175 Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną

advertisement
ROZDZIAŁ
175
Zaburzenia występujące
pod postacią somatyczną (somatoformiczne)
DANIEL T. WILLIAMS, KELLI J. HARDING I BRIAN A. FALLON
Rozdział
175
Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne)
Pacjenci, którzy zgłaszają się z subiektywnymi skargami bez towarzyszących obiektywnych objawów, są częstym wyzwaniem diagnostyczno-terapeutycznym dla neurologów, psychiatrów i lekarzy innych specjalności. Zasadniczą cechą zaburzeń somatoformicznych
są objawy fizykalne, które wskazują na choroby ogólnomedyczne,
ale nie dają się w wystarczającym stopniu wytłumaczyć obecnością
żadnej choroby somatycznej, bezpośrednim działaniem żadnej
substancji chemicznej, czy też inną chorobą psychiczną. Objawy powinny powodować klinicznie istotne dolegliwości lub upośledzenie
funkcji. Z definicji, objawy nie są celowo wytwarzane, co odróżnia
je od zaburzeń pozorowanych i symulacji. Ponadto, zaburzenia
somatoformiczne różnią się od „kształtowania objawów fizycznych
poprzez czynniki psychologiczne” (np. nadciśnienia wywoływanego
przez stres) tym, że nie istnieje dająca się rozpoznać jednostka chorobowa, która wystarczająco tłumaczy objawy somatyczne.
Z powodu objawów somatycznych pacjent zwykle zgłasza się
najpierw do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej lub specjalisty,
których najważniejszym zadaniem jest ustalenie, czy u podłoża części
lub wszystkich prezentowanych objawów leży pierwotna przyczyna
organiczna. Jeżeli można stwierdzić obecność przyczyny organicznej,
oczywiście skupia ona główną uwagę (chociaż współistnieć mogą
wtórne zaburzenia somatoformiczne) i wymaga interwencji klinicznej. Jeżeli przyczyna organiczna została wykluczona, lub jeżeli obserwuje się współistniejące oznaki obecności stresorów emocjonalnych,
które mogą tłumaczyć niefizjologiczne objawy, wówczas zasadniczym
postępowaniem medycznym jest przyspieszenie konsultacji psychiatrycznej, w celu zastosowania właściwej oceny i leczenia.
W niniejszym rozdziale opisano kilka podtypów zaburzeń somatoformicznych, a następnie przedstawiono różnicowanie zaburzeń
somatoformicznych z innymi zaburzeniami przebiegającymi z objawami somatycznymi. Przydatne wydaje się zwrócenie uwagi na
podział zaburzeń występujących pod postacią somatyczną na trzy
podtypy: zaburzenia o wzorcu dysocjacyjnym (zaburzenia konwersyjne), zaburzenia o dominującym wzorcu somatycznym lub czuciowym (zaburzenia somatyzacyjne i zespoły bólowe) oraz zaburzenia
o dominującym wzorcu obsesyjnym lub poznawczym (zaburzenie
dysmorfofobiczne [BDD] i hipochondria). Zalecenia dotyczące leczenia różnią się w zależności od podtypu zaburzeń i od współistniejącej
psychopatologii. W ramach przygotowywania poprawionego DSM
dla zaburzeń psychicznych, którego publikację zaplanowano na 2012
rok, przeprowadzono sporo badań skupionych na kwestii poprawy
odtwarzalności i klinicznej przydatności systemu klasyfikacji zaburzeń występujących pod postacią somatyczną (Lowe i wsp. 2008).
PODTYP ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH:
WZORZEC DYSOCJACYJNY
Zaburzenia konwersyjne
W zaburzeniach tych występują objawy dotyczące ruchów dowolnych lub funkcji czuciowych, które mylnie sugerują chorobę
1178
neurologiczną lub inne schorzenie somatyczne. Na podstawie
poprzedzającej obecności istotnych konfliktów lub czynników
stresowych można uznać, że objawy związane są z czynnikami
psychologicznymi. Objawy powyższe nie są celowo wytwarzane,
powodują jednak dolegliwości lub upośledzenie funkcjonalne.
Objawy nie są ograniczone do objawów bólowych i zaburzeń seksualnych, i nie mogą być lepiej wyjaśnione przez inne rozpoznania
psychiczne, jak: napady lęku panicznego, nadużywanie substancji
chemicznych lub choroby somatyczne kształtowane poprzez czynniki psychologiczne. Przykładem może być przypadek 19-letniego
studenta drugiego roku, członka akademickiej drużyny lekkoatletycznej, u którego w okresie egzaminów końcowych wystąpiły
nagle upośledzające kurcze mięśni w warunkach bolesnych rozterek dotyczących pierwszego poważnego związku uczuciowego.
W ciągu 2 miesięcy pacjent był badany przez lekarzy izby przyjęć,
sześciu neurologów i trzech psychiatrów, zanim ustalono pewne
rozpoznanie zaburzeń konwersyjnych, co umożliwiło skuteczne
leczenie i ustąpienie objawów.
Dopóki może istnieć nierozpoznana przyczyna somatyczna
leżąca u podłoża domniemanych zaburzeń konwersyjnych, rozpoznanie powinno być weryfikowane okresowymi kontrolnymi
badaniami lekarskimi, szczególnie w przypadku, gdy objawy nie
ustępują całkowicie po właściwym leczeniu psychiatrycznym lub
psychologicznym.
PODTYP ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH:
WZORZEC SOMATYCZNY I CZUCIOWY
Określenie zaburzenia somatyzacyjne oznacza wielorakie, przewlekłe lub nawracające, klinicznie istotne dolegliwości somatyczne, powodujące podjęcie leczenia lub upośledzenie funkcji.
Wzorzec objawów pojawia się przed 30 r.ż. i utrzymuje się przez
kilka lat. Oprócz opisanych powyżej ogólnych cech zaburzeń
somatoformicznych, występować musi: (a) ból dotyczący co najmniej czterech lokalizacji lub czynności, (b) co najmniej dwa, inne
niż ból, objawy ze strony przewodu pokarmowego, (c) co najmniej
jeden objaw związany ze sferą seksualną lub układem rozrodczym,
inny niż ból, oraz (d) co najmniej jeden objaw, inny niż ból, sugerujący chorobę neurologiczną. Często stwierdza się długi wywiad
rozlicznych badań lekarskich oraz terapii z towarzyszącymi powikłaniami, jak również współwystępowanie zaburzeń depresyjnych,
lękowych i zaburzeń osobowości.
Zaburzenia somatoformiczne z wielorakimi objawami, które
nie spełniają kryteriów zaburzeń somatyzacyjnych, klasyfikowane
są jako zaburzenia somatoformiczne niezróżnicowane, jeżeli
czas trwania wynosi 6 miesięcy lub dłużej, lub zaburzenia somatoformiczne nieokreślone inaczej, w przypadku krótszego czasu
trwania.
