Jak postępować z pacjentem po udarze mózgu?
advertisement
NEUROLOGIA Profilaktyka wtórna udaru mózgu Dr n. med. JACEK ZABORSKI Lek. DARIUSZ BEDNARCZYK Oddział Neurologii Międzyleskiego Szpitala Specjalistycznego ul. Bursztynowa 2, 04-479 Warszawa e-mail autora: [email protected] autor autor Udar mózgu jest drugą, po chorobach układu krążenia, przyczyną zgonu w krajach wysoko rozwiniętych i jest najważniejszą przyczyną niepełnosprawności po 60. r.ż. MEDYCYNA I PASJE KWIECIEŃ 2009 Zapadalność na udar mózgu, określana jako liczba przypadków pierwszego epizodu choroby, w Polsce szacowana jest na 175/100 000 w populacji mężczyzn i 125/100 000 wśród kobiet. Jest drugą, po chorobach układu krążenia, przyczyną zgonu w krajach wysoko rozwiniętych. Jest najważniejszą przyczyną niepełnosprawności osób po 60. r.ż. W Europie, udaru mózgu doznaje rocznie około miliona osób i pomimo intensywnej opieki we wczesnej fazie choroby, obejmującej leczenie zarówno farmakologiczne, jak i usprawniające, znacząca część pacjentów nigdy nie odzyska pełnej sprawności ruchowej oraz intelektualnej. Istotny wzrost zapadalności na udar mózgu występuje po 65. r.ż., a biorąc pod uwagę starzenie się społeczeństwa, całkowita liczba udarów będzie się w przyszłości zwiększała. Udar niedokrwienny stanowi 70-80% wszystkich udarów i pod tym względem jest to najpoważniejszy problem leczenia, profilaktyki wtórnej oraz opieki nad pacjentami. Zgodnie z przedstawionymi danymi epidemiologicznymi częstość występowania nowych zachorowań na udar mózgu jest bardzo duża. Śmiertelność obejmu- jąca wszystkie typy udarów, po pierwszym w życiu epizodzie wynosi ok. 19% w pierwszym miesiącu od zachorowania. W okresie 12 miesięcy od udaru wynosi 31%, zaś w perspektywie 5 lat – 60%. Ocenia się, iż ryzyko śmierci pacjenta po przebytym udarze mózgu jest dwukrotnie większe niż w populacji ogólnej. Najczęstszą przyczynę zgonu stanowią choroby układu krążenia oraz udar nawrotowy. Największe ryzyko nawrotu udaru mózgu występuje w pierwszym roku i wyno­si ok. 10-16%. W kolejnych latach spada do 5% w roku. Ocenia się, że w ciągu 5 lat od pierwszego epizodu udar nawrotowy wystąpi u ok. 30% chorych. Dane te dotyczą populacji pacjentów „prawidłowo” leczonych i monitorowanych w okresie poudarowym. Każde kolejne zachorowanie wiąże się ze zwiększonym ryzykiem śmierci, a w pozostałych przypadkach – z pojawieniem się nowego deficytu neurologicznego lub pogorszeniem funkcji intelektualnych oraz ruchowych. Czynniki ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu Czynnikami sprzyjającymi nawrotom udaru są zaawansowany wiek, przebyty rozległy udar niedokrwienny, zespół otępienny oraz obciążenia będące przyczyną pierwszego zachorowania. W świetle przedstawionych danych ważne jest, aby przeprowadzić maksymalnie dokładną diagnostykę i ocenić nasilenie czynników ryzyka krwiennej serca. Jednak wysokie wartości triglicerydów, cholesterolu LDL oraz niskie wartości frakcji HDL sprzyjają chorobie niedokrwiennej serca. W ostrej fazie zawału mięśnia sercowego u 5% pacjentów występuje udar niedokrwienny mózgu. W późniejszym okresie ryzyko to zmniejsza się do 1% w pierwszym roku. Inne choroby serca, jak choroba niedokrwienna, niewydolność, przerost mięśnia lewej komory, również są uznanymi czynnikami ryzyka i występują u ok. 20% wszystkich pacjentów z udarem. Wśród chorób serca istotną rolę odgrywa migotanie przedsionków (fibrillatio atriorum, FA). Osoby z FA 5-7-krotnie częściej są narażone na wystąpienie udaru niedokrwiennego. W przypadku obecności innych chorób układu krążenia, często występujących u pacjentów w podeszłym wieku, ryzyko to wzrasta. Główny patomechanizm