PLAN ZEBRAŃ NAUKOWYCH INSTYTUTU PSYCHIATRII i

PLAN ZEBRAŃ NAUKOWYCH
INSTYTUTU PSYCHIATRII i NEUROLOGII W ROKU 2012
Data
Styczeń
18.01.2012 r.
godz.12.00
Duża sala konferencyjna
Luty
15.02. 2012 r.
godz.12.00
Duża sala konferencyjna
Marzec
21.03. 2012 r.
godz.12.00
Duża sala konferencyjna
Kwiecień
18.04.2012 r.
godz.12.00
Duża sala konferencyjna
Maj
16.05. 2012 r.
godz.12.00
Duża sala konferencyjna
Czerwiec
20.06. 2012 r.
godz.12.00
Duża sala konferencyjna
Wrzesień
19.09.2012 r.
godz.12.00
Duża sala konferencyjna
Październik
17.10.2012 r.
godz.12.00
Duża sala konferencyjna
Listopad
21.11.2012 r.
godz.12.00
Duża sala konferencyjna
Grudzień
19.12.2012 r.
godz.12.00
Duża sala konferencyjna
Tytuł
Przezczaszkowa stymulacja
magnetyczna we wczesnej terapii
poudarowej afazji.
Wykładowcy
i nazwa kl/zakł.
Dr hab., prof. nadzw. Joanna Seniów
II Klinika Neurologiczna
Rola β-amyloidu w mózgowej angiopatii Dr Tadeusz Mendel
Oddział Rehabilitacji Neurologicznej
amyloidowej
II Klinika Neurologiczna
Diagnoza psychiatryczna w kontekście
obrazu mieszkania osoby chorej.
Dr Sławomir Murawiec,
Dr Bożena Bogumił-Bielasik
Centrum Zdrowia Psychicznego
Oś hormonalna podwzgórze-przysadkanadnercze w uzależnieniu od alkoholu
– przegląd piśmiennictwa i prezentacja
wyników badań własnych
Lek. Jan Brykalski
IV Klinika Psychiatryczna
Znaczenie picia roztworów o różnym
smaku u szczurów linii WHP i WLP
Dr hab. Wanda Dyr
Zakład Farmakologii i Fizjologii Układu
Nerwowego
Kortyzol i DHEA w depresji a reakcja na
leczenie farmakologiczne i obraz
lipidogramu
Dr hab., prof. nadzw. Maria Załuska
Lek. Bertrand Janota
IV Klinika Psychiatrii IPIN
Zastosowanie głębokiej stymulacji
mózgu w leczeniu padaczki
Dr Rafał Rola
I Klinika Neurologiczna
Dr hab. Wanda Dyr
Mechanizm działania topiramatu w
Zakład Farmakologii i Fizjologii Układu
zwierzęcym modelu choroby alkoholowej Nerwowego
Sprawcy przestępstw seksualnych wobec
Dr hab., prof. nadzw. Janusz Heitzman
nieletnich. Diagnostyka psychiatryczna
Klinika Psychiatrii Sądowej
i seksuologiczna - raport z badań
Kanałopatie ośrodkowego układu
nerwowego
Dr Rafał Rola
I Klinika Neurologiczna
15.02.2012
 Rola β-amyloidu w mózgowej angiopatii amyloidowej.
(Dr Tadeusz Mendel, Oddział Rehabilitacji Neurologicznej, II Klinika Neurologiczna)
Mózgowa angiopatia amyloidowa (cerebral amyloid angiopathy - CAA) jest chorobą,
której istotą jest odkładanie się β-amyloidu w ścianie tętnic małego i średniego kalibru, opon
miękkich, kory mózgowej i okolic podkorowych, naczyniach kapilarnych, rzadko w
naczyniach żylnych. Jest drugą po miażdżycy pod względem częstości przyczyną
nieurazowych krwotoków mózgowych, ale również udarów niedokrwiennych mózgu,
przemijających ataków niedokrwiennych, leukoencefalopatii typu Binswangera, zmian typu
guza rzekomego. CAA często współistnieje z chorobą Alzheimera, otępieniem z ciałami
Lewe’go, czy zespołem Downa. Wyróżnia się postacie sporadyczne i rodzinne CAA. CAA
występuje z częstotliwością 30-40 przypadków na 100 000 całej populacji rocznie. β-amyloid
jest proteiną powstałą z białka amyloidowego prekursora białkowego (APP).