W zespole bólowym ból powoduje pogorszenie funkcjonowania; czynniki psychologiczne uznaje się za odgrywające główną
rolę w wystąpieniu, nasileniu oraz utrzymywaniu się bólu; ból nie
Rozdział 175 n Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne)
jest celowo wytwarzany; i nie może być wyjaśniony lepiej poprzez
inne rozpoznanie psychiatryczne. Wyróżnia się dwa typy zaburzeń
bólowych. W zespole bólowym związanym z czynnikami psychologicznymi, czynniki te odgrywają dominującą rolę w wystąpieniu,
nasileniu oraz utrzymywaniu się bólu; schorzenia somatyczne nie
odgrywają żadnej roli lub jedynie minimalną. W zespole bólowym związanym z czynnikami psychologicznymi oraz chorobą
ogólnomedyczną, oba te czynniki są ważne. (Zespołu bólowego
związanego z chorobą ogólnomedyczną bez istotnego czynnika
psychologicznego nie uważa się za chorobę psychiczną.)
PODTYP ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH:
WZORZEC OBSESYJNY LUB POZNAWCZY
Osoby z hipochondrią zaabsorbowane są strachem przed poważną
chorobą, opartym na mylnej interpretacji jednego lub większej
liczby objawów i dolegliwości somatycznych. Niepokój ten utrzymuje się pomimo zapewnień, że dokładne badania nie wykazują
choroby somatycznej uzasadniającej obawy pacjenta. Przekonanie
to nie osiąga jednak nasilenia urojeniowego; pacjent zdaje sobie
do pewnego stopnia sprawę z tego, że jego strach i obawy mogą
być nadmierne. Chorobliwe zaabsorbowanie powoduje niepokój
lub pogorszenie funkcjonowania, trwa co najmniej 6 miesięcy,
i nie może być lepiej wytłumaczone poprzez inne rozpoznanie
psychiatryczne.
Osoby z zaburzeniami dysmorfofobicznymi zaabsorbowane
są wyimaginowanym defektem wyglądu. W przypadku rzeczywistej obecności niewielkiej anomalii wyglądu, niepokój pacjenta jest
wyraźnie nadmierny. Zaabsorbowanie musi powodować niepokój
oraz pogorszenie funkcjonowania, i nie może być lepiej wyjaśnione poprzez inną chorobę psychiczną.
EPIDEMIOLOGIA ZABURZEŃ
WYSTĘPUJĄCYCH POD POSTACIĄ SOMATYCZNĄ
Chorobowość poszczególnych zaburzeń występujących pod postacią somatyczną różni się w zależności od czułości wykorzystanego
kryterium diagnostycznego; uważa się, że łącznie stanowią około
10–15% przypadków pacjentów zgłaszających się do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej. Stanowią one znaczące obciążenie dla
zdrowia publicznego; koszty ponoszone w związku z nimi przez
system ochrony zdrowia w Stanach Zjednoczonych są szacowane
na ponad 250 mld dolarów rocznie. Jest to ponad 100 mld dolarów
więcej niż całkowity szacunkowy koszt ponoszony w związku z cukrzycą w Stanach Zjednoczonych (wartość dolara z 2002 r.).
Poniżej przedstawiono szacunkowe chorobowości poszczególnych zaburzeń występujących pod postacią somatyczną. W społeczności zaburzenia konwersyjne są rzadkie; ich chorobowość
waha się od 0,01 do 0,3% populacji ogólnej. Chorobowość ustalona
zgodnie z kryteriami DSM-III-R u chorych leczonych na oddziałach neurologicznych jest nieco większa i wynosi od 0,1% do
0,9%; większość przypadków stanowią pacjenci w wieku 10–35 lat.
W społeczności zaburzenia somatyzacyjne również nie są częste;
pojawiają się częściej u kobiet (0,2–2%) niż u mężczyzn (0,2%).
Jeżeli zmniejszy się liczbę niewyjaśnionych dolegliwości somatycznych wymaganą do rozpoznania zaburzenia, otrzymuje się znacznie większe wartości – chorobowość zaburzeń somatyzacyjnych
w populacji ogólnej zwiększa się wówczas do 4–12%, a w populacji
chorych zgłaszających się do lekarza podstawowej opieki zdrowotnej mediana chorobowości wynosi 16,6%. Somatyzacja często
rozpoczyna się w wieku dojrzewania; istnieją dane wskazujące na
1179
wzorce rodzinne i kulturowe. Pacjenci z somatyzacją odczuwają
znaczącą niesprawność i upośledzenie w zakresie pełnienia ról;
spędzają w łóżku więcej dni w miesiącu niż chorzy na inne istotne
schorzenia somatyczne. Oprócz tego roczne wydatki na ich opiekę
zdrowotną są dwukrotnie większe niż pacjentów bez somatyzacji,
nawet po uwzględnieniu współistniejących chorób psychicznych
i somatycznych. Zaburzenia bólowe są jednym z najczęstszych
schorzeń w populacji ogólnej; prowadzą do istotnej niesprawności,
pogarszają jakość życia i powodują zwiększone korzystanie z zasobów opieki zdrowotnej. Szacunkowa 12-miesięczna chorobowość
zaburzeń bólowych wg DSM-IV wynosi około 8%; zaburzenia te
są częstsze u kobiet (11%) niż u mężczyzn (4%). Hipochondria
występuje u około 4–6% pacjentów w ogólnej praktyce lekarskiej;
zaburzenia typowo rozpoczynają się w wieku dorosłym i występują
z podobną częstością u mężczyzn i kobiet. Zaburzenia dysmorfofobiczne (BDD) pojawiają się równie często u mężczyzn i kobiet;
chorobowość w populacji ogólnej jest szacowana na około 1–2%.
BDD i ich podkliniczne odmiany mogą być niedostatecznie rozpoznawane w populacjach pacjentów zgłaszających się do dermatologa i chirurga plastycznego; chorobowość w tych grupach chorych może wynosić nawet 6–15%. Warto zauważyć, że chorzy na
BDD mają gorszą jakość życia niż chorzy z przebytym niedawno
zawałem serca lub z cukrzycą typu 2, a jedna czwarta chorych na
BDD podejmuje próby samobójcze.
Patogeneza
ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH
Hipotezy dotyczące patogenezy zaburzeń somatoformicznych
koncentrują się na rozpatrywaniu czynników predysponujących,
wyzwalających i podtrzymujących. Pojawiają się odrębne hipotezy
dotyczące patogenezy różnych podtypów zaburzeń somatoformicznych.