związany jest z zastojem krwi w lewym przedsionku oraz okolicy koniusz­ka i tworzeniem się zakrzepu. Należy jednak pamiętać, że u podłoża migotania przedsionków mogą leżeć inne choroby serca. Zatem stwierdzenie migotania u pacjenta z rozpoznanym udarem mózgu nie zwalnia od zakończenia diagnostyki w kierunku innych patologii układu krążenia. Ryzyko udaru u pacjentów z migotaniem przedsionków waha się od 1% do 12% rocznie i zależy od obecności dodatkowych czynników. Udar niedokrwienny stanowi 70-80% wszystkich udarów i pod tym względem jest to najpoważniejszy problem leczenia, profilaktyki wtórnej oraz opieki nad pacjentami. NEUROLOGIA Jak postępować z pacjentem po udarze mózgu? pacjenta po pierwszym w życiu udarze. Umożliwia to wdrożenie odpowiedniego leczenia i monitorowanie jego efektów w warunkach ambulatoryjnych. W konsekwencji następuje zmniejszenie samodzielności pacjenta wymagającej dodatkowego zaangażowania rodziny, opiekunów lub w najcięższych przypadkach następuje całkowita zależność od otoczenia. Czynniki ryzyka udaru mózgu dzielą się na dwie zasadnicze grupy: modyfikowalne i te, których nie można zmodyfikować. Do niemodyfikowalnych czynników ryzyka udaru mózgu zaliczamy: rasę, płeć oraz wiek. Ten ostatni jest najistotniejszym czynnikiem, niezależnie czy dotyczy udaru niedokrwiennego, czy też krwotocznego. Przykładowo osoby w wieku 75-84 lat mają 25-krotnie większe ryzyko udaru niż 45-54-letnie. W przypadku płci – mężczyznom grozi większe ryzyko udaru niż kobietom. Słabiej zauważalna jest ta różnica w populacji osób młodych oraz w wieku podeszłym. Również rasa ma wpływ na częstość występowania udaru mózgu. Największe ryzyko występuje u rasy czarnej i jest 2, 4 razy większe niż w przypadku rasy białej. Wśród modyfikowalnych czynników ryzyka udaru mózgu najważniejszy stanowi nadciśnienie tętnicze. Badania prowadzone z wieloletnim okresem obserwacji, na dużych populacjach pacjentów, wykazały istotną korelację zarówno wzrostu ciśnienia skurczowego, jak i rozkurczowego z udarem mózgu. Wzrost ryzyka nie był linearny i przyjmował kształt litery „J”. Wzrost ciśnienia rozkurczowego o 7,5 mmHg powyżej wartości prawidłowych powoduje aż dwukrotny wzrost ryzyka. Związek pomiędzy nadciśnieniem tętniczym a udarem mózgu tłumaczony jest przyspieszeniem procesów miażdżycowych w dużych, średnich i małych naczyniach tętniczych, obejmujących tętnice zewnątrz- i wewnątrz­ czaszkowe. Przyczyny udaru niedokrwiennego o etiologii miażdżycowej stanowią 14-40% przypadków. Na podstawie badań przeprowadzonych na dużej populacji pacjentów nie stwierdzono bezpośredniej korelacji pomiędzy zaburzeniami gospodarki lipidowej a wzrostem ryzyka zapadalności na udar mózgu u pacjentów bez choroby niedo- Tabela 1. Stratyfikacja ryzyka wystąpienia ryzyka udaru niedokrwiennego u pacjentów z migotaniem przedsionków. Wysokie ryzyko, 6-12% rocznie • Wiek >65 lat oraz NT, DM • Przebyty TIA/udar mózgu • Niewydolność serca Umiarkowane ryzyko, 3-5% rocznie • Wiek <65 lat z nadciśnieniem tętniczym lub cukrzycą Niskie ryzyko, < 1% • Wiek <65 lat, brak innych czynników ryzyka • Wiek >65 lat, bez innych objawów • Przebyte zapalenie mięśnia sercowego • Zaburzenia kurczliwości lewej komory stwierdzone w ECHO MEDYCYNA I PASJE KWIECIEŃ 2009 NEUROLOGIA Otyłość brzuszna, definiowana jako obwód pasa u mężczyzn powyżej 94 cm i u kobiet powyżej 80 cm, stanowi istotny czynnik zwiększający ryzyko wystąpienia zespołu metabolicznego. Problem otyłości brzusznej będącej widoczną oznaką zaburzeń metabolicznych jest z reguły bagatelizowany przez pacjenta. W otyłości centralnej tkanka tłuszczowa, zlokalizowana wewnątrzotrzewnowo, jest przyczyną rozwoju