Płynoterapia w neurochirurgii
advertisement
Krzysztof Kusza Katedra i Klinika Anestezjologii i Intensywnej Terapii, C.M. im. Ludwika Rydygiera w Bydgoszczy, UMK w Toruniu Szpital Uniwersytecki im. dr A. Jurasza w Bydgoszczy Katedra i Klinika Anestezjologii Intensywnej Terapii i Leczenia Bólu Uniwersytet Medyczny im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu Rafał Gendek Oddział Kliniczny Anestezjologii i Intensywnej Terapii Wojskowego Szpitala Klinicznego w Bydgoszczy Osmolarność - całkowite stężenie molarne cząstek w litrze rozpuszczalnika 2 [Na] + glukoza + mocznik ≈ 280-295 mOsm/l Na 135-145 mmol/l Glukoza 3,9-5,6 mmol/l Mocznik 2,5-6,7 mmol/l Ciśnienie osmotyczne Δ 1 mOsm = 19,27 mmHg Qf=Kf S [(Pc-Pt) – σ(πc-πt )] Qf – objętość płynu przemieszczająca się pomiędzy przestrzenią wewnątrz- a zewnątrznaczyniową (netto) Kf – współczynnik filtracji S – powierzchnia Pc – wewnątrznaczyniowe ciśnienie hydrostatyczne Pt – ciśnienie hydrostatyczne w przestrzeni zewnątrznaczyniowej σ – współczynnik przepuszczalności πc – ciśnienie onkotyczne osocza πt - ciśnienie onkotyczne przestrzeni zewnątrznaczyniowej (zwykle wartość ujemna) Rycina Newfield P., Cottrell J.E., Handbook of Neuroanesthesia, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007 Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth edition, Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010 W tkankach poza OUN o wielkości i kierunku przemieszczania się płynu decyduje różnica pomiędzy wartością ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrznaczyniowej oraz różnica pomiędzy wartościami ciśnienia onkotycznego pomiędzy tymi przestrzeniami. (równanie Starlinga) Koło tętnicze Willisa Regulacja przepływu mózgowego Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth edition, Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010 Bariera krew-mózg Hawkins RA, O’Kane RL, Simpson IA, Vina JR: Structure of the bloodbrain barrier and its role in the transport of amino acids. J Nutr. 2006 Jan;136 (1 Suppl):218S-26S. Review. Rycina: Newfield P., Cottrell J.E., Handbook of Neuroanesthesia, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007 Rycina: Cottrell J.E., Young W.L.: Neuroanesthesia. Fifth edition, Molsby Elsevier, Philadelphia, 2010 W OUN decydujące znaczenie ma pomiędzy wartością ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni wewnątrz- i zewnątrznaczyniowej oraz różnica wartości ciśnienia osmotycznego . (w równaniu Starlinga parametrom πc i πt odpowiada wartość ciśnienia osmotycznego, odpowiednio osocza i przestrzeni zewnątrznaczyniowej) - - Okres przedoperacyjny: określenie „normalnego” deficytu płynów ( utrata przez skórę, płuca, mocz, kał itp.), czyli około 100 ml/godz. u pacjentów neurochirurgicznych dodatkowo częste leczenie moczopędne (mannitol!) , wymioty, moczówka prosta, mózgowy zespół utraty soli (SAH!), ciężki stan, gorączka Procedury neuroradiologii interwencyjnej (środki kontrastowe osmotycznie czynne) - - Okres śródoperacyjny: podaż płynów izotonicznych w przypadku nieuszkodzonej bariery krew-mózg wybór pomiędzy krystaloidami a koloidami w kontekście obrzęku mózgu wydaje się mniej istotny. Kluczowe znaczenie ma osmolarność podawanych płynów. zwykle utrzymanie normowolemii utrzymanie hematokrytu na poziomie około 33% płyn Osmolarność (mOsm /l) krystaloidy 0,9% NaCl 308 3% NaCl 1026 10% NaCl 3424 29,2% NaCl 10000 Płyn fizjologiczny wieloelektrolitowy 301 Roztwór Ringera 309 20% mannitol 1098 koloidy 6% hydroksyetyloskrobia 130/0,4 (Voluven) ≈310 Gelofusine 274 Gelafundin 240 - - - Hiperglikemia przed i w trakcie epizodu niedokrwienia mózgowia pogarsza końcowy stan neurologiczny pacjenta. Postulowane przyczyny: rozwój kwasicy wewnątrzkomórkowej, spowodowanej beztlenowymi przemianami glukozy, z gromadzeniem się mleczanów, co powoduje: produkcję wolnych rodników aktywację endonukleaz zależnych od pH uwalnianie glutaminianu z następowym zaburzeniem regulacji wewnątrzkomórkowego Ca++ uszkodzenie mitochondriów Roztworów glukozy nie należy podawać pacjentom poddanym neurochirurgicznym zabiegom operacyjnym, poza koniecznością zapobiegania lub leczenia