Patogeneza podtypu dysocjacyjnego
(konwersyjnego)
Do czynników predysponujących zalicza się wywiad rodzinny
(czynniki genetyczne) lub inne modele roli dla chorób somatycznych lub somatoformicznych oraz doświadczenia z przeszłości
(np. uraz, wykorzystywanie). Innym czynnikiem predysponującym mogą być cechy aleksytymii (trudności w rozpoznawaniu
i wyrażaniu emocji). Z rozwojowego punktu widzenia pewne dane
wskazują, że nierozpoznane lub niedostatecznie leczone objawy
konwersyjne w dzieciństwie i okresie dojrzewania mogą przyczyniać się do poszerzania się zakresu dolegliwości i do przewlekania
się objawów w późniejszych okresach życia. Często przytaczanymi czynnikami wyzwalającymi są traumatyczne zdarzenia, na
przykład stanowiące zagrożenie integralności fizycznej pacjenta
lub poczucia własnej wartości. Do czynników podtrzymujących
zalicza się rozwiązywanie lub łagodzenie przez objaw konfliktów psychologicznych, które doprowadziły do powstania objawu
(wzmocnienie pierwotne) oraz współistniejące materialne korzyści
z objawu (wzmocnienie wtórne).
Zaburzenia somatoformiczne mają cechy dysocjacyjne, ponieważ
dotyczą one powstawania objawów somatycznych lub chorobliwego
zaabsorbowania na podstawie mechanizmów psychologicznych
działających poza świadomością jednostki. W tym ujęciu można
założyć, że dana osoba jest przytłoczona przeciwnościami, które
przekraczają zdolność skutecznego, świadomego przetworzenia
towarzyszących uczuć, co prowadzi do dysfunkcyjnej, prymitywnej
1180
Część XXIV n Psychiatria i neurologia
komunikacji cierpienia poprzez „metaforę somatyczną”. Jeżeli ostre
zaburzenia somatoformiczne, na przykład pourazowe zaburzenia
konwersyjne, ustępują po rozwiązaniu krótkotrwałego konfliktu
wyzwalającego, pacjent może nie wymagać pomocy medycznej lub
zareagować szybko na życzliwe wsparcie oraz pozytywne zapewnienia lekarza. Utrzymywanie się lub zaostrzenie objawów somatoformicznych może natomiast wymagać rozszerzonego zakresu badań
medycznych w celu wykluczenia choroby somatycznej i dokładniejszej oceny psychiatrycznej w celu wyjaśnienia kwestii związanej
z rozpoznaniem i możliwościami leczenia.
Patogeneza podtypu somatycznego i czuciowego
(somatyzacja i zaburzenia bólowe)
Badania prowadzone w rodzinach wskazują, że może istnieć genetyczna predyspozycja do somatyzacji. Z perspektywy poznawczych
nauk neurologicznych pojawiają się dane świadczące o tym, że
niektóre osoby są predysponowane genetycznie do wzmacniania
dolegliwości i do zwiększonej wrażliwości na ból. Stres fizyczny lub
psychologiczny, taki jak obrażenia fizyczne, zakażenie, przemoc
lub uraz, mogą wywołać wzmocnienie dolegliwości lub zwiększoną
wrażliwość na ból. Ta zwiększona wrażliwość może być następnie
wikłana u niektórych chorych ograniczeniami zdolności do komunikowania odczuć, a to ze względu na ograniczenia intelektualne,
emocjonalne lub społeczne; prowadzi to do „wyrażania obciążenia
emocjonalnego językiem ciała”.
Chociaż pierwotne lub wtórne korzyści mogą niekiedy podtrzymywać zachowanie somatyzacyjne, to pojawiająca się psychoneuroimmunologiczna perspektywa wrażliwości na wzmacnianie
dolegliwości wskazuje na wzajemne oddziaływanie układu immunologicznego i mózgu. Cytokiny prozapalne są zaangażowane
w wywoływanie zachowań wskazujących na chorobę i dolegliwości, takich jak zmęczenie, anhedonia, ból i obniżony nastrój.
Przewlekłe pobudzenie układu immunologicznego lub wynikająca
z uwrażliwienia reaktywacja układu cytokin może u podatnych
chorych stanowić patogenezę nieswoistych dolegliwości w przebiegu somatyzacji i zaburzeń bólowych.
Patogeneza podtypu obsesyjnego i poznawczego
(hipochondria, zaburzenia dysmorfofobiczne)
Hipochondria
Badania rodzin chorych na hipochondrię wykazują nakładanie się
zarówno z somatyzacją, jak i zaburzeniami obsesyjnymi, co prawdopodobnie odzwierciedla niejednorodność zaburzeń. Niektórzy
chorzy mają większy stopień przekonania o chorobie i więcej
dolegliwości somatycznych, a inni cechują się większym lękiem
przed chorobą i wydają się raczej owłądnięci lękiem lub ogarnięci
fobią. Kliniczne podobieństwa zaburzeń obsesyjno-kompulsywnych i hipochondrii, w tym odpowiedzi na leczenie, doprowadziły
niektórych badaczy do przypuszczeń, że hipochondria i zaburzenia obsesyjno-kompulsywne mogą być wywoływane tym samym
procesem patofizjologicznym, który prawdopodobnie obejmuje
upośledzoną czynność prążkowia. Jeżeli niektóre z tych osób są
predysponowane do lęku przed chorobą, to czynniki wywołujące
dolegliwości mogą obejmować stresujące wydarzenia, np. osobiste
doświadczanie choroby albo choroba członka rodziny lub przyjaciela. Czynniki podtrzymujące zaburzenia mogą obejmować styl
zachowań w rodzinie i nabywanie takich zachowań od okresu
dzieciństwa, z powiązanymi pierwotnymi lub wtórnymi korzyściami, jak również przekonaniem, że w końcu znajdzie się inny
lekarz, który wyleczy chorego z dolegliwości lub określi rozpoznanie, którego obawia się chory.
Zaburzenia dysmorfofobiczne
Pacjenci dotknięci BDD mogą mieć predyspozycję rodzinną;
stwierdzono bowiem występowanie tych zaburzeń u znaczącej
części krewnych pierwszego stopnia. W rzeczywistości może istnieć podatność genetyczna związana z obsesyjnością, ponieważ
członkowie rodzin pacjentów z zaburzeniami obsesyjno-kompulsywnymi mają znacznie większą częstość występowania BDD
niż członkowie rodzin zdrowych osób z grupy kontrolnej. Okres
dojrzewania, w którym zwykle pojawia się BDD, może być czynnikiem prowokującym w związku z etapem zwiększonego zaabsorbowania wyglądem zewnętrznym i potrzebą akceptacji wśród
rówieśników. Manifestacje BDD typowo obejmują mnogie obszary
ciała i związane z tym zachowania (co stanowi przejaw cech obsesyjno-kompulsywnych). Czynniki podtrzymujące dolegliwości
mogą obejmować leczenie chirurgiczne, które nie prowadzi do
zmian w dolegliwościach lub powoduje ich nasilenie.
ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE
U PACJENTÓW Z PODEJRZENIEM
ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH
Podstawowym zadaniem neurologa jest ocena i, w miarę możliwości, wykluczenie chorób organicznych odpowiedzialnych za
objawy, oraz rozpoznanie emocjonalnego podłoża zaburzeń, tak
aby pacjent zaakceptował skierowanie na diagnostykę i leczenie psychiatryczne. Rozróżnienie między chorobą psychogenną
a nierozpoznaną chorobą somatyczną nie zawsze jest oczywiste,
na co wskazuje przykład współistnienia napadów padaczkowych
i rzekomopadaczkowych albo psychogennych i niepsychogennych
zaburzeń ruchowych. Chociaż pewne niespójności w wywiadzie (np.
drżenie o nagłym początku) i w badaniu przedmiotowym (np. niedowład o nasileniu zmieniającym się w zależności od oporu wywieranego przez badającego, drżenie ustępujące po odwróceniu uwagi,
napadowe jąkanie się, objaw „pluszowego misia”, objaw Hoovera)
mogą wskazywać na psychogenny charakter objawów, są mało
czułe i mogą współistnieć w przypadku leżącej u podłoża choroby
organicznej. Strategia polegająca na zgłoszeniu potrzeby konsultacji
psychiatry w przypadku podejrzenia zaburzeń somatoformicznych
i jednoczesnego zapewnienia pacjenta, że będzie się kontynuować
wspólne wysiłki we wszystkich możliwych kierunkach, z mniejszym
prawdopodobieństwem prowadzi do przedwczesnego zamknięcia
procesu diagnostycznego, które pomija istotne wyniki badań i powoduje wyobcowanie pacjenta, który w sposób uzasadniony lub nieuzasadniony czuje się opuszczony i zlekceważony przez neurologa.
Neurolog może mieć uzasadnione podejrzenia kliniczne dotyczące świadomej lub nieświadomej celowości powstania objawów.
Zazwyczaj jednak najlepiej jest wstrzymać się od rozstrzygnięcia tej
kwestii, zakładając etiologię nieświadomą, w interesie ochrony poczucia godności własnej pacjenta oraz współpracy terapeutycznej
zarówno z kierującym neurologiem, jak i psychiatrą. Przedwczesna
i nieprawidłowa konfrontacja z pacjentem, wysuwanie podejrzeń
celowego wytwarzania objawów, jest pewnym sposobem zrażenia
do siebie pacjenta, który następnie będzie poszukiwał „lepszego”
neurologa. Jeżeli można zamiast tego osiągnąć wspierające oraz
skuteczne skierowanie do psychiatry, zadaniem psychiatry staje się
zbadanie psychodynamiki, czynników stresowych, ewentualnych
następstw wzmocnienia oraz kwestii celowości, istotnych dla różnicowania zaburzeń psychicznych oraz leczenia (tab. 175.1).
Zaburzenia pozorowane oznaczają celowe wytwarzanie objawów somatycznych lub psychicznych z powodu patologicznej
psychicznej potrzeby przyjmowania roli chorego. Nie stwierdza
Rozdział 175 n Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne)
1181
Tabela 175.1
Zaburzenia somatyzacyjne – charakterystyka
Świadome
celowe
działanie
Pierwotne wzmocnienie
Wzmocnienie wtórne
Zaburzenia soma-nieobecne tłumienie nieakcepto- jakiekolwiek korzyści toformiczne
walnych pragnień, praktyczne, jeżeli uczuć lub konfliktów występują, są wtórne
Współistniejąca Rokowanie
psychopatologia
wysoce zmienne: mogą występować
zaburzenia afektywne, lękowe, dysocjacyjne, psychotyczne, rozwo-
jowe lub zaburzenia osobowości
wysoce zmienne, zależne
od czasu trwania,
współistniejącej
psychopatologii,
odporności pacjenta,
sieci wsparcia i leczenia
Zaburzenia obecne
wejście w rolę chorego zwykle brak istotnych często występują cechy często niepomyślne,
pozorowane
korzyści praktycznych; osobowości zależnej, szczególnie w przy
jeżeli występują, są histrionicznej, z pogra- padkach przewlekłych
wtórne
nicza („borderline”)
lub antyspołecznej
Symulacja
obecne
korzyści praktyczne: oszukiwanie władz
często występuje osobo-objawy ustępują jedynie
finansowe, prawne, wość antyspołeczna
wtedy, gdy cel zostanie
narkotyki
osiągnięty lub uznany za zde
cydowanie nieosiągalny
Wpływ czynników zmienne
brak
jakiekolwiek korzyści wysoce zmienne
wysoce zmienne, w zależności
psychologicznych praktyczne, jeżeli od rodzaju choroby
na schorzenie występują, są wtórne
somatycznej, czasu trwania,
ogólnomedyczneodporności pacjenta, sieci
wsparcia i leczenia
Nierozpoznana
choroba soma-
tyczna
nieobecne
brak
jakiekolwiek korzyści wysoce zmienne
praktyczne, jeżeli występują, są wtórne się pobudek pragmatycznych takich zachowań, takich jak korzyści
ekonomiczne lub uniknięcie odpowiedzialności prawnej, występujących w symulacji. Choroba często pociąga za sobą liczne badania
lekarskie i postępowania lecznicze, włącznie z hospitalizacjami i leczeniem operacyjnym. Motywacją wędrówek pacjenta po różnych
ośrodkach leczniczych może być chęć uniknięcia wykrycia wzorca
psychopatologicznego, który byłby łatwiej rozpoznawalny w stałym otoczeniu z ciągłością opieki. Pojawiający się wzorzec może
stać się w charakterystyczny sposób przewlekły i nieuleczalny,
jak w przypadku zespołu Münchausena. Przykładem może być
19-letnia kobieta, która zgłosiła się do grupy leczącej zaburzenia
ruchowe; w ciągu 10 lat była 14-krotnie hospitalizowana i przeszła
trzykrotne poważne operacje. Polegały one na wstawieniu stalowego pręta w stopę w wieku 10 lat z powodu przypuszczalnej dystonii torsyjnej, wstawienie pręta w kręgosłup z powodu skoliozy
o przypuszczalnym podłożu dystonicznym, oraz kriotalamotomii
w wieku 18 lat w celu leczenia objawów dystonii. Pacjentka była
również leczona z powodu napadów padaczkowych, których nigdy
nie udokumentowano w EEG; pacjentka zgłaszała również niedowidzenie, które uniemożliwiało naukę w szkole. Podczas pobytu
w szpitalu próby rejestrowania korowych wzrokowych potencjałów wywołanych były sabotowane przez pacjentkę celowym zezowaniem w celu utrudnienia uzyskania diagnostycznego wyniku
zależy od rodzaju
choroby somatycznej
i stopnia jej zaawansowania w momencie rozpoznania
i włączenia leczenia
badania. Podczas 10-dniowego pobytu rodzice nigdy nie pojawili
się w czasie, który umożliwiłby ich uczestnictwo w konsultacji
psychiatrycznej; reakcja na intensywną interwencję psychiatryczną
ograniczoną wyłącznie do pacjentki była minimalna.