insulinooporności, nasilonej dodatkowo przez brak aktywności fizycznej. Zespół metaboliczny, a dokładnie patologie, które się na ten zespół składają, nie są przyczyną istotnych doleg­liwości dla pacjenta, w konsekwencji może to powodo MEDYCYNA I PASJE KWIECIEŃ 2009 wać opóźnienie rozpoznania. Ważną rolę zatem odgrywa kontrola ciśnienia tętniczego, okresowa kontrola wartości glikemii na czczo, pomiar obwodu brzucha, ocena BMI przez lekarza pierwszego kontaktu również w trakcie rutynowej wizyty. Niezależnym czynnikiem ryzyka udaru mózgu jest palenie papierosów. Jest ono zależne od czasu i ilości wypalanych papierosów. Szczególnie widoczna jest korelacja nikotynizmu z krwotokiem podpajęczynówkowym oraz z korową lokalizacją udaru niedokrwiennego. Zaprzestanie palenia papierosów już w pierwszych miesiącach obniża ryzyko wystąpienia udaru mózgu, jednak całkowita jego redukcja możliwa jest dopiero po 5 latach absencji nikotynowej. Do możliwych do zmodyfikowania czyn­ ników ryzyka należy również brak dostatecznej aktywności fizycznej. Profilaktyka wtórna udaru mózgu ma na celu zabezpieczenie pacjenta przed kolejnym epizodem mózgowo-naczynio­wym. Należy w stopniu optymalnym dla pacjenta zmodyfikować występujące czynniki ryzyka. Nadciśnienie tętnicze Celem leczenia nadciśnienia u pacjentów po przebytym udarze mózgu jest normalizacja ciśnienia tętniczego. Wartości, do których należy obniżyć ciśnienie, powinny być zindywidualizowane, ale zasadniczo nie powinny być wyższe o 10/5 mmHg od ciśnienia prawidłowego, określanego jako 120/80 mmHg. Leki stosowane w terapii nadciśnienia mogą należeć do wielu grup, ale zasadniczo wskazane są diuretyki i inhibitory ACE. Ważne jest, aby pacjent stale monitorował wartości ciśnienia, gdyż pozwala to lekarzowi właściwie dobrać lek i dawkę. Cukrzyca Zasadniczym celem leczenia cukrzycy u pacjenta po przebytym udarze mózgu jest normalizacja glikemii, której wartości powinny być maksymalnie zbliżone do wartości prawidłowych. Wartości hemoglobiny glikowanej powinny wynosić poniżej 7%. Takie postępowanie w istotny sposób redukuje liczbę i nasilenie powikłań mikronaczyniowych. Większość pacjentów wymaga zastosowania więcej niż jednego leku. W przypadkach braku skuteczności leków doustnych, należy jak najszybciej rozpocząć leczenie insuliną. Zaburzenia lipidowe Niezależnie od stwierdzonych wartości cholesterolu, LDL i triglicerydów, chorzy po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu powinni otrzymywać leczenie inhibitorami reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutaryloCoA (statynami). Odstąpienie od zastosowania tej grupy leków należy rozważyć u chorych z niepomyślnym rokowaniem, u pacjentów w ciężkim stanie, w zaawansowanym wieku oraz przy współistnieniu innych schorzeń. Leczenie statynami szczególnie wskazane jest przy współistnieniu choroby niedokrwiennej serca, nadciśnieniu tętni­czym, cukrzycy oraz stwierdzonej miażdżycy naczyń. Dawniej uważano, że leczenie statynami jest uzasadnione jedynie u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca lub nasilonym procesem miażdżycowym, obejmującym duże naczynia. Celem takiej terapii było obniżenie wartości LDL poniżej 100 mg% [mg/dl]. Ostatnio publikowane badanie SPARCL (Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels) wykazało celowość intensywnego obniżania lipidów również u pajentów bez choroby niedokrwiennej serca oraz u pacjentów z udarem o etiologii miażdżycowej. W przypadkach izolowanych niskich wartości HDL u chorych po udarze lub TIA należy rozważyć stosowanie preparatów niacyny lub fibratów jednak podstawą terapii zaburzeń lipidowych są statyny stosowane w celu uzyskania stężenia