012_SVD_znaczenie
advertisement
SVD – PLAN wersja 1.1 2008 9. Choroba pęcherzykowa świń ch.p.ś (łac. Morbus Vesicularis Suum, ang. Swine Vesicular Disease) – informacje podstawowe SVD jest wysoce zakaźną chorobą wirusową, występującą w warunkach naturalnych u świń domowych różnych ras, niezależnie od wagi, wieku i płci. Charakteryzuje się obecnością pęcherzy na kończynach oraz w mniejszym stopniu, w jamie gębowej i wokół niej, oraz na gruczołach sutkowych. Głównym ważnym faktem dotyczącym SVD jest to, że na postawie objawów klinicznych choroba ta jest nie do odróżnienia od pryszczycy (FMD) i wszystkie przypadki należy uważać za FMD, aż do przebadania za pomocą testów laboratoryjnych i udowodnienia, że jest inaczej. 9.1. Czynnik etiologiczny: Wirus należy do rodzaju Enterovirus, rodziny Picornaviridae, bezotoczkowy, o strukturze ikozaedralnej (sferycznej), o średnicy 28-30 mm. Jest wyjątkowo odporny na temperaturę i pH Znany jest tylko jeden serotyp wirusa, ale występują odmienne antygenowo izolaty, różniące się wirulentnością i tropizmem w zależności od czasu i miejsca wyosobnienia, wykazuje antygenowe pokrewieństwo z wirusem Coxsackie B5. Wirus charakteryzuje się dobrymi właściwościami antygenowymi. W wyniku naturalnego przebycia choroby bądź zakażenia doświadczalnego, w organizmie świń wytwarzają się swoiste przeciwciała o wysokim mianie, wykorzystywane do celów diagnostycznych. Trwałość przeciwciał zobojętniających wynosi co najmniej kilkanaście miesięcy, niekiedy nawet 24 miesiące. Drogą zakażenia wirusem są zazwyczaj skaleczenia i otarcia skóry, albo przewód pokarmowy. Świnie są szczególnie wrażliwe na infekcje skórne, gdyż niskie dawki wirusa powodują tą drogą zakażenie. W warunkach laboratoryjnych Wirus namnaża się w hodowlach komórek pierwotnych oraz wtórnych świni, linii ciągłej IBRS-2, PK-15 oraz pierwotnej hodowli komórek nerki i fibroblastów zarodka świni a także myszy i człowieka. W przeciwieństwie do wirusa pryszczycy, nie namnaża się w komórkach nerki cielęcia i nerki oseska chomika – BHK21. 9. 2 Gatunki podatne SVD jest chorobą wirusową występującą wyłącznie u świń, charakteryzującą się powstawaniem pęcherzyków. Objawy kliniczne choroby są zazwyczaj ostrzejsze u osobników młodych niż u starszych. Ścieralne podłoże pomieszczeń i wilgotne warunki Wersja elektroniczna 1.0 69 SVD – PLAN wersja 1.1 2008 utrzymania mogą powodować wzrost wrażliwości na zakażenie lub zaostrzać przebieg choroby. 9.3. Występowanie na świecie i w Polsce Chorobę pęcherzykową świń po raz pierwszy stwierdzono w październiku 1966 roku w Lombardii we Włoszech. W 1971 roku liczne ogniska choroby wystąpiły w Hongkongu. Pod koniec 1972 roku ponownie we Włoszech, i równocześnie w Wielkiej Brytanii, Austrii i Polsce. W latach 1973 -1983 choroba występowała w Niemczech, Francji, Szwajcarii, Belgii, Holandii, na Malcie oraz w Japonii. Po kilkuletniej przerwie ponownie w 1992 roku w Europie: w Holandii, Belgii i Włoszech, a rok później w Hiszpanii. Na przełomie lat 1997/1998 na Tajwanie a w grudniu 1998 roku we Włoszech. Według danych OIE w kolejnych latach ogniska SVD sporadycznie. notowane były we Włoszech, w tym również ostatnie ogniska w czerwcu 2002 roku w Lombardii. Choroba nigdy nie występowała na kontynencie amerykańskim oraz w Australii i Nowej Zelandii. 