Mitochondria odpowiedzialne za początki Parkinsona

Mitochondria odpowiedzialne za
początki Parkinsona
Sugeruje się, że mitochondria kiedyś były samodzielnymi obiektami,
wchłoniętymi przez inne komórki. Najlepszym dowodem na to, jest ich
osobne DNA. Jednak są takie białka, które jakkolwiek niezbędne w
mitochondrium, produkowane są poza nim. W braku jednego z nich,
doszukano się początków Parkinsona.
Do tej pory wiadomo było, że białko MEF2D wspomaga neutralizację stresu i
toksyn w komórkach mózgu. Naukowcy z Emory University School of Medicine
opisali jeszcze jedną funkcję MEF2D. Zauważyli oni powiązania pomiędzy
stężeniem tego białka, a łańcuchem oddechowym.
Konformacja przestrzenna białka MEF2D w oddziaływaniu z helisą DNA
(Protein Data Bank)
MEF2D wnikając z cytoplazmy do mitochondriów, łączą się z białkiem ND6, które
następnie wchodzi w skład kompleksu I, rozpoczynającego transport elektronów
w łańcuchu oddechowym. Spadek stężenia MEF2D w mitochondriach zaburza
pracę komórek, w tym przypadku komórek mózgowych, co prowadzi do ich
degeneracji. Dzięki pełnionym funkcjom, MEF2D może być markerem
wczesnych stadiów choroby Parkinsona.
Rola mitochondriów w komórkach jest nieoceniona. Dlatego badania ich
aktywności, są tak dobrą metodą diagnozy, nie tylko Parkinsona, ale również
innych chorób powodowanych zanikiem funkcjonalności, w szczególności
neuronów i mięśnia sercowego.
Źródło:
http://www.physorg.com/news/2011-02-early-parkinson-disease-problems-mitocho
ndria.html
Data publikacji: 16.02.2011r.