LDL-C<100 mg/dL. Leczenie antyagregacyjne i przeciwzakrzepowe Złotym standardem profilaktyki wtórnej u pacjentów po przebytym udarze niedokrwiennym mózgu jest leczenie przeciwpłytkowe. Największe korzyści z takiego leczenia odnoszą chorzy po udarze, który nie jest skutkiem zatorowości sercopochodnej. Najczęściej stoso­ wa­nym lekiem jest kwas acetylosalicylowy (acety­ lsalicylic acid, ASA) w dawce 75-325 mg/dobę. Dawka ok. 300 mg jest wskazana w przypadku migotania przedsionków (FA) u pacjentów niekwalifikujących się do leczenia doustnymi antykoagulantami. ASA może być stosowany również w monoterapii, w połączeniu z dipirydamolem o przedłużonym uwalnianiu. Klopidogrel w dawce 75 mg/dobę można stosować w profilaktyce udaru nawrotowego. Posiada zbliżoną skuteczność do ASA, jednakże ma mniej działań niepożądanych. Można go podawać pacjentom uczulonym na ASA. Wszystkie ww. leki mają podobną skuteczność kliniczną chociaż opublikowana niedawno metaanaliza sugeruje pewną przewagę terapii skojarzonej ASA+dypirydamol. Połączenie klopidogrelu i ASA w istotny sposób zwiększa ryzyko krwawienia, dlatego leczenie takie nie powinno być stosowane rutynowo. U wszystkich pacjentów po przebytym udarze mózgu, obciążonych migotaniem przedsionków (FA), wskazane jest zastosowanie doustnych antykoagulantów. Zmniejszają one ryzyko kolejnego epizodu choroby o 68%, gdy leczenie ASA redukuje to ryzyko jedynie o 16%. Zalecane wartości INR powinny wynosić 2-3. W trakcie leczenia doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (acenokumarol, warfaryna) istotne jest stałe i systematyczne monitorowanie INR. Nieprawidłową decyzją jest zaprzestanie leczenia doustnymi antykoagulantami i lekami przeciwpłytkowymi u chorych obciążonych FA, przy braku istotnych działań ubocznych lub przeciwwskazań do zastosowaniu któregokolwiek z tych leków, gdyż jest to jedna z częstszych przyczyn nawrotu udaru. Ryzyko śmierci pacjenta po przebytym udarze mózgu jest dwukrotnie większe niż w populacji ogólnej. NEUROLOGIA Cukrzyca i stan nietolerancji glukozy stanowią niezależne czynniki ryzyka wystąpienia udaru niedokrwiennego mózgu, jak również nawrotu TIA (temporary ischaemic attacks) i ponownego udaru. Dane dotyczą bardziej profilaktyki pierwotnej niż wtórnej. Właściwa kontrola glikemii wpływa istotnie na zmniejszenie liczby i nasilenie powikłań mikronaczyniowych (nefropatia, neuropatia, retinopatia). Prawidłowe wartości glikemii na czczo winny wynosić poniżej 5,6 mmol/l. Wartości pomiędzy 5,6 a 6,9 mmol/l określane są jako stan nietolerancji glukozy. Kontrolowane badania kliniczne z losowym doborem pacjentów wykazały konieczność intensywnej kontroli glikemii pacjentów zarówno z cukrzycą typu 1, jak i typu 2. Wartości hemoglobiny glikowanej (HA1c) powyżej 7% świadczą o niewystarczającej kontroli cukrzycy. Zespół metaboliczny stanowi również istotny czynnik ryzyka wystąpienia udaru mózgu. Jest on definiowany wg IDF 2005, jako współwystępowanie otyłości centralnej (obwód talii Europejek ≥80 cm i Europejczyków ≥94 cm) z co najmniej 2 poniższymi czynnikami: – glikemii na czczo >100 mg/dl lub rozpoznanej cukrzycy typu 2; – ciśnienia tętniczego krwi >135/80 mmHg lub leczenia nadciśnienia; – hipertriglicerydemii (>150 mg/dl) – obniżenia cholesterolu HDL (<40 mg/dl u mężczyzn i <50 mg/dl u kobiet) Leczenie zabiegowe Dane uzyskane w dużych badaniach klinicznych wskazują, że korzyści z leczenia operacyjnego odnoszą jedynie pacjenci z objawowym zwężeniem (po udarze lub TIA) tętnic szyjnych w stopniu 70-99%. Można rozpatrywać celowość leczenia zabiegowego (wskazania względne) u chorych ze zwężeniem w zakresie 50-69%, MEDYCYNA I PASJE KWIECIEŃ 2009