9.4. Objawy kliniczne W zależności od szczepu i dawki wirusa, SVD. przebiega w postaci ostrej, podostrej lub bezobjawowo. W postaci ostrej, często w czasie kilkunastu godzin lub kilku dni choruje do 90% stada, występują pęcherze, kulawizny i utrata puszek racicowych. W postaci podostrej pęcherze tworzą się rzadko i choroba rozwija się powoli. Przy braku systematycznej obserwacji zwierząt choroba pozostaje najczęściej niezauważona, zwłaszcza gdy świnie trzymane są na głębokiej ściółce bądź na miękkich wybiegach i gdy zwierzęta szybko zdrowieją. Przebieg ostry i podostry mogą występować nawet w obrębie jednego stada. Zmiany chorobowe pęcherzowe łatwo wykryć, gdy prowadzi się szczegółowe przeglądy poszczególnych zwierząt. Objawy kliniczne choroby są dobrze wyrażone, gdy zwierzęta przebywają na szorstkich i twardych podłożach.. Kontakt zwierząt z małą ilością wirusa, w szczególności przez inhalacje lub drogą pokarmową, może powodować postać bezobjawową choroby, w przebiegu której pęcherze nie tworzą się w ogóle. Pierwszym i najwcześniej zauważalnym objawem klinicznym choroby jest wzrost temperatury ciała do 41-42C i utrata apetytu. Świnie są ospałe i mają trudności ze staniem i poruszaniem się. Pęcherze mogą występować na koronkach racic, w przestrzeniach międzyracicznych, na piętkach, skórze śródręcza i śródstopia, a także na Wersja elektroniczna 1.0 70 SVD – PLAN wersja 1.1 2008 dolnych partiach kończyn, niekiedy na brzuchu, klatce piersiowej, sutkach oraz tarczy pyska. Pęcherze mają ściany różnej grubości, są wypełnione zawierającym wirus o wysokim mianie, zwykle ulegają płynem surowiczym przerwaniu po około 36 godzinach, odsłaniając czerwono różowe nadżerki. Niewielkie pęcherzyki mogą łączyć się w większe, pękać i tworzyć rozległe ubytki pokryte strupem. Pęcherze na języku i błonach śluzowych pyska pękają i goją się szybko. Od obwodu nadżerek następuje ziarninowanie i pojawia się młody nabłonek. Zwierzęta chore mogą kuleć, ale nie jest to objaw stały, nawet w postaci ostrej. Choroba może się skomplikować wskutek ubytku substancji rogowej racic. 9.5. Rozpoznanie choroby SVD. jest klinicznie nieodróżnialna od innych chorób, w przebiegu których występują objawy pęcherzowe, w tym także od najgroźniejszej i najłatwiej rozprzestrzeniającej się pryszczycy. Każdy przypadek choroby z objawami pęcherzowymi, do momentu ostatecznego rozpoznania laboratoryjnego powinien być traktowany jako podejrzenie pryszczycy. W przypadku stwierdzenia podobnych objawów chorobowych u innych gatunków zwierząt np. bydła czy koni, konieczne jest wykonanie badań laboratoryjnych różnicujących. 9.5.1. badanie laboratoryjne, 9.5.1.1. próbki materiału biologicznego do badań nabłonek z nieuszkodzonych lub świeżo pękniętych pęcherzy, surowiczy płyn z pęcherzy, pełna krew lub surowica, wymazy z nosa lub gardzieli, próbki kału, moczu a od zwierząt padłych, świeże lub konserwowane formaliną tkanki, włączając próbki mózgu. 