W zaburzeniach pozorowanych, silna potrzeba uzyskania troski poprzez fałszywe i celowe wchodzenie w rolę pacjenta często
związane są z nasilonymi cechami osobowości zależnej, histrionicznej, osobowości z pogranicza („borderline”) lub antyspołecznej. W rezultacie, rokowanie jest z reguły mniej pomyślne niż
w przypadkach zaburzeń somatoformicznych.
Określenie symulacja odnosi się do celowego wytwarzania
objawów somatycznych lub psychicznych w dążeniu do osiągnięcia wyraźnie praktycznego celu, takiego jak korzyść finansowa,
unikanie pracy lub nauki, uniknięcie postępowania karnego, lub
otrzymywanie narkotyków. Często spotykanymi towarzyszącymi
wyróżnikami tych zaburzeń są: słaba współpraca podczas badań
diagnostycznych i leczenia, sprawa sądowa w toku, oraz cechy
zaburzeń osobowości typu antyspołecznego. W klasyfikacji rozpoznań symulacja nie jest uznawana za chorobę psychiczną, chociaż
może współistnieć psychopatologia pod postacią zaburzeń somatoformicznych lub zaburzeń pozorowanych. Czynniki budzące
kliniczne podejrzenie symulacji obejmują widoczną dowolną kontrolę nad objawami, objawy dziwaczne, nietypowe fluktuacje obja-
1182
Część XXIV n Psychiatria i neurologia
wów, niezwykłą objawową reakcję na leczenie, nietypowy początek
w obecności zachęt środowiskowych lub szkodliwych warunków
otoczenia, skargi zdecydowanie większe niż objawy przedmiotowe
i wyraźne niestosowanie się do zaleceń związanych z diagnostyką
i leczeniem (Rogers, 2008).
Rozpoznanie wpływu czynników psychologicznych na choroby ogólnomedyczne wymaga udokumentowania istniejącej
choroby somatycznej. Czynniki psychologiczne mogą wywierać
negatywny wpływ na choroby somatyczne w różny sposób. Do
zjawisk najbardziej istotnych w różnicowaniu z zaburzeniami somatoformicznymi zalicza się: (1) czynniki psychologiczne, dla których obserwowano wpływ na przebieg choroby somatycznej, lub
(2) związane ze stresem odpowiedzi fizjologiczne, które wywołują
lub zaostrzają objawy schorzeń somatycznych. Przykładem mogą
być wywołane stresem napady padaczkowe lub nasilenie drżenia
parkinsonowskiego pod wpływem niepokoju.
Współistniejące schorzenia psychiatryczne często przyczyniają się do rozwoju, lub komplikują leczenie zaburzeń somatoformicznych. Częste przykłady obejmują zaburzenia afektywne,
lękowe, dysocjacyjne, psychotyczne, zaburzenia rozwojowe oraz
zaburzenia osobowości. Objawy ze strony układu krążenia towarzyszące zaburzeniom lękowym (szczególnie napadom paniki),
objawy wegetatywne depresji (wskazujące na schorzenie zwyrodnieniowe układu nerwowego, zaburzenia endokrynne lub
metaboliczne) albo urojenia somatyczne, które mogą rozwinąć się
w przebiegu schizofrenii, mogą przyczyniać się do zaburzeń somatoformicznych lub je wikłać. Należy przeprowadzić szczegółowy
wywiad dotyczący nie tylko ostatnich czynników stresu psychospołecznego i objawów psychiatrycznych, ale również odległych
w czasie, potencjalnie istotnych niepomyślnych okoliczności,
takich jak oznaki wcześniejszego wykorzystywania lub zaniedbania fizycznego, seksualnego lub emocjonalnego, które mogą być
czynnikami predysponującymi do somatyzacji. Wiedza o istotnych psychiatrycznych czynnikach ryzyka często bywa pomocna
w stworzeniu skuteczniejszego planu leczenia.
Nierozpoznana choroba
Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną, jako rozpoznanie z wykluczenia, są z natury ryzykowne dla lekarza. Rozpoznanie
ustala się, jeżeli chory wykazuje subiektywne obciążenie emocjonalne przy braku uzasadniających je wyników obiektywnych
badań. Może to wskazywać na zaburzenie występujące pod postacią somatyczną, ale może również wynikać z nierozpoznanej
choroby. Może do tego dojść wskutek błędu lekarza (niezwrócenie
uwagi na dane wynikające z wywiadu, badania fizykalnego lub
inne) lub wskutek niezidentyfikowanych rozpoznań (znanych lub
nieznanych). Często pominięte rozpoznania obejmują choroby autoimmunologiczne (np. toczeń rumieniowaty układowy, chorobę
trzewną) i zakaźne (np. borelioza, babeszjoza, wirusowe zapalenie
wątroby typu C), niedobory witamin (np. niedobór witaminy B12,
D), zaburzenia psychiczne (depresja, lęk napadowy, nadużywanie
substancji) oraz zaburzenia gruczołów dokrewnych (np. tarczycy).
Lekarze muszą być wyczuleni zarówno na jatrogenne wywoływanie dolegliwości, które następnie są określane jako występujące
pod postacią somatyczną, jak i na możliwość pojawienia się nowej,
organicznej choroby w przebiegu zaburzeń występujących pod
postacią somatyczną.
Leczenie ZABURZEŃ SOMATOFORMICZNYCH
Dokładność i wrażliwość lekarza badającego wstępnie chorego
może ułatwić skuteczne skierowanie chorego w celu przepro-
wadzenia właściwej interwencji psychiatrycznej. Wydaje się, że
interwencja taka podjęta we wcześniejszym etapie somatyzacji
może zmniejszyć potencjalne przewlekanie się dolegliwości, które
sprawia, że późniejsze interwencje terapeutyczne mogą być trudniejsze. Wiele osób cierpiących na zaburzenia występujące pod
postacią somatyczną niechętnie odnosi się do możliwości leczenia
psychiatrycznego; z punktu widzenia neurologa przydatne jest
podkreślanie częstości, z którą stres może wywoływać dolegliwości
somatyczne bez świadomości pacjenta. Wykorzystanie tej neuropsychiatrycznej perspektywy, zwrócenie uwagi na możliwą stałą
współpracę między neurologiem i psychiatrą, jak również podkreślanie często znacznie lepszego rokowania związanego z zaburzeniami występującymi pod postacią somatyczną w porównaniu
z wieloma schorzeniami neurologicznymi, może pomóc pacjentowi w zaakceptowaniu skierowania do psychiatry. Niezbędne jest
również odpowiednie poinformowanie konsultującego psychiatry
o szczegółowych wynikach oceny neurologicznej, w tym o stopniu
pewności, z którą podłoże neurologiczne zostało ustalone lub
wykluczone.
