Największe korzyści z takiego leczenia odnoszą chorzy po udarze, który nie jest skutkiem
zatorowości sercopochodnej. Najczęściej stoso­
wa­nym lekiem jest kwas acetylosalicylowy (acety­
lsalicylic acid, ASA) w dawce 75-325 mg/dobę.
Dawka ok. 300 mg jest wskazana w przypadku
migotania przedsionków (FA) u pacjentów
niekwalifikujących się do leczenia doustnymi antykoagulantami. ASA może być stosowany również w monoterapii, w połączeniu
z dipirydamolem o przedłużonym uwalnianiu. Klopidogrel w dawce 75 mg/dobę można
stosować w profilaktyce udaru nawrotowego.
Posiada zbliżoną skuteczność do ASA, jednakże ma mniej działań niepożądanych. Można
go podawać pacjentom uczulonym na ASA.
Wszystkie ww. leki mają podobną skuteczność
kliniczną chociaż opublikowana niedawno
metaanaliza sugeruje pewną przewagę terapii
skojarzonej ASA+dypirydamol. Połączenie
klopidogrelu i ASA w istotny sposób zwiększa
ryzyko krwawienia, dlatego leczenie takie nie
powinno być stosowane rutynowo.
U wszystkich pacjentów po przebytym udarze mózgu, obciążonych migotaniem przedsionków (FA), wskazane jest zastosowanie doustnych antykoagulantów. Zmniejszają one ryzyko
kolejnego epizodu choroby o 68%, gdy leczenie
ASA redukuje to ryzyko jedynie o 16%. Zalecane
wartości INR powinny wynosić 2-3. W trakcie
leczenia doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (acenokumarol, warfaryna) istotne jest
stałe i systematyczne monitorowanie INR.
Nieprawidłową decyzją jest zaprzestanie leczenia doustnymi antykoagulantami i lekami przeciwpłytkowymi u chorych obciążonych FA, przy
braku istotnych działań ubocznych lub przeciwwskazań do zastosowaniu któregokolwiek z tych
leków, gdyż jest to jedna z częstszych przyczyn
nawrotu udaru.
Ryzyko śmierci pacjenta
po przebytym udarze mózgu
jest dwukrotnie większe
niż w populacji ogólnej.
NEUROLOGIA
Cukrzyca i stan nietolerancji glukozy stanowią niezależne czynniki ryzyka wystąpienia
udaru niedokrwiennego mózgu, jak również
nawrotu TIA (temporary ischaemic attacks)
i ponownego udaru. Dane dotyczą bardziej
profilaktyki pierwotnej niż wtórnej. Właściwa
kontrola glikemii wpływa istotnie na zmniejszenie liczby i nasilenie powikłań mikronaczyniowych (nefropatia, neuropatia, retinopatia). Prawidłowe wartości glikemii na czczo
winny wynosić poniżej 5,6 mmol/l. Wartości
pomiędzy 5,6 a 6,9 mmol/l określane są jako
stan nietolerancji glukozy. Kontrolowane badania kliniczne z losowym doborem pacjentów
wykazały konieczność intensywnej kontroli
glikemii pacjentów zarówno z cukrzycą typu 1,
jak i typu 2. Wartości hemoglobiny glikowanej
(HA1c) powyżej 7% świadczą o niewystarczającej kontroli cukrzycy.
Zespół metaboliczny stanowi również istotny
czynnik ryzyka wystąpienia udaru mózgu. Jest
on definiowany wg IDF 2005, jako współwystępowanie otyłości centralnej (obwód talii Europejek ≥80 cm i Europejczyków ≥94 cm) z co
najmniej 2 poniższymi czynnikami:
– glikemii na czczo >100 mg/dl lub rozpoznanej cukrzycy typu 2;
– ciśnienia tętniczego krwi >135/80 mmHg
lub leczenia nadciśnienia;
– hipertriglicerydemii (>150 mg/dl)
– obniżenia cholesterolu HDL (<40 mg/dl
u mężczyzn i <50 mg/dl u kobiet)
Leczenie zabiegowe
Dane uzyskane w dużych badaniach klinicznych
wskazują, że korzyści z leczenia operacyjnego
odnoszą jedynie pacjenci z objawowym zwężeniem (po udarze lub TIA) tętnic szyjnych
w stopniu 70-99%. Można rozpatrywać celowość
leczenia zabiegowego (wskazania względne)
u chorych ze zwężeniem w zakresie 50-69%,
MEDYCYNA I PASJE KWIECIEŃ 2009
Download