9.5.1.2. Zasady pobierania prób Próbki materiału biologicznego należy pobrać od chorych i podejrzanych zwierząt (Załącznik nr ......). i przesłać najszybszym środkiem transportu do Krajowego Laboratorium Referencyjnego Pryszczycy Zakład Pryszczycy PIWet., Zduńska Wola, ul. Wodna 7 lub Światowego Laboratorium Referencyjnego w Pirbright (Anglia) O wysłaniu próbek do Pirbright decyduje Główny Lekarz Weterynarii Wersja elektroniczna 1.0 71 SVD – PLAN wersja 1.1 2008 9.5.1.3. Transport próbek Każdy materiał biologiczny stanowi zagrożenie dla środowiska ze względu na możliwą obecność w nim wirusa, dlatego do transportu musi być odpowiednio opakowany oraz przewożony z zachowaniem szczególnych środków ostrożności. Przesyłkę pod nadzorem kuriera należy dostarczyć niezwłocznie (najpóźniej w ciągu 24 godzin) najszybszym możliwym środkiem transportu. Uwaga ! Na widocznym miejscu kontenera zamieścić wyraźne napisy ostrzegawcze: Materiał biologiczny zakaźny! Nie otwierać podczas transportu! W sytuacjach szczególnych kontaktować się z: wpisać nazwisko lub nazwę nadawcy i odbiorcy , właściwe adresy i telefony. Odnośne informacje zawarte w „Planie Gotowości Laboratorium” 9.5.1.4. metodyka laboratoryjna Podstawą szybkiego i precyzyjnego rozpoznania lub wykluczenia choroby są odpowiednio czułe i specyficzne testy laboratoryjne. W Zakładzie Pryszczycy PIWet., stosuje się następujące metody rozpoznawcze SVD.: Identyfikacja czynnika zakaźnego a) izolacja wirusa w hodowli wrażliwych komórek (linia ciągła IBRS-2, pierwotne lub wtórne hodowle komórek nerki świńskiej) b) test immunoenzymatyczny - „indirect” sandwich ELISA c) wykrywanie wirusowego RNA (RT-PCR, sekwencjonowanie otrzymanych amplikonów) Metody serologiczne -wykrywanie i ocena ilościowa swoistych przeciwciał dla wirusa SVD. a) odczyn seroneutralizacji b) test immunoenzymatyczny – MAC-ELISA dochodzenie epizootyczne celem ostatecznego ustalenia źródła zakażenia. 9.5.2. Rozwój zmian chorobowych w czasie 9.5.2.1. Określanie wieku zmian chorobowych i daty wprowadzenia wirusa do stada. Zmiany na racicach u świń są podstawą do retrospektywnego określenia wieku zmian chorobowych i daty wprowadzenia wirusa do stada. Wersja elektroniczna 1.0 72 SVD – PLAN wersja 1.1 2008 9.5.2.2. Znaczenie ustalenie daty powstania zmian chorobowych. Dochodzenie epizootyczne podejmowane jest w chwili podejrzenia choroby pęcherzykowej świń, jak również potwierdzenia jej wystąpienia, ponieważ musimy dysponować informacją umożliwiającą ustalenie pochodzenia ogniska pierwotnego i ewentualnego źródła szerzenia się choroby. Określenie wieku zmian chorobowych umożliwia ustalenie najbardziej prawdopodobnej daty wprowadzenia wirusa do gospodarstwa. Dlatego konieczne jest przeprowadzenie dokładnego badania klinicznego wielu zwierząt w stadzie i określenie wieku najstarszych zmian chorobowych. Aby nie pominąć ważnych szczegółów, badanie w gospodarstwie i dochodzenie epizootyczne musi być prowadzone w określonej kolejności: badanie należy rozpocząć od zwierzęcia, z powodu którego hodowca wezwał lekarza weterynarii. Należy zbadać kończyny, obmyte uprzednio strumieniem zimnej wody pod ciśnieniem, zanotować obecność pęcherzyków całych bądź pękniętych i ich umiejscowienie, wrzody powierzchniowe i głębokie, zmiany chorobowe bliznowate lub zanikające. zwierzęta będące w kontakcie, zbadać w taki sam sposób, na zakończenie zbadać