Natura tych schorzeń jest złożona. Nierzadko zdarza się, że
początkowo szybko rozpoznaje się zaburzenia występujące pod
postacią somatyczną, a dopiero później identyfikuje się nierozpoznaną chorobę somatyczną. Kontynuowanie współpracy
i zachowanie otwartego umysłu, zarówno z neurologicznego, jak
i psychiatrycznego punktu widzenia, może zminimalizować błędy
wynikające z pomyłek diagnostycznych w każdej z tych domen.
Zalecenia dotyczące leczenia zaburzeń występujących pod
postacią somatyczną są zróżnicowane – zależą od podtypu dolegliwości i współistniejącej psychopatologii. Dolegliwości dysocjacyjne, jak się wydaje, odpowiadają w większym stopniu na
hipnozę i powiązane z nią techniki psychodynamiczne, a dolegliwości somatyczne i czuciowe mogą lepiej reagować na interwencje
relaksacyjne i leki; dolegliwości poznawcze i obsesyjne można
najskuteczniej zmniejszać za pomocą terapii poznawczo-behawioralnej i leków. Skuteczne leczenie zaburzeń występujących pod
postacią somatyczną wymaga dokładnego rozważenia czynników
usposabiających, wywołujących i podtrzymujących, które mogą
prowadzić do występowania dolegliwości, a następnie stworzenia
szczegółowego planu ich stałego zmniejszania.
Leczenie podtypu dysocjacyjnego
(zaburzeń konwersyjnych)
Działania psychoterapeutyczne mają za cel stworzenie skuteczniejszej strategii radzenia sobie, aby pomóc pacjentowi uporać się
z istniejącymi uprzednio konfliktami za pomocą emocjonalnego
i poznawczego „restrukturyzowania”, pozwalającego na skuteczniejsze przezwyciężanie tych konfliktów bez potrzeby objawów
błędnej adaptacji. Metoda ta powinna dotyczyć największej możliwej liczby istotnych czynników etiologicznych, najlepiej w ujęciu
teorii systemów, która wzmacnia zdolność pacjenta do radzenia
sobie ze zmiennymi psychologicznymi, biologicznymi i społecznymi w poszukiwaniu zdrowszego modelu adaptacji. Współpraca
terapeutyczna wyrażająca się w słowach wsparcia, nastawiona
na poprawę strategii radzenia sobie przez pacjenta ze stresem,
z uwzględnieniem poczucia własnej godności pacjenta, wydaje się
stwarzać możliwość akceptowalnej i użytecznej współczesnej adaptacji tradycyjnego podejścia psychodynamicznego.
Hipnoza jest metodą psychoterapeutyczną zawierającą doświadczenie dysocjacji jako zasadniczy składnik; może ona stanowić bezpośrednie modelowe doświadczenie możliwości modyfikacji podatności na dysocjację pod ochronnym nadzorem terapeuty.
Rozdział 175 n Zaburzenia występujące pod postacią somatyczną (somatoformiczne)
Ocena podatności na hipnozę stwarza możliwość łagodnego
doświadczenia dysocjacji umysłu od ciała, które tworzy podstawę
do zrozumienia i doświadczania dysocjacji, nieodzownie potrzebnej do powstawania objawów konwersji. Dlatego, gdy pacjent
w transie hipnotycznym rejestruje początkową sugestię terapeuty
przekonującą o lekkości ręki, a następnie po hipnozie ręka unosi
się, najwyraźniej bez woli pacjenta, pacjent może zaobserwować, w jaki sposób czynnik psychologiczny może spowodować
zmianę doznań fizycznych oraz ruchów, jak również zmienioną
percepcję ośrodka kontroli. Staje się to przykładem ułatwiającym
zrozumienie, jak powyższa zdolność do dysocjacji może stwarzać
zarówno podatność na powstawanie objawów, ale też potencjalną
drogę ustępowania objawów, gdy zostanie poddana restrukturyzacji z pomocą terapeuty. Uczenie pacjenta metody autohipnozy
wzmacnia budujący poczucie pewności siebie przekaz zwiększenia
samokontroli, połączony z sugestiami poprawy objawowej.
Strategie modyfikacji behawioralnej oferują istotne zalety w postępowaniu z tymi następstwami wzmocnienia, które
przyczyniają się do powstania i utrzymywania się objawów.
Psychoterapia i pozytywne sugestie mają dla wielu pacjentów
ograniczoną siłę motywacji, jeżeli nie są połączone przede
wszystkim ze zmianą oddziaływań otoczenia, powodujących
korzyści z pierwotnego i wtórnego wzmocnienia, prowadzące do
powstania objawów.
Fizjoterapia może być pomocna w przypadku osłabienia, utrwalonych zmian posturalnych lub zaburzeń chodu. Fizjoterapeuta
zapewnia wsparcie, działania praktyczne oraz wzmocnienie obserwowanej poprawy. Działania te mogą umożliwiać „fizyczną”
formę procesu zdrowienia, pozwalającą na zachowanie godności
pacjenta, często przemawiającą do pacjentów mających trudności
z przyswajaniem sformułowań psychodynamicznych. Fizjoterapia
może być ponadto pomocna w leczeniu zaniku z bezczynności
lub przykurczów, które mogą rozwinąć się w następstwie bardziej
utrwalonych objawów somatoformicznych.
Farmakoterapia może u wielu pacjentów z zaburzeniami somatoformicznymi pełnić podobnie podwójną rolę – biologiczną
i psychologiczną. Farmakoterapię zaleca się często przy współistniejących i przyczyniających się do powstania choroby stanach
psychiatrycznych, takich jak depresja, lęk lub psychoza. Neurolog
i psychiatra mogą realistycznie i życzliwie wyjaśnić, w jaki sposób
stosowane leczenie neuropsychiatryczne może złagodzić zaburzenia
równowagi neuroprzekaźnikowej w mózgu, którym przypisuje się
główną rolę w wielu zaburzeniach neuropsychiatrycznych, włącznie
z zaburzeniami somatoformicznymi wywołanymi przez stres.
Wśród innych możliwości terapeutycznych możemy wymienić następujące: terapię rodzinną (postępowanie w przypadku
przyczyniających się do powstania choroby konfliktów, wykorzystywania, zależności lub czynników przyzwalających), dożylne
wlewy amobarbitalu (np. w celu oceny możliwej obecności przykurczów w przypadkach utrwalonych dystonicznych zaburzeń
posturalnych), terapia elektrowstrząsami (w celu leczenia współistniejącej opornej na leczenie depresji lub manii), terapię logopedyczną (w leczeniu neuropsychiatrycznych zaburzeń mowy) lub
bezpośrednie interwencje środowiskowe (dotyczące czynników
stresowych przyczyniających się do powstania choroby lub wpływów wzmocnienia wtórnego).