Zmiany amyloidowe w naczyniach mózgu zapoczątkowują komórki mięśniowe warstwy
środkowej tętnic kory mózgowej oraz opon mózgowych. Doprowadza to do zwyrodnienia
błon mięśniowych, ich zaniku i wytworzenia się grubej warstwy amyloidu, wywołując z
czasem wtórne zmiany typu martwicy, zwyrodnienia fibrynoidalnego, mikrotętniaków lub
pękania ściany naczyniowe. Przyczyna powstawania CAA jest niejasna. Według jednych,
rozpuszczalne prekursory białka amyloidowego, na przykład immunoglobuliny czy
apolipoproteiny E, pochodzą z krwi poprzez uszkodzoną barierę krew-mózg i prowadzą do
odkładania się β-amyloidu w naczyniach krwionośnych i w mózgu. β-amyloid jest
transportowany do mózgu poprzez barierę krew-mózg za pomocą białek receptorowych. Inna
hipoteza zakłada, że źródłem amyloidu są mięśnie gładkie naczyń lub pericyty.
Według kolejnej hipotezy, odkładający się amyloid jest pochodzenia neuronalnego i
transportowany jest z płynu śródmiąższowego mózgu do krwi wzdłuż przestrzeni płynowych,
zlokalizowanych wokół tętnic korowych i oponowych. W postaci sporadycznej choroby w
naczyniach odkłada się przede wszystkim β-amyloid 1-40, chociaż proces amyloidogenezy
jest zwykle inicjowany przez β-amyloid 1-42. Jednym z czynników genetycznych, jest
polimorfizm genu apolipoproteiny E. Potwierdzono związek pomiędzy APOE ε4 a
występowaniem choroby Alzheimera i wykazano, że obecność APOE ε4 jest czynnikiem
ryzyka gromadzenia się β-amyloidu w naczyniach mózgowych. Najczęstszym klinicznym
efektem CAA jest śródmózgowy krwotok płatowy, powodujący śmiertelność około 11-32%
oraz w 25-40% nawroty. U ponad 40% chorych z krwotokiem śródmózgowym stwierdzono
obecność zmian otępiennych. CAA obecne jest u 70-90% pacjentów z chorobą Alzheimera.
Rozpoznanie pewne CAA stawiano pośmiertnie na podstawie mikroskopowych badań naczyń
krwionośnych mózgu i opon, po uwidocznieniu obecności amyloidu histologicznie – w
barwieniu czerwienią Kongo i tioflawiną lub immunohistochemicznie z przeciwciałami Aβ
(β-amyloid, aktyna-α) lub w badaniu mikroskopii elektronowej. Przyżyciowo możliwa jest
jedynie ocena biopsji mózgu lub materiału pobranego w trakcie operacji. CAA należy
podejrzewać u osób starszych, w tym szczególnie u osób z chorobą Alzheimera lub innymi
zespołami otępiennymi, z wielokrotnymi lub mnogimi krwotokami mózgowymi, o lokalizacji
powierzchownej i półkulowej, zwłaszcza przy braku innych przyczyn. Duże znaczenie ma
badanie NMR głowy w ustalaniu ognisk naczyniowych, szczególnie metoda gradient-echo
NMR, która pozwala ustalić obecność mikrokrwotoków. Rokowanie jest niekorzystne.
Choroba ma postępujący przebieg. Brak także skutecznego leczenia CAA.
Przedstawione zostaną wyniki prowadzonych od 10 lat badań kliniczno-radiologicznoneuropatologicznych u chorych z samoistnymi krwotokami śródmózgowymi w przebiegu
mózgowej angiopatii amyloidowej. Wszyscy chorzy byli hospitalizowani w II Klinice
Neurologicznej IPiN i zmarli z powodu krwotoków mózgowych samoistnych, u których
wykonano badanie sekcyjne ogólne i mózgu w latach 1993-2012.
21.03.2012
 Diagnoza psychiatryczna poprzez obraz mieszkania osoby chorej
(Dr Sławomir Murawiec, Dr. Bożena Bogumił-Bielasik, Centrum Zdrowia Psychicznego)
Diagnostyka i obserwacja zachowania pacjenta w trakcie wizyt w leczeniu
ambulatoryjnym lub w czasie jego hospitalizacji są pozbawione możliwości wzięcia pod
uwagę w procesie diagnostycznym obrazu miejsca zamieszkania pacjenta oraz jego
naturalnego otoczenia. Pacjent prezentuje swoje objawy i problemy poza kontekstem, w
którym prowadzi codzienne życie. Leczenie środowiskowe dostarcza możliwości wglądu
lekarza i psychologa w obraz otoczenia, jakie pacjent kształtuje w swoim miejscu pobytu.