resztę zwierząt w gospodarstwie, zanotować ewentualnie szybkość rozprzestrzeniania się infekcji w gospodarstwie. Postępowanie takie umożliwi znalezienie zwierzęcia, z najstarszymi zmianami chorobowymi, a na tej podstawie i innych dostępnych danych epizootycznych, umożliwi ustalenie przypuszczalnej daty infekcji w hodowli. Tabela Czas Rodzaj zmian 0 – 2 dni Miejscowe zblednięcie nabłonka, tworzenie się pęcherzyków i pęcherzy. Pęcherze świeżo pęknięte, ze strzępkami nabłonka na krawędzi Pęknięte pęcherze i wrzody bez nabłonka , regeneracja postępująca od krawędzi, blizny na powierzchni po zagojonych wrzodach. Otwarte rany gdy wrzody są nadkażone, regeneracja od krawędzi. należy zmierzyć odległość od koronki racicy do linii występowania zmian chorobowych „obrąbka” na puszce racicznej i przyjąć tempo wzrostu ok. 2 mm na tydzień dla prosiąt odsadzonych od maciory i 1mm dla świń dorosłych 1-3 dni 3-10 dni > 10 dni Wersja elektroniczna 1.0 73 SVD – PLAN wersja 1.1 2008 Aby określić datę wprowadzenia wirusa do stada do wieku zmian chorobowych należy dodać okres inkubacji minimum 3 do 7 dni. 9.5.3. Diagnostyka różnicowa SVD. Badanie diagnostyczne różnicujące od innych chorób i czynników, które powodują podobne objawy kliniczne: Choroby wirusowe pryszczyca (FMD) pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej (Vesicular stomatitis – VS) wysypka pęcherzykowa (Vesicular Exanthema – VE) Stany zapalne skóry w wyniku: oparzeń odmrożeń maceracji kontaktu z chemicznymi substancjami drażniącymi reakcji uczuleniowej na światło słoneczne kontaktu z niektórymi roślinami kulawizny, w związku z: - posadzkami o nierównej powierzchni - ze zmianą podłoża z miękkiego na twarde 9.5.4.Odporność i immunogenność Odporność czynna W następstwie przebytego procesu chorobowego, w organizmie świń wytwarzają się swoiste przeciwciała o wysokich mianach, które chronią je przed ponownym zakażeniem. Szczepienia Szczepień profilaktycznych i interwencyjnych przeciwko ch.ps. nie stosuje się, ze względu na brak szczepionek w handlu. Opracowano jedynie szczepionki doświadczalne, zawierające jako antygen wirus inaktywowany lub atenuowany („żywy”). 9.6. Epizootiologia i patogeneza Podstawowe czynniki sprzyjające rozprzestrzenianiu choroby: wysoka odporność wirusa na środki dezynfekcyjne zakażenie najczęściej drogą pokarmową w wyniku zjedzenia odpadków zakażonych wirusem lub kontakt bezpośredni z zakażonymi świniami lub zanieczyszczonymi powierzchniami Wersja elektroniczna 1.0 74 SVD – PLAN wersja 1.1 2008 łagodny przebieg który utrudnia i opóźnia wykrycie choroby 9.6.1. Żywe zwierzęta W okresie wiremii wirus obecny jest w skórze, mięśniach i węzłach chłonnych, we krwi i wszystkich narządach wewnętrznych - sercu płucach, wątrobie, śledzionie, nerkach, mózgu, szpiku kostnym, pęcherzu moczowym. Szczególnie wysokie miana stwierdza się w nabłonku pęcherzy oraz w płynie z pęcherzy a także wydzielinach i wydalinach. Wirus obecny jest tam począwszy od 1-szego dnia po zakażeniu (podczas okresu inkubacji) i przez kilka następnych dni. Po około14 dniach obserwuje się spadek jego miana w większości tkanek, lub całkowitą nieobecność, ale w niektórych wydalinach, np. w kale wykrywany jest nawet po 3 miesiącach. W organizmie świń zakażonych chronicznie lub latentnie, zarazek może być obecny przez długi czas, podczas stresu może uwalniać się wirusa i być źródłem zakażenia. 