Leczenie podtypu somatycznego i czuciowego
(somatyzacja i zaburzenia bólowe)
Zarówno pacjenci, jak i pracownicy ochrony zdrowia odczuwają frustrację wobec niemożliwych do wyjaśnienia dolegliwości,
w tym zaburzeń bólowych. Leczenie obejmuje wczesną interwen-
1183
cję i postępowanie praktyczne, które pomaga w utrzymaniu relacji
lekarza z pacjentem i w zmniejszaniu kosztów oraz skupia wysiłki
na zmniejszaniu dolegliwości.
Postępowanie praktyczne
Praktyczne strategie u pacjentów z niemożliwymi do wyjaśnienia
dolegliwościami obejmują umawianie kolejnych wizyt w odstępach czasu, a nie w zależności od występowania dolegliwości,
ograniczanie powtarzania badań pomocniczych oraz unikanie niepotrzebnego leczenia. Podejście do pacjentów z somatyzacją i zaburzeniami bólowymi powinno cechować się empatią i akceptacją,
z wykorzystaniem tylko niewielkich zapewnień i przeorientowania
leczenia z „wyleczenia” na opanowanie dolegliwości. Korzystne
może być również przesłanie wyniku konsultacji lekarzowi podstawowej opieki zdrowotnej zajmującemu się pacjentem.
Zmniejszanie dolegliwości
Terapia poznawczo-behawioralna, która może obejmować interwencje polegające na fizycznej relaksacji, wydaje się umiarkowanie
skuteczna w leczeniu zaburzeń występujących pod postacią somatyczną. Z powodzeniem przeprowadzono kilka badań klinicznych
dotyczących metod innych niż terapia poznawczo-behawioralna.
Chociaż dane na ten temat są nieco ograniczone, a mechanizmy
niezbyt dobrze poznane, wydaje się, że serotoninergiczne leki
przeciwdepresyjne są umiarkowanie skuteczne w zmniejszaniu
niemożliwych do wyjaśnienia dolegliwości i innych zaburzeń
czynnościowych. W przypadkach braku odpowiedzi na serotoninergiczne leki przeciwdepresyjne można rozważyć użycie leków
stosowanych zwykle u chorych na ból neuropatyczny, w tym
trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych, mieszanych noradrenergiczno-serotoninergicznych leków przeciwdepresyjnych
oraz określonych leków przeciwdrgawkowych. Biorąc pod uwagę
ostatnie postępy w zakresie zrozumienia patofizjologii psychoneuroimmunologicznej oraz roli cytokin w zachowaniach chorobowych i we wzmacnianiu dolegliwości, jest możliwe, że leki przeciwdepresyjne działają, modulując do pewnego stopnia ten układ.
Leczenie podtypu obsesyjnego i poznawczego
(hipochondria, zaburzenia dysmorfofobiczne)
Dwie metody leczenia hipochondrii i BDD mają największe
wsparcie empiryczne: (1) terapia poznawczo-behawioralna i (2)
SSRI. Chociaż w innych zaburzeniach psychicznych wykazano, że
skojarzenie tych dwóch metod jest skuteczniejsze od każdej z nich
stosowanej w pojedynkę, połączenie takie nie zyskało jak dotąd
empirycznego wsparcia w odniesieniu do hipochondrii i BDD.
Psychoterapia
Wykazano, że terapia poznawczo-behawioralna, skupiona na modyfikowaniu dysfunkcjonalnego myślenia i zachowania w reakcji
na dolegliwości, zmniejsza dolegliwości, poprawia funkcjonowanie
pacjenta i zmniejsza współistniejące objawy lęku i depresji. Terapia
może skupiać się na takich obszarach, jak postępowanie wobec
dolegliwości i uświadamianie sobie, że nie każda dolegliwość somatyczna wskazuje na poważną chorobę somatyczną.
Farmakoterapia
Coraz więcej danych wskazuje na skuteczność SSRI, takich jak
fluoksetyna, fluwoksamina i paroksetyna, w leczeniu hipochondrii
i BDD. Leki te są również pomocne w zmniejszaniu współistniejących często objawów lęku i depresji. Szczególnie istotne jest, że
biorąc pod uwagę obsesyjny charakter obaw u tych pacjentów, do
skutecznego zmniejszenia obsesyjnego zamartwiania się mogą być
1184
Część XXIV n Psychiatria i neurologia
potrzebne większe dawki SSRI (np. 60 mg na dobę w przypadku fluoksetyny). Pacjentów otrzymujących SSRI należy obserwować pod
kątem zwiększonych tendencji samobójczych (zwłaszcza u dzieci
i młodzieży) oraz hiponatremii (zwłaszcza u osób starszych). Opisy
przypadków wskazują, że duloksetyna, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i adrenaliny, może być przydatna, jeżeli jest podawana w większych dawkach (120 mg na dobę). Opisy przypadków
wskazują ponadto, że pewną rolę może odgrywać również stosowanie małych dawek leków przeciwpsychotycznych, jeżeli zamartwianie się lub skupienie na dolegliwościach somatycznych jest wtórną
manifestacją zaburzeń urojeniowych o podtypie somatycznym.
Dodatkowe rozważania na temat leczenia
zaburzeń występujących pod postacią somatyczną
W przypadku pacjentów o bardziej przewlekłym przebiegu zaburzeń, z poważniejszym upośledzeniem funkcjonowania czy też
opornych na leczenie, takich jak pacjenci z zaburzeniami somatyzacyjnymi, hospitalizacja w stacjonarnym oddziale neurologicznym
może pomóc w ustaleniu rozpoznania i zaakceptowaniu go przez
pacjenta, jak również w podjęciu próby intensywnego leczenia
w warunkach klinicznych, kontynuowanego później w warunkach
ambulatoryjnych. W przypadku pacjentów z psychozą, oznakami
zamiarów samobójczych lub poważnego samookaleczenia (jak
u niektórych pacjentów z zaburzeniami pozorowanymi), może zachodzić konieczność przeniesienia do oddziału psychiatrycznego.
Jako że symulacja nie jest w sensie technicznym zaburzeniem
psychiatrycznym, należy mówić raczej o postępowaniu niż o leczeniu. Ważne zastrzeżenie dotyczące odroczenia wypowiedzenia
tego rozpoznania odnosi się jednak nie tylko do konieczności
starannego wykluczenia zarówno choroby neurologicznej, jak
i psychicznej, lecz również uniknięcia przedwczesnego zerwania
relacji terapeutycznej, które następuje po przedwczesnym zakomunikowaniu takiego rozpoznania. W przypadku podejrzenia
tego rozpoznania zaleca się rozważne i taktowne posługiwanie się
zarówno oświadczeniami ustnymi, jak i pisemnymi.