hipoglikemii. - - - Mechanizm ich działania polega na: osmotycznej mobilizacji wody, przez nieuszkodzoną! barierę krew-mózg, z redukcją śródczaszkowej objętości wody. dehydratacji erytrocytów i komórek endotelium, powodującej zwiększenie średnicy naczyń oraz zdolności erytrocytów do odkształcania. wzroście objętości osocza, co poprawia mózgowy przepływ krwi. redukcji zdolności adhezyjnych leukocytów w pourazowo uszkodzonym mózgu. zmniejszeniu produkcji płynu mózgowordzeniowego. zalecana podaż 7,2-7,5% roztworu w dawce 12,5 ml/kg . doniesienia o skuteczności 23,4% roztworu w dawce 30 ml w przypadku opornego na inne postępowanie nadciśnienia śródczaszkowego w przypadku braku dostępu do żyły centralnej możliwa podaż 3% roztworu do żyły obwodowej. celem wzrost osmolarności osocza! - Przeciwwskazania: stężenie sodu > 155 mmol /l osmolarność osocza > 330 mOsm/l przewlekła hiponatremia kwasica metaboliczna zaburzenia krzepnięcia stężenie potasu < 3,5 mmol/l - - Powikłania: hipernatremia demielinoza mostu, przy wcześniejszej przewlekłej hiponatremii hipokaliemia kwasica hiperchloremiczna zaburzenia krzepnięcia Szybki efekt działania związany ze wzrostem objętości osocza. Skutkuje to spadkiem hematokrytu, zmniejszeniem lepkości krwi, zwiększeniem zdolności erytrocytów do odkształcania. Mechanizm reologiczny (obkurczenie naczyń)odpowiada za zmniejszenie ciśnienia śródczaszkowego w ciągu kilku minut po podaniu. [zachowana autoregulacja!] Możliwy przejściowy wzrost ciśnienia śródczaszkowego, związany z osmotyczną dilatacją naczyń, i wzrostem śródczaszkowej objętości krwi. Mechanizm osmotyczny działania mannitolu pojawia się po 15-30 minutach po ustabilizowaniu się gradientu pomiędzy osoczem a tkankami mózgu i trwa od 90 minut do 6 godzin (lub więcej). - - Działania niepożądane: ang. rebound effect niewydolność nerek (ostra martwica cewek nerkowych) ostra zastoinowa niewydolność serca obrzęk płuc hipotonia tętnicza dyselektrolitemia (hiponatremia, hipokaliemia, hipochloremia) odwodnienie TERAPIA „OSMOTYCZNA” JEST SKUTECZNA WYŁĄCZNIE PRZY ZACHOWANEJ STRUKTURZE I FUNKCJI BARIERY KREW-MÓZG! - - krwawienie podpajęczynówkowe z pękniętego tętniaka mózgu guzy mózgu urazy czaszkowo-mózgowe Tętniaki naczyń mózgowych występują u około 2-8% populacji, umiejscawiając się w 8595% w zakresie unaczynienia tętnic szyjnych wewnętrznych. Badanie angio-KT obrazujące tętniaka tętnicy środkowej mózgu lewej. Tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej w badaniu angiograficznym Skurcz naczyniowy definiowany jest jako zwężenie światła dużych tętnic podstawy mózgu, najczęściej z następowym obniżeniem przepływu mózgowego na obwodzie, w obszarze perfuzji objętych skurczem tętnic. zalecana od lat osiemdziesiątych ubiegłego wieku w leczeniu skurczu naczyniowego, jednak jej skuteczności nie potwierdzono w dużych, wieloośrodkowych, randomizowanych badaniach. Kosnik E.J., Hunt W.E.: Postoperative hypertension in the management of patients with intracranial arterial aneurysms. J Neurosurg. 1976 Aug;45(2):148-54. - W leczeniu kurczu naczyniowego zaleca się tzw. terapię „potrójnym H”, na którą składa się: hiperwolemia hipertonia hemodilucja - - Terapeutyczne cele terapii „potrójnym –H” to: podniesienie mózgowego przepływu krwi mózgowego ciśnienia perfuzyjnego polepszenie właściwości reologicznych krwi. założenia „terapii 3-H”: wartość skurczowego ciśnienia tętniczego 120150 mmHg przy niezabezpieczonym tętniaku lub 160-200 mmHg przy tętniaku zabezpieczonym ośrodkowe ciśnienie żylne na poziomie 8-12 mmHg (lub ciśnienie zaklinowania na poziomie 15-18 mmHg) hematokryt na poziomie około 30-35%. Powikłania krwawienie śródczaszkowe obrzęk mózgu encefalopatia nadciśnieniowa wzrost ciśnienia śródczaszkowego zawał serca niewydolność krążenia koagulopatia ponowne krwawienie przy niezabezpieczonym tętniaku … a więc uzyskali normowolemię! … a więc CBF zależny od „statusu wolemicznego” tylko w przedziale hipowolemia-normowolemia Kim DH, Joseph M, Nates J, Ziadi S, Dannenbaum M, Malkoff M W 2007 w USA 51 410 nowych przypadków guzów OUN Szacuje się, iż odpowiadają za 12 740 zgonów rocznie U dorosłych