9.6.2. Drogi zakażenia Wirusa jest stabilny w szerokim zakresie temperatur. Jego przeżywalność jest znacznie dłuższa w niskich temperaturach, dlatego warunki zimowe sprzyjają szerzeniu choroby. 9.6.2.1. Skarmianie świń odpadkami kuchennymi Podstawową drogą szerzenia się choroby jest łańcuch pokarmowy. Skarmianie świń odpadkami żywności, kuchennymi i rzeźnianymi, zawierającymi mięso i popłuczyny, jest najczęstszą przyczyną szerzenia się epizootii lub jej nawrotów. W ognisku pierwotnym chorują najczęściej świnie które zaraziły się drogą alimentarną. 9.6.2.2. Kontakt ze zwierzętami Choroba rozprzestrzenia się bardzo szybko w wyniku bezpośrednich kontaktów z chorymi świniami. Główną przyczyną wtórnych ognisk choroby jest przemieszczanie się zwierząt w okresie inkubacji, zakażenia subklinicznego, lub gdy choroba przebiega w postaci łagodniej. Nie ma dowodów wskazujących na pionowe szerzenie się choroby. 9.6.2.3. Zwierzęta innych gatunków Możliwe jest przenoszenie wirusa przez owce i bydło, jednak gatunki te nie mają istotnego znaczenia dla transmisji choroby w środowisku. Należy mieć na uwadze mechaniczne przenoszenie przez ludzi, gryzonie, owady lub ptaki - ale Wersja elektroniczna 1.0 również ten 75 SVD – PLAN wersja 1.1 2008 sposób nie odgrywa ważnej roli. Rozprzestrzenianie się choroby wraz z nasieniem lub zarodkami nie zostało potwierdzone. 9.6.2.4. Przedmioty, środki transportu, ścieki Przez przedmioty zanieczyszczone zakażonym kałem lub moczem, bezpośrednio z zagrody do zagrody lub z gospodarstwa do gospodarstwa. Liczne ogniska choroby były spowodowane transportem świń w pojazdach zanieczyszczonych wirusem. W gospodarstwie choroba może rozprzestrzeniać się w wyniku przemieszczania się świń od zagrody do zagrody lub poprzez wspólny system kanalizacyjny. Ścieki z zapowietrzonych tuczarni mogą zainfekować zwierzęta, gdy dostaną się na drogę, pastwisko, pole lub zanieczyszczą ludzi pojazdy lub sprzęty. W tuczarniach choroba może szerzyć się przez zanieczyszczone poidła. Wszystkie zwierzęta znajdujące się w obrębie zakażonego kojca mogą zostać zakażone, jednakże w dużych stadach opasowych przy wielu kojcach, infekcja może ograniczyć się do tylko kilku kojców. 9.6.2.5. Wektory Owady, jako biologiczne wektory nie mają znaczenia dla rozprzestrzeniania się choroby pęcherzykowej świń. Natomiast niektóre zwierzęta psy, koty, gryzonie, drób i inne ptaki oraz ludzie mogą być wektorem mechanicznym dla wirusa. 9.6.2.6. Mechaniczne rozprzestrzenianie się czynnika chorobotwórczego Wirus może rozprzestrzeniać się łatwo poprzez skażone pojazdy i sprzęty. Ludzie mogą na skażonych butach, rękach i ubraniu przenosić wirusa na zwierzęta. Chorobę mogą rozprzestrzeniać lekarze weterynarii w związku z prowadzona praktyką oraz inne osoby, zajmujące się świadczeniem usług w gospodarstwach, np. deratyzacją, dezynsekcją, dezynfekcją i innymi usługami. Ścieki z zapowietrzonych obiektów, zwłaszcza chlewni, wylewające się na drogi lub do cieków wodnych mogą zakażać zwierzęta lub skazić pojazdy, sprzęt i ludzi, którzy mają z nimi kontakt. 