Ten wizerunek rzeczywistości zewnętrznej może odzwierciedlać rzeczywistość
psychiczną chorego. Obraz ten, na przykład wyposażenie mieszkania i obecne w nim
elementy, ich ilość, jakość, rozmieszczenie, rodzaj elementów, które są obecne w otoczeniu
odzwierciedlać mogą wewnątrzpsychiczny świat obiektów zawartych w umyśle osoby chorej.
Niekiedy mogą stanowić cenne uzupełnienie postępowania diagnostycznego. W celu
przedstawienia opisanej zależności zaprezentowano opisy dwóch pacjentów, leczonych z tym
samym rozpoznaniem schizofrenii. Obaj pacjenci są w zbliżonym wieku i chorują równie
długo. Miejsce zamieszkania pacjenta „S” charakteryzuje skrajne zubożenie ilości elementów
oraz brak dbałości o nie. Pacjent ten cierpi na schizofrenię przewlekłą z nasilonymi objawami
negatywnymi.
Można dostrzec, jak objawy negatywne schizofrenii są obecne w jego bezpośrednim
otoczeniu. U pacjenta „D” także rozpoznawano schizofrenię. Jednakże jego miejsce
zamieszkania charakteryzuje olbrzymia ilość elementów, napisów na ścianach, przedmiotów,
figurek i przedmiotów o znaczeniu symbolicznym. Bliższe przyjrzenie się jego objawom
psychopatologicznym (treści fantastyczne, barwne, dziwaczne), historii choroby (brak stałości
rozpoznania schizofrenii na przestrzeni lat, okresowo rozpoznawanie zaburzeń lękowych i
dysocjacyjnych) oraz niestała i nieprzewidywalna reakcja na leki przeciwpsychotyczne mogą
wskazywać na to, że występujące u niego zaburzenia psychotyczne mają inny charakter niż u
pacjenta „S” i są bliższe przewlekłej dysocjacji. Te różnice diagnostyczne są w sposób
wyraźny unaocznione przez sposób kreowania przez obu tych pacjentów swojego
bezpośredniego otoczenia.
18.04.2012
 Oś hormonalna podwzgórze-przysadka-nadnercze w uzależnieniu od alkoholu przegląd piśmiennictwa i prezentacja wyników badań własnych
(Lek. Jan Brykalski, IV Klinika Psychiatryczna)
Rozwój i przebieg uzależnienia od alkoholu zależny jest od wielu czynników, tak
indywidualnych (osobowościowych, biologicznych, genetycznych), jak i psychospołecznych.
Jednym z ważnych czynników związanych z rozwojem uzależnienia od alkoholu jest reakcja
na stres.
Do fizjologicznych mechanizmów tej reakcji należy m.in. aktywacja funkcji hormonalnej osi
podwzgórze-przysadka-nadnercza (PPN).
Zaobserwowano zaburzenia funkcji osi PPN w zaburzeniach psychicznych (m.in.
nieprawidłowy wynik test hamowania deksametazonem).
Badania powiązań uzależnienia od alkoholu z reakcją na stres na zwierzętach wskazują
na rolę układu PPN w układzie wzmocnień negatywnych związanych z rozwojem
uzależnienia od substancji psychoaktywnych.
Wykazano, iż pacjenci uzależnieni od alkoholu wykazują obniżoną odpowiedź osi PPN
na stres w zakresie wydzielania kortyzolu, co może mieć znaczenie dla nasilenia głodu
alkoholu i wyzwalania nawrotu picia. Zwraca się tez uwagę na związek dysfunkcji osi PPN z
genetycznym uwarunkowaniem uzależnienia od alkoholu.
Cel badania: ocena reakcji wydzielania kortyzolu i ACTH w okresie abstynencji, u osób
uzależnionych od alkoholu, w powiązaniu z rodzinnym obciążeniem problemem
alkoholowym, nasileniem uzależnienia, głodu alkoholowego, depresji i lęku, oraz ryzyka
powrotu do picia alkoholu.