najczęściej glejaki (36%), oponiaki (32,1%), gruczolaki przysadki (8,4%), w 80% umiejscowione nadnamiotowo U ¼ pacjentów zmarłych z powodu raka, przerzuty do OUN nadciśnienie śródczaszkowe spowodowane zarówno masą guza, jak i narastaniem obrzęku mózgu wokół niego bogate unaczynienie przez często patologiczne naczynia krwionośne, co skutkuje znacznym ryzykiem krwawienia śródoperacyjnego. leczenie radio- i chemioterapią (np. kardiomiopatia) skuteczność sterydoterapii w leczeniu towarzyszącego obrzęku mózgu powoduje, iż pacjenci często przewlekle przyjmujący sterydy w przypadku guzów przerzutowych możliwe ograniczenia funkcji narządów pierwotnie lub wtórnie zajętych przez nowotwór (płuca!) w przypadku guzów złośliwych opisywane zaburzenia krzepnięcia zaburzenia funkcji przysadki nierzadko zaburzenia przytomności i świadomości często padaczka (leki p/padaczkowe zwiększają zapotrzebowanie na opioidy i leki zwiotczające mięśnie) Płynoterapia śródoperacyjna: - normowolemia! - - płyny izotoniczne, utrzymanie osmolarności osocza w granicach 290-320 mOsm /l unikanie roztworów glukozy hematokryt >30% (przygotowanie krwi, zwłaszcza w przypadku guzów dużych, oponiaki!, guzy przerzutowe) często konieczność leczenia przeciwobrzękowego (w tym mannitol, stężone roztwory NaCl, furosemid), co skutkuje koniecznością wyrównywania zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej. Urazy są przyczyną śmierci ludzi do 45 roku życia częściej niż choroby układu sercowonaczyniowego i nowotwory razem wzięte, i prawie tak samo często jak z powodu wszystkich innych przyczyn. W przypadku mnogich obrażeń uszkodzenia, głowy współistnieją w aż 82% przypadków. Pourazowe krwiaki wewnątrzczaszkowe w różnych częściach mózgowia, różny stan bariery krew-mózg! Izotoniczne krystaloidy i koloidy celem uzupełnienia objętości wewnątrznaczyniowej Wybór pomiędzy nimi pozostaje kontrowersyjny! Większość badań eksperymentalnych nie wykazało różnicy w zawartości wody wewnątrzczaszkowej, czy wartości ciśnienia wewnątrzczaszkowego po resuscytacji płynowej koloidami i krystaloidami Pomimo, że istnieją dane eksperymentalne dowodzące zmniejszenia narastania obrzęku mózgu w trakcie leczenia koloidami na modelach zwierzęcych, nie potwierdzono tego u ludzi. Celem płynoterapii u pacjentów po urazie głowy jest utrzymanie normowolemii Aktualne wytyczne leczenia ciężkich urazów mózgu zalecają podaż mannitolu celem kontroli podniesionego ciśnienia śródczaszkowego w dawce 0,25-1,0 g/kg m.c., przy czym należy unikać spadku skurczowego ciśnienia tętniczego poniżej 90 mmHg.* Wytyczne te zalecają ograniczyć podaż mannitolu przed wdrożeniem pomiaru ciśnienia śródczaszkowego, do pacjentów z objawami wklinowania podnamiotowego lub z pogarszającym się stanem neurologicznym nie związanym z czynnikami pozaczaszkowymi.* *Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007. Dotychczasowe wytyczne zakładały, iż podaż mannitolu w dawkach podzielonych, jest skuteczniejsza od wlewu ciągłego. Aktualne wytyczne stwierdzają, iż nie ma wystarczająco silnych danych, wykazujących przewagę jednej z metod podaży mannitolu, nad drugą.* *Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007. W aktualnych wytycznych postępowania po ciężkich urazach mózgu, nie zamieszczono rekomendacji co do użycia hipertonicznych roztworów NaCl, ze względu na brak badań spełniających kryteria włączenia do procesu tworzenia tych wytycznych.* Wyniki licznych doniesień wskazują jednak, iż użycie tych roztworów skutkuje istotną redukcją ciśnienia śródczaszkowego. *Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, 3rd ed. The Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons; Congress of Neurological Surgeons, J Neurotrauma 24:S1-S106,2007. parametr SIADH CSW Objętość płynu pozakomórkowego ↔/↑ ↓ Ośrodkowe ciśnienie żylne ↔/↑ ↓ Ciśnienie zaklinowania ↔/↑ ↓ Osmolarność osocza ↓ ↓ Hematokryt ↔ ↑ Albuminy ↔ ↑ Stężenie potasu w osoczu ↔ ↔/↑ Stężenie kwasu moczowego ↓ ↓/↔ Stężenie sodu w moczu >20 mEq /l >50 mEq /l SIADH- syndrome of inappropriate ADH secretion SCW – cerebral salt wasting syndrome …a więc różnica w nawodnieniu chorych!