9.6.2.7. Droga aerogenna W odróżnieniu od pryszczycy, droga aerogenna szerzenia się epizootii SVD. nie ma istotnego znaczenia. Jednakże, podczas spryskiwania pastwisk ściekami zawierającymi wirus może następować aerogenne rozprzestrzenianie choroby na małą odległość. Wersja elektroniczna 1.0 76 SVD – PLAN wersja 1.1 2008 9.7. Wpływ czynników fizycznych i chemicznych na wirus choroby pęcherzykowej świń Zarazek cechuje szczególna odporność na działanie czynników środowiskowych i powszechnie stosowanych chemicznych środków dezynfekujących – ma to istotne znaczenie w epizootiologii choroby jej zapobieganiu i zwalczaniu . Cecha ta przyczyniła się do szybkiego rozprzestrzenienia choroby w latach 70 – tych i 80 – tych ubiegłego stulecia w wielu krajach Europy. Zarazek wykazuje znaczną termooporność i jest stabilny w szerokim zakresie pH od 2,5 do 12,5. Inaktywują go temperatura powyżej 75 C oraz środki dezynfekcyjne o pH poniżej 2,5 i powyżej 12,5. W zależności od temperatury oraz pory roku zachowuje wirulentność przez 2 do 5 miesięcy. Wirusa nie niszczą procesy technologiczne stosowane podczas obróbki mięsa: solenie, peklowanie, wędzenie. W zakwaszonych, solonych i wędzonych kiełbasach salami oraz pepperoni wykrywalny był po 400 dniach. W przetworzonych osłonkach jelitowych przeżywał co najmniej 780 dni. W pH 1,5 do 11,9 wirus zachowuje zakaźność przez 24 godziny. Resztkową zakaźność wykazano po 164 dniach przetrzymywania w środowisku o pH 2,88 – 10,1. Ginie w temp 60o C po ok. 30 minutach, ale np. w mleku w temp. 62o C po 2 minutach, natomiast w zawiesinie kału - po 10 minutach. Niskie temperatury wpływają korzystnie i konserwują wirus; w temp. 5oC i pH 7,5 nie traci zakaźności przez 164 dni, w mięsie wieprzowym składowanym w – 20o C stwierdza się po 11 miesiącach, a jego miano jest nie zmienione w stosunku do wyjściowego. Wirus nie zawiera składników lipidowych, dlatego jest odporny na działanie detergentów i różnych substancji dezynfekujących a w środowisku w obecności substancji organicznej jest odporny na wysuszanie. Nawóz, tłuszcze i inne substancje organiczne, zapewniają wirusowi dobrą ochronę, dlatego muszą być całkowicie usunięte podczas mycia, czyszczenia i dezynfekcji. W zanieczyszczonych budynkach, pojazdach i na pastwiskach zachowuje właściwości zakaźne przez wiele miesięcy. W odchodach świńskich zachowuje żywotność przez co najmniej 138 dni. Najpowszechniej stosowanym środkiem dezynfekcyjnym jest 2% roztwór NaOH. 9.8. Zwierzęta żywe Zakażone zwierzęta wydzielają wirusa wraz z płynem surowiczym z pękniętych pęcherzy, strzępami nabłonka a także ślinie, nasieniu, odchodach i moczu. Wersja elektroniczna 1.0 77 SVD – PLAN wersja 1.1 2008 Przed wystąpieniem objawów klinicznych wirus wydalany już w okresie inkubacji. Zwierzęta takie stanowią poważne zagrożenie epizootyczne, ponieważ wydalany w tym okresie wirus jest o wysokim mianie, a przemieszczanie świń w celach handlowych i uboju jest bardzo częstą przyczyną szerzenia się choroby. Z chwilą wystąpienia objawów klinicznych i rozpoczęciem się procesów regeneracji zmian chorobowych oraz pojawieniem się odpowiedzi immunologicznej, ilość wydalanego wirusa oraz jego miano ulega znacznemu zmniejszeniu. 