Metoda: Badanie przeprowadzono u 40 pacjentów stacjonarnego oddziału odwykowego (9
kobiet i 31 mężczyzn w wieku od 30 do 55 lat), utrzymujących abstynencje od 3 tygodni do 3
miesięcy. Zebrano wywiad odnośnie problemu alkoholowego w rodzinie pochodzenia,
nasilenie uzależnienia mierzono skalą MAST, a rozmiary picia kwestionariuszem TLFB.
Reakcja wydzielania kortyzolu ACTH oceniano w 3-4 tym tygodniu hospitalizacji na
podstawie łączonego testu hamowania deksametazonem (DEX) i stymulacji kortykoliberyną
(CRH) (dalej test DEX/CRH), Nasilenie głodu alkoholowego oceniano skalą Antona, objawy
depresji – skalą Becka, objawy lekowe - skala Spielbergera
Po 3 miesiącach od wypisu przeprowadzono ocenę rozmiarów picia (przy pomocy
kwestionariusza TLFB).
Analizowano związek pomiędzy występowaniem nawrotu picia, a rodzinnym obciążeniem
problemem alkoholowym i obniżeniem wydzielania kortyzolu przy uwzględnieniu wpływu
nasilenia uzależnienia, głodu alkoholowego, oraz objawów depresji i lęku.
Wyniki: Stwierdzono zależność pomiędzy objawami depresyjnymi, a wynikiem testu
hamowania deksametazonem u osób obciążonych problemem alkoholowym w rodzinie.
Stwierdzono zależność pomiędzy wiekiem, a poziomem podstawowym kortyzolu u osób
nieobciążonych problemem alkoholowym w rodzinie.
Nie stwierdzono istotnej różnicy pomiędzy grupami, z, i bez obciążenia rodzinnego
problemem alkoholowym w rodzinie jeśli chodzi o wynik testu DEX/CRH.
Słowa kluczowe: Uzależnienie od alkoholu, Oś Podwzgórze-Przysadka-Nadnercze,
Obciążenie rodzinne problemem alkoholowym, Ryzyko nawrotu
16.05.2012
 Znaczenie picia roztworów o różnym smaku u szczurów WHP i WLP
(Dr hab. Wanda Dyr, Zakład Farmakologii i Fizjologii Układu Nerwowego)
Wrodzona preferencja do alkoholu może być kojarzona z preferencją lub awersją do
pewnych
niefarmakologicznych
substancji,
które
posiadają
wyraźny
smak.
Wyselekcjonowane szczury linii AA, P w kierunku preferencji do alkoholu piją znacznie
więcej roztworu sacharyny niż szczury ANA, NP unikające alkoholu. W badaniach Sinclair
(1992) szczury linii P i NP wykazywały podobne spożycie roztworu kwaśnego i słonego, ale
w badaniach Stewart (1994) wystąpiła wyraźna korelacja konsumpcji słodkiego roztworu z
preferencją do picia alkoholu.
Celem badań była ocena reaktywności, na różne smaki, wyselekcjonowanych szczurów
WHP (preferujących etanol) i WLP (niepreferujących etanol). Oceniano spożycie roztworów:
cukru w zakresie stężeń od 0.5 do 64.0 g/100 ml
NaCl (0.025-3.2 g/100 ml)
kwasu octowego (0.008-2.048 g/litr)
octanu sacharozy (0.002-0.512 g/litr) gorzki smak
Wyniki badań wykazały, że zarówno szczury linii WHP jak i WLP wykazują wyraźną
preferencję do roztworu cukru i roztworu NaCl, która przy stężeniu NaCl 0,8 g/100 ml
gwałtownie zmniejsza się. U szczurów linii WHP i WLP nie występuje preferencja picia
kwaśnych i gorzkich roztworów. Z badań picia etanolu i roztworów smakowych przez
szczury Lewis, Wistar i Wistar Kyoto wynika, że nie występuje związek między spożyciem
alkoholu i słodkiego roztworu u wszystkich szczepów szczurów.