Rokowanie
Na rokowanie u danego pacjenta z zaburzeniem somatyzacyjnym wpływ ma wiele czynników. Zaliczamy do nich: rodzaj, czas
trwania i nasilenie leżącej u podłoża psychopatologii; rodzaj, czas
trwania i nasilenie zewnętrznych czynników stresowych przyczyniających się do powstania choroby; siły i odporność pacjenta; jak
też skuteczność systemu wsparcia pacjenta, włącznie z doborem
właściwej i wszechstronnej terapii.
Badania obserwacyjne pacjentów z przewlekłymi nierozpoznanymi schorzeniami, manifestującymi się jako „zaburzenia neurologiczne” (większość z nich ma charakter zaburzeń występujących pod
postacią somatyczną) ujawniają mały odsetek samoistnych remisji
dolegliwości (po wyeliminowaniu pacjentów, u których następnie
udokumentowano schorzenia neurologiczne) oraz duży odsetek pacjentów z długotrwale upośledzonym funkcjonowaniem w grupach
pacjentów, wobec których nie podjęto aktywnej interwencji psychiatrycznej. Wypada zatem, aby neurolog, który ma kliniczne wątpliwości dotyczące możliwej obecności zaburzeń występujących pod
postacią somatyczną, udokumentował rozsądnie to diagnostyczne
wrażenie w wyniku konsultacji, w sposób wspierający zakomunikował to pacjentowi i starał się o skierowanie pacjenta do psychiatry
w celu dalszej oceny i leczenia. Zaleca się kontynuowanie kontroli
neurologicznej, aby uniknąć u chorych poczucia porzucenia i upewnić ich, że nie pominięto istotnej choroby neurologicznej.
Zalecana Literatura
American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental
Disorders, Fourth Edition, Text Revision. Washington, DC: American
Psychiatric Association; 2005.
Barsky AJ, Ahern DK. Cognitive behavior therapy for hypochondriasis. JAMA.
2004;291:1464–1470.
Barsky AJ, Orav EJ, Bates DW. Somatization increases medical utilization
and costs independent of psychiatric and medical comorbidity. Arch Gen
Psychiatry. 2005;62:903–910.
Bienvenu OJ, Samuels JF, Riddle MA, et al. The relationship of obsessive–compulsive disorder to possible spectrum disorders: results from a family study.
Biol Psychiatry. 2000;48(4):287–293.
Brydon L, Harrison N, Walker C, et al. Peripheral inflammation is associated
with altered substantia nigra activity and psychomotor slowing in humans.
Biol Psychiatry. 2008;63:1022–1029.
Crimlisk HL, Bhatia KP, Cope H, et al. Patterns of referral in patients with
unexplained medical symptoms. J Psychosom Res. 2000;49:217–219.
Dimsdale JE, Dantzer R. A biological substrate for somatoform disorders: importance of pathophysiology. Psychosom Med. 2007;69:850–854.
Escobar JI, Gara M, Waitzkin H, et al. DSM-IV hypochondriasis in primary
care. Gen Hosp Psychiatry. 1998;20:155–159.
Fallon BA, Qureshi AI, Laje G, et al. Hypochondriasis and its relationship to obsessive–compulsive disorder. Psychiatr Clin North Am. 2000;23(3):605–616.
Fallon BA, Schneier FR, Marshall R, et al. The pharmacotherapy for hypochondriasis. Psychopharmacol Bull. 1996;32:607–611.
Fröhlich C, Jacobi F, Wittchen HU. DSM-IV pain disorder in the general population: an exploration of the structure and threshold of medically unexplained
pain symptoms. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2006;256:187–196.
Greeven A, van Balkom AJLM, Visser S, et al. Cognitive behavior therapy and
paroxetine in the treatment of hypochondriasis: a randomized controlled
trial. Am J Psychiatry. 2007;164:91–99.
Kroenke K. Efficacy of treatment for somatoform disorders: a review of randomized controlled trials. Psychosom Med. 2007;69:881–888.
Lowe B, Herzog W, Brunner R, et al. Validity of current somatoform disorder diagnoses: perspectives for classification in DSM-V and ICD-11.
Psychopathology. 2008;41:4–9.
Meone FC, Lanberg EH, Hoogduin KA, et al. Organic syndromes diagnosed as
conversion disorder: identification and frequency in a study of 85 patients.
J Psychosom Res. 2000;49:7–12.
Moene FC, Spinhoven P, Hoodguin KA, et al. A randomized clinical trial on
the additional effect of hypnosis in a comprehensive treatment program
for inpatients with conversion disorder of the motor type. Psychother
Psychosom. 2002;71:66–76.
Noyes R Jr, Holt CS, Hapel RL, et al. A family study of hypochondriasis. J Nerv
Ment Dis. 1997;185(4):223–232.
Phillips, KA, Menard W, Fay C, et al. Demographic characteristics, phenomenology, comorbidity, and family history in 200 individuals with body
dysmorphic disorder. Psychosomatics. 2005;46:317–325.
Rife W, Buhl Mann U,Wilhelm S, et al. The prevalence of body dysmorphic
disorder: a population-based survey. Psychol Med. 2006;36:877–885.
Rogers R. Clinical Assessment of Malingering and Deception. 3rd ed. New York:
Guilford Publications; 2008.
Rolfs K, Hoogduin KA, Kaisers GP, et al.Hypnotic susceptibility in patients
with conversion disorder. J Abnorm Psychol. 2002;111:390–395.
Rolfs K, Kaisers GP, Hoogduin KA, et al. Child abuse in patients with conversion disorder. Am J Psychiatry. 2002;159:1908–1913.
Spitzer C, Spelsberg B, Grabe HJ, et al.Dissociative experiences and psychopathology in conversion disorders. J Psychosom Res. 1999;46:291–294.
Stoeter P, Bauerman T,Nickel R, et al. Cerebral activation in patients with somatoform pain disorder exposed to pain and stress: a fMRI study. Neuroimage.
2007;36:418–430.
Thomson AB, Page, LA. Psychotherapies for hypochondriasis. Cochrane
Database Syst Rev. 2008;1.
Vuilleumier P, Chicerio C, Assal F, et al. Functional neuroanatomical correlates of hysterical sensorimotor loss. Brain. 2001;124:1077–1090.
Williams DT, Fahn S, Ford B, et al. Natural history of psychogenic movement
disorders. In: Hallett M, Fahn S, Jankovic J, et al., eds. Psychogenic Movement
Disorders: Psychobiology and Therapy of a Functional Disorder. Advances in
Neurology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2005:274–286.
Download