9.8.1. Nasienie – dotychczasowe wyniki badań wykazały, że rozprzestrzenianie się choroby przez nasienie i zarodki jest mało prawdopodobne 9.8.2. Płyny tkankowe i krew Wirus znajdujący się w płynach tkankowych lub krwi wyschniętej na różnych materiałach, przechowywanych wewnątrz pomieszczeń w temperaturze pokojowej może pozostawać zakaźny: 9.8.3. Produkty pochodzenia zwierzęcego 9.8.3.1. Mięso Wirus choroby pęcherzykowej świń może przetrwać w mięsie przechowywanym w temperaturze 50 C i PH 7.5 przez 164 dni w mięsie składowanym w – 200 C po 11 miesiącach jego miano zakaźne było niezmienione w stosunku do wyjściowego. Solenie, peklowanie, wędzenie nie niszczy wirusa. Wirus izolowano z: kiełbas – do 400 dni, osłonek jelitowych przetworzonych – do 780 dni. 9.8.3.2. Wydaliny zwierzęce W odchodach świńskich wirus choroby pęcherzykowej świń może przetrwać 138 dni 9.8.4. Ludzie U ludzi zajmujących się badaniem zwierząt, które są w fazie inkubacji lub klinicznej choroby, może dojść do przeniesienia wirusa, który najczęściej umiejscawia się między innymi na skórze oraz w ciepłych i wilgotnych miejscach ciała. Lekarze weterynarii i inne osoby, które kontaktowały się zakażonymi zwierzętami, mogą przemieszczać się oraz wchodzić na obszar wolny od choroby, na którym znajdują się zwierzęta podatne, nie wcześniej niż po 3 dniach, a najlepiej po 5 dniach od ich kontaktu Wersja elektroniczna 1.0 78 SVD – PLAN wersja 1.1 2008 z chorymi zwierzętami. Dlatego należy zwrócić szczególną uwagę na dokładne i skuteczne przeprowadzenie mycia i dezynfekcji zanim lekarze weterynarii opuszczą zainfekowany teren, gdyż nadmiernie długie okresy kwarantanny mogą utrudnić wykonywanie czynności podczas sytuacji kryzysowej ( brak odpowiedniej ilości ludzi ). 9.9. Czynniki wpływające na szerzenie się choroby Obszar oraz czas w jakim choroba pęcherzykowa świń może rozprzestrzeniać się w Polsce będzie zależał od: czynników klimatycznych, szybkiej i skutecznej diagnostyki, szczególnie pierwszych przypadków podejrzenia przemieszczania żywego inwentarza, gęstości populacji świń, ewentualnych kontaktów zwierząt domowych z dzikimi. Droga alimentarną oraz przemieszczanie się zakażonych zwierząt jest najważniejszą drogą rozprzestrzeniania się choroby pęcherzykowej świń pomiędzy gospodarstwami. Zakażenie drogą aerogenną występuje stosunkowo rzadko. 9.10. Produkcja i sprzedaż żywego inwentarza Dochodzenie epizootyczne oraz możliwość prześledzenia przemieszczeń żywego inwentarza i produktów pochodzenia zwierzęcego ma ogromne znaczenie dla wczesnego wykrycia ogniska choroby, szybkiego i skutecznego jej wyeliminowania Na obszarach o intensywnej hodowli, zwierzęta znajdują się w większym zagęszczeniu i częściej kontaktują się między sobą. Wszelkie przemieszczenia zwierząt z gospodarstw na targi i punkty skupu ułatwiają rozprzestrzenianie się zakażenia na znaczne odległości. Okresy chłodne (zimowy, wczesnowiosenny i późnojesienny) sprzyjają utrzymywaniu się choroby. Duża koncentracja gospodarstw ze zwierzętami podatnymi (chlewnie, tuczarnie) zwiększa stopień ryzyka wybuchu choroby i szybkiego rozprzestrzeniania się wirusa w obrębie regionu. Wersja elektroniczna 1.0 79