Wykład jest poparty tematem statutowym: Poszukiwanie nowego modelu
współwystępowania zaburzeń psychotycznych, lękowych i uzależnienia od alkoholu oraz
innych substancji psychoaktywnych (polysubstance dependence/abuse)
20.06.2012
 Kortyzol i DHEA w depresji , a reakcja na leczenie farmakologiczne i obraz
lipidogramu
(Dr hab., prof. nadzw. Maria Załuska, Lek. Bertrand Janota, IV Klinika Psychiatrii)
Wyniki wielu badań wskazują na to że u osób podatnych do zachorowania na depresje
łatwo dochodzi pod wpływem stresu do zachwiania homeostazy wydzielania kortyzolu z
jego długotrwałym nadmiarem. Uszkadzający wpływ nadmiaru kortyzolu na struktury układu
limbicznego w ośrodkowym układzie nerwowym sprzyja rozwojowi depresji, a jego działanie
metaboliczne zwiększa ryzyko miażdżycy i chorób układu krążenia. Istnieje przypuszczenie,
iż DHEA poprzez działanie antyglukokortykoidowe i neuroprotekcyjne może działać
przeciwdepresyjnie i ochronnie wobec układu krążenia. W wystąpieniu zostaną
przedstawione dane z piśmiennictwa i wyniki badań własnych na temat powiązań pomiędzy
poziomem kortyzolu i DHEA w depresji, a podatnością na farmakoterapie, poziom
cholesterolu i innych składowych lipidogramu jako predykatorów rozwoju miażdżycy
17.10.2012

Mechanizm działania topiramatu w zwierzęcym modelu choroby alkoholowej
(Dr hab. Wanda Dyr, Zakład Farmakologii i Fizjologii Układu Nerwowego)
Leczenie choroby alkoholowej jest trudne na skutek wielokierunkowego działania alkoholu.
Topiramat jest prawdopodobnie najbardziej obiecującym nowym lekiem w leczeniu
zależności alkoholowej, ponieważ wykazuje wieloraką aktywność neurochemiczną mogącą
oddziaływać na wiele szlaków neuronalnych.
Oceniano wpływ przewlekłego podawania topiramatu na spontaniczne picie alkoholu i
poziom beta-endorfin we krwi wyselekcjonowanych szczurów (WHP-Warsaw high
preferring), w kierunku dużej preferencji do alkoholu.
Szczurom podawano do picia w wolnym wyborze przez 24 h, 10% roztwór alkoholu i wody
przez trzy kolejne tygodnie. Następnie, przez 14 dni podawano topiramat w dawce 40 lub 80
mg/kg i mierzono codzienne spożycie alkoholu. Grupie kontrolnej podawano vehiculum.
Poziom beta-endorfin był badany w obydwu grupach. Pozyskane wyniki wykazały znaczny
wzrost poziomu beta-endorfin w badanej grupie zwierząt jak i kontrolnej. Jednakże w
porównaniu do grupy szczurów otrzymującej vehiculum, szczury po podaniu topiramatu piją
znacząco mniej alkoholu. Uważa się, że wzrost poziomu beta-endorfin może być,
przynajmniej częściowo, odpowiedzialny za skuteczność leków stosowanych w leczeniu
uzależnienia\ od alkoholu.
21.11.2012
 Sprawcy przestępstw seksualnych wobec nieletnich. Diagnostyka psychiatryczna
i seksuologiczna - raport z badań
(Dr hab., prof. nadzw. Janusz Heitzman, Klinika Psychiatrii Sądowej)
Źródłem danych dotyczących sprawców przestępstw seksualnych wobec nieletnich były
dane uzyskane w wyniku bezpośrednich badań osób, którym postawiono zarzut pedofilii oraz
opinie sądowo-psychiatryczne, sądowo-seksuologiczne oraz sądowo-psychologiczne,
wydawane w sprawach tych osób, w oparciu o przeprowadzone na zlecenie sądu badania
psychiatryczne, psychologiczne i seksuologiczne. Materiał badawczy pochodził z Pracowni
Seksuologii Klinicznej Kliniki Położnictwa i Ginekologii w Warszawie oraz Kliniki
Psychiatrii Sądowej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie.
Autorzy badania stworzyli kompleksowy kwestionariusz sprawcy, zawierający szereg
danych obejmujących pozycje dotyczące linii życiowej, pochodzenia, wykształcenia, pracy
zawodowej, preferencji seksualnych, życia seksualnego, inicjacji seksualnej, współrozpoznań
psychiatrycznych a także zaburzeń preferencji seksualnych oraz zaburzeń osobowości.
Narzędzie, które zostało stworzone (w oparciu o uprzednią kompleksową analizę materiału)
oraz wykorzystanie przez zespół badawczy zawiera również pozycję dotyczące przebiegu
samego czynu, sposobu wyszukiwania ofiar, sposobu nakłaniania lub zmuszania ofiar do
poddania się czynnościom seksualnym, powtarzalności czynu i wreszcie stosunku sprawcy do
czynu. Autorzy zamierzają zaprezentować wyniki przeprowadzonych badań.